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多巴胺在近视形成中作用的研究进展
多巴胺(DA)作为视网膜上一种重要的神经递质在近视的发生发展过程中起着重要作用.现主要针对实验近视过程中视网膜DA含量的变化,多巴胺能系统,多巴胺D1、D2受体在近视形成中的作用以及DA和其他近视相关信号分子之间的交互作用等进行探讨.为进一步探索近视形成机制,寻找治疗近视的药物提供思路和方法.
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单眼形觉剥夺对豚鼠后极部巩膜整合素β1表达的影响
目的 探讨豚鼠形觉剥夺性近视模型中巩膜整合素Bl的表达及其与形觉剥夺的关系.方法 40只出生后1周花色豚鼠,右眼遮盖作为形觉剥夺组,左眼不作处理作为对照组.遮盖2、4、8周和遮盖8周去遮盖1周后测量屈光度,眼科A超测定眼轴长度;对两组4个时间点眼球后壁行SP法免疫组织化学染色和RT-PCR检测巩膜整合素β1蛋白和mRNA水平的动态变化.结果 与对照组相比,形觉剥夺组4个时间点眼球后壁巩膜整合素β1表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),去遮盖1周后,表达上调,但仍低于对照组(P<0.05);而对照组间相比较,差异无统计学意义(P>0.05):形觉剥夺组和对照组屈光度、眼轴长度比较,差异有显著的统计学意义(P<0.05).结论 豚鼠形觉剥夺时,后极部巩膜整合素β1表达减少,去遮盖后表达上调,提示整合素β1可能参与了形觉剥夺性近视的发生,其影响巩膜重塑的机制有待进一步研究.
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N-甲基-D-天冬氨酸受体1在形觉剥夺性近视豚鼠视网膜上的表达
目的 对豚鼠行形觉剥夺建立近视动物模型,观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1 (N-methyl-D-aspartate receptor 1.NMDAR1)在近视豚鼠视网膜上的动态表达,探讨其在近视发病机制中的作用.方法 60只三色豚鼠随机分为3组:未遮盖组(Ⅰ)、单眼遮盖2周组(Ⅱ)、单眼遮盖3周组(Ⅲ),其中右眼遮盖为实验眼,左眼为自身对照眼.对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,分别运用免疫组化及Westem Blotting法检测各组豚鼠视网膜NMDAR1蛋白表达.结果 Ⅰ组双眼呈轻度远视状态,双眼眼轴差异无显著性(P＞0.05);Ⅱ组实验眼呈轻度近视(-1.583±1.478)D,自身对照眼呈轻度远视(2.500±1.017)D;实验眼眼轴较自身对照眼轻度延长(P＜0.05);Ⅲ组实验眼呈中度近视(-3.417±1.169)D,自身对照眼呈轻度远视(1.813±1.072)D;实验眼眼轴较自身对照眼明显延长(P＜0.05).免疫组化显示NMDAR1主要表达在豚鼠视网膜的内核层细胞及神经节细胞.Ⅰ组实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量为0.338±0.314,Ⅱ组实验眼NMDAR1蛋白含量升高为0.464±0.280,Ⅲ组实验眼视网膜NMDAR1蛋白含量明显上调为0.635±0.037:实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量随遮盖时间延长明显上调,与自身对照眼比较差异有显著性(P＜0.05).结论 形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白表达,形觉剥夺产生的异常视觉信号可能通过刺激谷氨酸的释放、NMDAR1过度生成,参与近视的调控.
