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YS310对豚鼠形觉剥夺性近视作用的实验研究
目的探讨氮氧化酶抑制剂YS310对豚鼠形觉剥夺性近视的治疗作用.设计实验性研究.研究对象豚鼠.方法3～4周龄三色豚鼠45只,右眼不透明眼罩遮盖,左眼不遮盖,随机分为5组(每组9只):阳性对照组滴用0.1%阿托品,低、中、高浓度用药组分别滴用0.03%、0.1%、0.3%的YS310滴眼液,阴性对照组滴用YS310溶媒,均为右眼给药,每日3次,连续4周.实验前后分别用检影镜和A型超声波测眼屈光度数及眼轴长度.主要指标屈光度数、眼轴长度.结果遮盖4周后,在屈光度数方面,阴性对照组增加了-6.33D.其余各组与阴性对照组相比,阿托品组(增加-4.13D)差异有显著性意义(P=0.011);低浓度组(增加-4.97D)差异无显著性(P=0.066);中浓度组(增加-4.81D)、高浓度组(增加-4.53D)差异有显著性(P=0.041、0.017).在眼轴方面,阴性对照组增加了0.30mm,阿托品组及低、中、高浓度用药组分别增加了0.22mm、0.29mm、0.27mm、0.26mm,与阴性对照组相比均无显著性差别(P均＞0.05).结论0.1%～0.3%YS310对豚鼠形觉剥夺性近视的屈光改变有一定的抑制效果,但不能有效地抑制眼轴的增长.
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豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA的表达
目的目的观察豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA表达的变化，以探讨IGFs与形觉剥夺性近视发生的关系。方法实验用三色豚鼠30只，于出生后第2d，将左眼以半透明眼罩遮盖作为形觉剥夺眼，右眼不做任何处理为对照眼。测量实验前、遮盖4周、遮盖8周时遮盖眼和对照眼的屈光度、眼轴长度。遮盖8周实验结束时，RT-PCR检测后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA的表达水平。结果形觉剥夺使遮盖眼后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA表达升高，与对照眼相比差异有显著性意义（<0.05）。结论豚鼠巩膜可以自分泌/旁分泌IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ。形觉剥夺使遮盖眼后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA表达升高，IGFs参与豚鼠形觉剥夺性近视形成中巩膜重塑的过程。
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视网膜多巴胺与实验性近视相关性研究
本实验利用高效液相色谱和电化学检测技术分析研究了小鸡眼睑缝合性近视眼、近视恢复眼视网膜多巴胺及其代谢产物多巴克变化.小鸡单侧眼睑缝合2～4周可导致缝合眼眼球过度增长,眼轴延长、形成高度近视;同时,视网膜多巴胺与多巴克水平较对侧未缝合眼分别下降约40%.在眼睑缝合2周后打开缝合眼睑,缝合眼已形成的近视迅速消失,2周后呈正视屈光状态,其视网膜多巴胺和多巴克水平与对侧未缝合眼比较差异无显著性.推测视网膜多巴胺参与了小鸡眼睑缝合性近视发生与恢复.