关键词： 形觉剥夺性近视 视网膜 豚鼠 N-甲基-D-天冬氨酸受体1 谷氨酸 -
血管活性肠肽受体2亚型mRNA在鸡形觉剥夺性近视眼中的表达
目的 探讨雏鸡高度近视眼眼球后壁组织血管活性肠肽受体2亚型(vasoactive intestinal peptide receptor 2,VIPR2)mRNA的动态表达及意义.方法 选择出生1 d健康来亨雏鸡共30只,15只右眼遮盖作为实验组,分别持续遮盖1周、2周和4周;另15只双眼均未遮盖作为正常对照组.两组均采用检影验光检测屈光度;眼科A超测定活体眼轴长度;对两组3个时间段眼球后壁行逆转录聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)检测VIPR2 mRNA的动态表达.结果 实验组由实验前远视眼快速演变为高度近视眼,并随遮盖时间的延长、近视度数的加深,眼轴延长;两组眼球后壁均有VIPR2 mRNA的阳性表达;随着出生时间的延长,两组VIPR2 mRNA的表达均逐渐下降.与对照组相比,实验组VIPR2 mRNA的表达明显上调(P＜0.01).结论 形觉剥夺可导致高度近视眼;高度近视眼较正常眼VIPR2 mRNA的表达明显上调.血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)可能通过与VIPR2结合,参与了近视眼形成与发展的调控.
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近视发病机制的研究进展
近视的患病率逐年增长,已经成为一个备受关注的公共健康问题.近视尤其是高度近视,可能引起一系列眼部并发症,进而导致患眼严重的视觉丧失.调节力减弱、视网膜离焦或形觉剥夺等导致的视网膜成像不清使眼轴代偿生长,这是近视发生发展的重要机制.本文对调节功能、周边视网膜远视性离焦及形觉剥夺在近视发生发展中的作用进行综述.
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NGF在小鸡FDM眼视网膜中表达变化的研究
目的 通过研究小鸡形觉剥夺性近视眼视网膜中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)表达的变化,以探讨神经生长因子在近视眼形成中的可能作用.方法 运用免疫组织化学SP法和原位杂交技术探测神经生长因子及其mRNA在小鸡形觉剥夺性近视(form deprivation myopia,FDM)眼视网膜中的表达.结果 正常小鸡眼神经节细胞层、内丛状层和内核层均有NGF蛋白质、mRNA表达,而在FDM眼,内丛状层和内核层变薄,NGF蛋白质、mRNA表达显著上调,与对照组比较,统计学差异均非常显著(P＜0.01).结论 NGF极可能作为重要的视网膜信号调控因子参与小鸡FDM的形成.
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幼年期豚鼠形觉剥夺性近视的动态变化
目的评价幼年期豚鼠在形觉剥夺性近视进展过程中眼球各项参数的动态变化.方法将48只幼年期雄性花色豚鼠(出生后3周)随机分为2组:实验组(单眼眼罩遮盖,n=24)和对照组(n=24).每组又分为4个亚组(n=6),分别在形觉遮盖开始前及开始后2、4、6和8周进行实验眼和对侧眼的生物学测量(屈光力、角膜曲率、眼轴长度、后巩膜干重).使用线形相关分析遮盖时间与各测量参数之间的相关性.结果(1)单眼面罩遮盖动物眼2周组实验眼较对侧眼增加(-1.79±0.58)D的近视(mean±SE;P＜0.05;配对t检验;表1),遮盖8周组可达(-4.71±0.74)D(实验眼与对侧眼比较,所有时间段P＜0.05);玻璃体腔长度较对侧眼延长,自遮盖2周组的(0.14±0.01)mm到遮盖8周组的(0.29±0.02)mm(试验眼与对侧眼比较,所有时间段P＜0.05).后巩膜干重较对侧眼减轻,自遮盖2周后的(-0.17±0.02)mg至遮盖8周后的(-0.35±0.04)mg(实验眼与对侧眼比较,所有时间段P＜0.05);(2)4组实验眼角膜曲率、前房深度、晶状体厚度与对侧眼之间无显著性差异(P＞0.05).(3)对比实验眼与对侧眼之间屈光力、玻璃体腔长度、后巩膜干重的差异,面罩组和对照组之间存在显著性差异(所有时间段P＜0.05).(4)面罩组实验眼与对侧眼之间屈光力、玻璃体腔长度、后巩膜干重的差异与遮盖时间呈正相关关系.结论随时间的延长,遮盖豚鼠眼可诱导更多的近视度数,而后巩膜进一步变薄,干重减轻.