关键词： 高效液相色谱一电化学检测 形觉剥夺性近视 视网膜多巴胺 鸡 -
养血补肾方对豚鼠形觉剥夺性近视眼巩膜细胞凋亡的影响
目的：观察养血补肾方对形觉剥夺性近视眼巩膜组织的作用。方法取2周龄健康豚鼠，以半透明眼罩单眼遮盖60 d制备豚鼠形觉剥夺性近视模型，将造模成功豚鼠随机分为治疗组和对照组，治疗组灌胃法给予养血补肾方水煎液（生药量12.7 g/kg），共15 d，每天1次，对照组不进行干预。测量造模前后双眼屈光度和眼轴，HE染色法观察巩膜组织形态学变化，流式细胞术检测巩膜细胞的凋亡。结果造模眼的眼轴增长，呈近视性屈光改变，同期非造模眼为远视性屈光状态，眼轴明显短于模型眼（P＜0.05）。光镜检查显示，治疗组模型眼的后极部巩膜纤维存在一定的病理学改变，但明显好于对照组的模型眼。各组巩膜细胞的凋亡率分别为：治疗组模型眼（A）（49.81±6.59）%，对照组模型眼（B）（74.21±3.63）%，对照组非造模眼（C）（24.46±3.51）%，治疗组模型眼的巩膜细胞凋亡率居中，高于非造模眼并低于对照组模型眼（F=161.580，P＜0.001；两两比较，A与B，P＜0.001，A与C，P＜0.001，B与C，P＜0.001）。结论养血补肾方能够明显改善豚鼠形觉剥夺性近视眼巩膜组织的形态，其保护作用可能与降低巩膜细胞的凋亡有关。
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Bak和Bcl-xl在豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜的表达及凋亡
目的 观察豚鼠形觉剥夺性近视视网膜变性中细胞凋亡,及Bak和Bcl-xl蛋白在视网膜细胞中的表达.方法 将出生3天的豚鼠40只,单眼半透明眼罩遮盖,对则眼不做任何处理为对照.随机分为A组(遮盖8周)和B组(遮盖12周),分别于实验前及实验后行检影验光、A超测量眼轴,摘出眼球,用TUNEL技术检测视网膜细胞凋亡情况,用免疫组化法分析Bak和Bcl-xl蛋白表达水平.结果 遮盖眼均较对照眼屈光度加深,眼轴延长,且随遮盖时间的延长而增长.TUNEL标记显示A组及B组遮盖眼视网膜内、外核层均发现凋亡细胞,两者凋亡率分别为(0.27±0.14)%和(2.33±0.37)%,差别有统计学意义(P＜0.05).遮盖眼Bak表达均较对照眼增高,且Bak在B组遮盖眼视网膜的表达较A组高,两者差别有统计学意义(P＜0.05);Bcl-xl的表达在遮盖眼及对照眼之间无明显差别(P＞0.05).A组、B组遮盖眼视网膜细胞的Bak表达与视网膜细胞凋亡率的相关系数r值分别为0.79、0.84(P＜0.05),与Bcl-xl的r值分别为-0.37、-0.31(P＞0.05).结论 凋亡是豚鼠形觉剥夺性近视视网膜细胞变性的机制之一,Bak的高表达可能与形觉剥夺性近视视网膜细胞凋亡有关.
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胰岛素样生长因子-Ⅰ在豚鼠形觉剥夺性近视眼RPE-脉络膜的表达
目的 建立豚鼠形觉剥夺性近视眼模型,研究IGF-Ⅰ mRNA在RPE-脉络膜的变化规律,以探讨IGF-Ⅰ与形觉剥夺性近视发生的关系.方法 实验用三色豚鼠60只,断乳后1周,半透明眼罩遮盖左眼,右眼为对照眼.遮盖4周实验结束时,RT-PCR检测后极部RPE-脉络膜中IGF-Ⅰ mRNA的表达水平.结果 形觉剥夺4周时遮盖眼形成明显的近视,遮盖眼后极部RPE-脉络膜IGF-Ⅰ mRNA表达量为(1.871 ±0.173),对照眼表达量为(1.428 ±0.155),遮盖眼较对照眼表达量升高,两者相比差异具有显著性意义(t=-5.219,P=0.004).结论 IGF-Ⅰ参与豚鼠形觉剥夺性近视形成过程.
关键词： 形觉剥夺性近视 RPE-脉络膜 胰岛素样生长因子-Ⅰ -
豚鼠形觉剥夺性近视巩膜中MMP-2表达的变化
目的探讨豚鼠形觉剥夺性近视(form deprivation myopia,FDM)巩膜基质金属蛋白酶2(MMP-2)mRNA表达水平的变化.方法豚鼠以半透明眼罩遮盖右眼2月建立FDM模型,左眼为对照眼.实验前及预定时间进行检影验光及超声眼轴长度测量,RT-PCR检测巩膜MMP-2 mRNA表达水平.结果与对照组相比,FDM巩膜MMP-2 mRNA表达明显升高,差异有非常显著意义(P＜0.01).结论巩膜MMP-2表达升高可导致巩膜外基质(ECM)重塑,FDM形成.
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近视眼发病机制的进展
近视,是远视力低常、近视力正常的一种现象.近20年来,我国近视眼患病率在急剧的增加,全国近视患者已超过3亿,在世界排名仅次于"近视第一大国"--日本,近视已成为倍受人们关注的公共健康问题.有关近视发病机制的研究已有200多年历史,假说很多,至今尚无定论.目前,虽然没有一种学说能完整的阐述近视的发病机理,但基本肯定近视是环境因素和遗传因素共同作用的结果[1].近30年来,科学家们进行了大量的近视动物模型实验,对近视的发生、发展有了进一步了解.特别在形觉剥夺性近视、遗传基因定位及近视眼生物化化学物质改变等方面有较深入的研究.
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鸡形觉剥夺性近视眼发病机制的研究
目的探索形觉剥夺性近视眼的发病机制.方法利用眼罩遮盖造成鸡近视模型,并利用高效液相色谱和电化学检测技术研究了鸡形觉剥夺性近视视网膜多巴胺及其代谢产物的变化.结果形觉剥夺性近视鸡实验眼与对照眼比较,在屈光度、前后径、赤道径方面有极显著差异.在多巴胺及其代谢产物含量方面亦有极显著差异.更为重要的是,实验发现5-羟色胺产物5-HIAA实验眼与对照眼比较亦有显著性差异.结论多巴胺参与正常视觉和眼球生长发育的调控.5-羟色胺可能作为一种神经递质参与了形觉剥夺性近视的形成.
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LE540对形觉剥夺性近视豚鼠巩膜的影响
[目的]通过观察LE540对形党剥夺性近视(form-deprivation myopia,FDM)豚鼠的屈光度、眼轴及巩膜细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的影响,探讨LE540在FDM豚鼠巩膜中的作用.[方法]3周龄三色豚鼠24只随机分组,每组8只.Ⅰ组为形觉剥夺组,左眼用气球头套遮盖;Ⅱ组左眼球后注射0.4g/L视黄酸(retinoie acid,RA),Ⅲ组行左眼遮[J]盖,并注射0.1g/LLE540,三组均饲养至第24天.右眼均为自身对照眼.实验前后均行视网膜检影测量屈光度,实验结束后取眼球测量眼轴长,取后极部巩膜组织,检测各组豚鼠后巩膜中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和核心蛋白多糖(decorin,DCN)的蛋白表达.[结果]实验后Ⅰ组、Ⅱ组豚鼠左眼均形成近视;Ⅲ组左眼仍为远视,且三组间差异有统计学意义(H=10.38,P=0.006).实验后Ⅰ组、Ⅱ组豚鼠左眼轴比右眼明显增长(P＜0.05);Ⅲ组左有眼的眼轴无显著差异(P=0.146),双眼眼轴差值三组间比较有显著性差异(H=6.77,P=0.034).实验后左眼的MMP-2/β-actin与DCN/β-actin 三组比较差异有显著统计学意义(F=7.464,P=0.012;F=4.448,P=0.045),其中Ⅰ组和Ⅱ组无显著性差异,但与Ⅲ组比较均有显著性差异.[结论]形觉剥夺和外源注射视黄酸均可导致轴性近视,视黄酸诱导近视形成的作用可被1E540不完全抑制.
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7-甲基黄嘌呤为近视防控新发现
高度近视是导致不可逆性视力障碍的主要原因,常存在眼轴明显延长、后极部巩膜变薄等,可导致严重的、不可逆的致盲性改变.屈光矫正高度近视以及治疗其并发症花费高且疗效不理想,因此控制眼轴增长、改善巩膜状态是目前近视研究的重点.近期有研究发现7-甲基黄嘌呤可以增加后极部巩膜厚度,增加后极部巩膜胶原纤维的直径,调控巩膜再塑,有望使用7-甲基黄嘌呤控制近视进展、防止其严重并发症.文中介绍了7-甲基黄嘌呤的药理作用、可能的控制近视的机制及动物实验和临床试验.
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形觉剥夺性近视眼视网膜调控机制研究进展
高度近视眼因眼轴不断延长引起视网膜脉络膜病变及伴黄斑变性、视网膜下出血、视网膜脱离等并发症,终导致视力丧失,已成为主要的致盲眼病之一.但因其发病机制不清楚,目前尚无一种确切有效的理想方法防治其形成与发展.因此,阐明高度近视的发病机制日益成为生命科学领域急需解决而又富有挑战性的一大难题.
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bFGF、TGF-β、NGF、IGF-Ⅰ对大鼠巩膜成纤维细胞增殖影响实验研究
目的:该研究拟通过大鼠巩膜成纤维细胞(scleral fibroblasts,SF)体外培养的方法,观察不同浓度bFGF、TGF-β、NGF、IGF-Ⅰ 4种细胞GF对体外培养大鼠SF增殖作用,探索大鼠SF在形觉剥夺性近视(FDM)形成过程中的作用.材料与方法:采取体外培养的方法,培养大鼠SF,应用不同浓度的bFGF、TGF-β、NGF、IGF-Ⅰ干预SF后,采用MTT法测定各组细胞的增殖活性,采用流式细胞术测定各组SF的细胞周期.结果:(1)MTT检测结果表明,不同浓度4种GF刺激组的细胞增殖活性均显著高于空白健康血清对照组,有统计学意义(P＜0.05).(2)流式细胞检测结果表明,与空白组比较,各浓度b-FGF、TGF-β、NGF刺激后,处于G1期细胞显著减少(P＜0.05),而G2、M期细胞显著增多(P＜0.05).IGF-Ⅰ各浓度刺激后,处于G1期细胞显著减少(P＜0.05),而S期细胞显著增多(P＜0.05).结论:bFGF、TGF-β、NGF能够促进大鼠SF的增殖,并呈量效关系,驱动细胞进入在G2、M期;胰岛素样生长因子能够促进大鼠SF的增殖,并呈量效关系,驱动细胞进入S期.
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实验性近视模型变迁的回顾及其评价
近视由于其危害性成为科研热点,而近视模型的出现使其研究得到突破.模拟人类近视发展的不同模型无论在近视形成机制还是在物种选择,以及研究部位的变迁中均体现出哲学与科学相结合的过程.汲取不同类型的模型优点,并同人类原型予以比较,对解读近视本质和病因治疗有深远意义
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消旋山莨菪碱对豚鼠形觉剥夺性近视的作用和安全性
目的 探讨10%消旋山莨菪碱对豚鼠形觉剥夺性近视的作用及安全性.方法 2～3周龄英国短毛花色豚鼠30只,随机分为3组,每组10只,采用右眼遮盖半透膜建造形觉剥夺模型.左眼为自身对照;A组:形觉剥夺+10%消旋山莨菪碱20 μL玻璃体腔注射1次;;B组:形觉剥夺+生理盐水20 μL玻璃体腔注射1次;C组:单纯形觉剥夺组.所有动物饲养于500 lx白光照明环境中,照明周期12 h.干预前后用A超测量眼轴长度、前房深度和晶状体厚度,计算玻璃体腔长度;带状光检影法测量屈光度;右眼与左眼的差异作为评价指标以消除饲养过程中的组间差异.2周后实验结束,每组随机选取2只豚鼠处死后立即摘取眼球,行苏木素-伊红(HE)染色,观察眼部组织结构.结果 各组基线左右眼眼轴长度、前房深度、晶状体厚度、玻璃体腔长度、屈光度差异均无统计学意义(P>0.05).干预后2周复测,A组左右眼眼轴长度和玻璃体腔长度差异小于B组及C组,差异有统计学意义(P<0.01),玻璃体腔长度差异与眼轴长度差异显著相关(r=0.904,P<0.001).各组间左右眼屈光度、晶状体厚度、前房深度差异均无统计学意义(P>0.05).HE染色后显微镜下观察:给药组视网膜、巩膜、脉络膜均未见毒性改变.结论 10%消旋山莨菪碱可抑制豚鼠形觉剥夺性近视眼轴的增长,主要抑制玻璃体腔长度.10%消旋山莨菪碱玻璃体腔注射未发现组织学毒性改变.
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豚鼠形觉剥夺性近视眼巩膜胶原密度变化
目的探讨新生豚鼠形觉剥夺性近视发生时巩膜胶原密度的变化.方法 20只新生花豚鼠随机分成形觉剥夺组(单眼眼睑缝合组)和正常对照组(无处理组),21 d后测量屈光度,眼球冰冻切片行VanGieson氏天狼猩红染色,以锯齿缘为界分别分析前、后部巩膜胶原密度.结果新生豚鼠21 d的形觉剥夺缝合眼后部巩膜胶原密度明显低于对照眼和正常对照组双眼(P＜0.001);前部巩膜胶原密度在形觉剥夺组和正常对照组相比较,差异无统计学意义(P＞0.05);形觉剥夺组缝合眼和对照眼屈光度差值与后部巩膜胶原密度差值呈明显正相关(r=0.866,P＜0.001).结论新生豚鼠眼形觉剥夺性近视时后部巩膜胶原密度减少,影响胶原代谢的机制需进一步研究.
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姜黄素在三色豚鼠近视发生发展中的作用
目的 研究姜黄素在三色豚鼠近视发展中的作用.方法 实验研究.将111只正常三色豚鼠(3周龄)随机分为正常给药组(N)和形觉剥夺组(FDM)两大组,每大组又分为空白对照组(N:n=13,FDM:n=12)、溶剂对照组(N:n=13,FDM:n=13)和姜黄素给药组(低剂量组15μg;N:n=17,FDM:n=17;高剂量组150μg;N:n=15,FDM:n=15).其中溶剂对照组每天球旁注射二甲基亚枫(DMSO)100μl(10%),姜黄素给药组每天球旁注射相应剂量姜黄素100μl.实验前、实验后2周和4周分别检测屈光度、眼轴等参数.实验2周后,采用Western Blot方法检测巩膜胶原蛋白表达量.屈光度、眼球相关参数组内双眼间比较采用配对t检验,组间比较采用单因素方差分析(Bonferroni校正).结果 实验前,各组间的屈光度和眼轴等参数差异均无统计学意义.空白对照组和溶剂对照组的屈光度和眼轴等参数在实验前后各时间点差异也无统计学意义.注射4周后,姜黄素剂量依赖性诱导正常豚鼠产生近视[N+DMSO组vs.N+15μg组vs.N+150μg组:(-0.37±0.38)D vs.(-1.62±1.63)D vs.(-3.90±1.79)D,F=21.510,P<0.001],并伴有眼轴延长[N+DMSO组vs.N+15μg组vs.N+150μg组:(0.01±0.03)mm vs.(0.04±0.05)mm vs.(0.07±0.06)mm,F=4.992,P=0.011].同时姜黄素加剧了豚鼠形觉剥夺性近视[FDM+DMSO组vs.FDM+15μg组vs.FDM+150μg组:(-7.81±3.24)D vs.(-8.99±3.12)D vs.(-10.93±1.96)D,F=4.425,P=0.018],眼轴有相应延长,但差异无统计学意义.同时,姜黄素150μg注射眼巩膜胶原蛋白Ⅰ的表达量下降(对侧眼vs.处理眼:0.33±0.08 vs.0.18±0.03,t=-2.305,P=0.043).结论姜黄素能诱导正常豚鼠出现近视并加剧形觉剥夺性近视,其机制可能是通过降低巩膜内的胶原含量.
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基质金属蛋白酶抑制剂-2基因转染豚鼠形觉剥夺性近视模型生物学和巩膜形态学改变
目的 观察基质金属蛋白酶抑制剂-2 (TIMP-2)基因转染豚鼠形觉剥夺性近视模型屈光度、眼轴变化及后极部巩膜形态学改变,探讨外源性TIMP-2基因对形觉剥夺性近视的治疗作用.方法 实验研究.4周龄健康豚鼠60只,随机分成TIMP-2组、空质粒组、生理盐水组和对照组,每组15只.右眼为剥夺眼,采用半透明眼罩遮盖诱导轴性近视,左眼不予处理.选取TIMP-2组豚鼠左眼作为自身对照组.TIMP-2组、空质粒组、生理盐水组形觉剥夺后15 d于右眼脉络膜上腔分别注射转染TIMP-2基因的脂质体、转染空质粒的脂质体和生理盐水.在注药后2、7、14 d各组进行双眼屈光度、眼轴检测.然后处死豚鼠分离出巩膜.采用光镜观察巩膜的厚度,成纤维细胞的密度及细胞外基质的变化.采用透射电镜观察胶原纤维的排列、直径大小及细胞外基质的变化.对数据进行两因素方差分析及q检验.结果 注药后2、7、14 d TIMP-2组右眼屈光度分别为(-0.4±0.5)D、(+0.9±0.6)D和(+1.2±0.6)D,与空质粒组、生理盐水组和对照组比较,在注药后14 d差异有统计学意义(q=5.78、5.34、6.07,P＜0.05).而与自身对照组比较,在第2、7、14天差异均有统计学意义(q=13.09、9.72、6.93,P＜0.05)；注药后2、7、14 dTIMP-2组眼轴分别为(7.78±0.04)mm、(7.69±0.03)mm、(7.65±0.03)mm,其中第7、14天TIMP-2组与其他3个实验组差异有统计学意义(q7=5.51、4.43、4.82,q14=5.36、4.78、5.16；P＜0.05).TIMP-2组注药后2、7、14 d右眼胶原纤维平均直径分别为(49.7±6.8)nm、(71.3±6.0)nm和(97.8±10.4)nm,与其他3组比较在第7、14天差异均有统计学意义(q7=30.70、12.30、12.20,q14=21.80、21.50、21.20;P＜0.05),与自身对照组比较只在第2天差异有统计学意义(q=14.40,P＜0.05).结论 TIMP-2基因转染豚鼠形觉剥夺性近视模型,有促进巩膜胶原纤维直径增大、抑制眼轴变长的作用,近视屈光度下降.TIMP-2基因对于豚鼠形觉剥夺性近视模型形态学和生物学改变有一定的抑制效应.
关键词： 形觉剥夺性近视 基质金属蛋白酶抑制剂-2 基因转染 巩膜 豚鼠 -
胰岛素样生长因子1受体反义寡核苷酸对豚鼠形觉剥夺性近视眼的抑制作用
目的 观察豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部视网膜胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)基因表达水平的动态变化,以及IGF-1R反义寡核苷酸玻璃体腔注射对形觉剥夺性近视眼屈光度及眼轴长度的影响,探讨视网膜IGF-1R在实验性近视眼发病中的作用.方法 3周龄的三色豚鼠64只,随机均分为8组(每组8只),A组:单眼遮盖7 d;B组:未遮盖7 d;C组:单眼遮盖14 d;D组:未遮盖14 d;E组:单眼遮盖14 d后去遮盖7 d;F组:未遮盖21 d;G组:单眼遮盖14 d+玻璃体腔注射40μg(20 μl)IGF-1R正义寡核苷酸;H组:单眼遮盖14 d+玻璃体腔注射40μg(20μl)IGF-1R反义寡核苷酸.检测各组的近视屈光度、眼轴长度以及后极部视网膜IGF-1R mRNA和蛋白质的表达水平.结果 遮盖14 d后实验眼眼轴明显延长,形成近视,去遮盖7 d后,近视屈光度减低,眼轴增长减缓;随着遮盖时间的延长,后极部视网膜IGF-1R表达水平明显上调,去遮盖后,表达水平降低(P=0.000).形觉剥夺14 d后,IGF-1R正义寡核苷酸注射眼的眼轴长度、近视屈光度以及后极部视网膜IGF-1R表达水平与单纯遮盖组无显著差异(P=0.664,0.797,0.312,0.117);但IGF-1R反义寡核苷酸注射眼的近视屈光度显著减低,眼轴变短,后极部视网膜IGF-1R mRNA和蛋白质表达水平均明显下调(P=0.000).结论 形觉剥夺能上调豚鼠眼后极部视网膜IGF-1R的表达水平,去遮盖后,豚鼠近视屈光度减低,眼轴增长减缓,后极部视网膜IGF-1R的表达水平下调.利用反义寡核苷酸技术抑制视网膜IGF-1R基因的表达,可以抑制近视的发展.
关键词： 近视 胰岛素样生长因子1受体 反义寡核苷酸 形觉剥夺性近视 -
褪黑素与形觉剥夺性近视的关系
近视是世界范围内常见的眼部异常之一,形觉剥夺或镜片诱导可形成实验性近视.褪黑素(MLT)作为眼部一种重要的神经内分泌激素及近视相关因子,在近视发生发展中起着重要作用.本综述就MLT在眼部的分布及合成影响因素、与眼球生长节律及多巴胺的关系方面,阐述MLT与形觉剥夺性近视的相关性.