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豚鼠形觉剥夺性近视中视网膜Stat3活性蛋白的表达
目的 探讨豚鼠形觉剥夺性近视中视网膜内p-Stat3的表达及其与形觉剥夺的关系.方法 40只生后1周花色豚鼠随机分成形觉剥夺组和对照组(无处理眼),遮盖2、4、8周和8周去遮盖恢复1周后测量屈光度,眼科A超测定眼轴长度;对两组4个时间点眼球后壁行SP法免疫组织化学染色检测视网膜内p-Stat3蛋白水平的动态变化.结果 与对照组相比,形觉剥夺组4个时间点视网膜P-Stat3表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),去遮盖1周后,表达下调,但仍高于对照组(P<0.05);而对照组间相比较,差异无统计学意义(P>05);形觉剥夺组和对照组屈光度、眼轴长度比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 形觉剥夺时视网膜内p-Stat3表达增高,去遮盖后表达下调,提示p-Stat3可能参与了形觉剥夺性近视的发生,其影响的机制有待进一步研究.
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i-NOS在鸡形觉剥夺性近视中的作用观察
海兰雏鸡100只,右眼以半透明眼罩遮盖作为形觉剥夺眼,左眼不作任何处理(对照眼).将鸡随机分为5组:A、B、C、D、E组分别为遮盖1、2、3、4、4周组;测定A、B、C、D组眼轴长度和屈光度、视网膜-脉络膜中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性,E组观察巩膜形态.结果表明形觉剥夺可形成近视;遮盖眼后极部巩膜软骨层变厚,软骨细胞数增多,纤维层变薄,形觉剥夺使鸡遮盖眼视网膜-脉络膜组织的iNOS活性降低,与对照眼相比,P<0.05,随着遮盖时间的延长,遮盖眼中iNOS活性不断降低.认为iNOS活性在鸡形觉剥夺性近视发展过程中下调,可能与形觉剥夺性近视的形成有关.
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哌仑西平抑制豚鼠形觉剥夺性近视的视网膜机制
目的 观察哌仑西平对豚鼠形觉剥夺性近视的抑制效果,探讨其可能的作用机制.方法 1周龄豚鼠60只随机分为4组,每组15只,分别为正常对照组(Ⅰ组)、单纯遮盖组(Ⅱ组)、哌仑西平组(Ⅲ组)与氯化钠组(Ⅳ组)；各组右眼为观察眼,左眼为对照眼.6周后检测4组豚鼠双眼屈光度、眼轴长度,免疫组织化学法及 Western blot 检测视网膜多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)的表达水平,并进行统计分析.结果 Ⅱ,Ⅳ组观察眼相对屈光度及眼轴长度变化与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅲ组与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；视网膜DAT阳性细胞数和DAT蛋白表达Ⅱ,Ⅳ组明显低于Ⅰ,Ⅲ组(P＜0.05),Ⅰ组与Ⅲ组,Ⅱ组与Ⅳ组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 哌仑西平能抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发展,阻止近视视网膜DAT表达水平下降,推测哌仑西平可能通过影响视网膜多巴胺系统而抑制近视的发展.
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激活蛋白1(AP-1)在豚鼠进展性近视巩膜重塑中与Ⅰ型胶原的表达关系研究
目的 研究近视眼巩膜重塑中激活蛋白-1(activator protein 1,AP-1)的动态表达变化以及与Ⅰ型胶原表达之间的关系.方法 选取出生1周左右的三色豚鼠75只,随机抽取50只遮盖左眼建立形觉剥夺近视组(FDM组,50眼),其右眼作为自身对照组(50眼),其余25只豚鼠双眼均未做任何处理作为空白对照组(50眼),分别测量并记录空白对照组和FDM组豚鼠在遮盖前(O周)及遮盖后2周、4周、6周及遮盖4周去遮盖1周(4/-1周)时的双眼屈光度及眼轴长度.于上述5时间点分别处死豚鼠并制备巩膜组织切片,采用免疫组织化学染色法及逆转录PCR (RT-PCR)技术检测各组豚鼠巩膜中遮盖不同时间点AP-1和Ⅰ型胶原蛋白及mRNA的表达量并分析二者之间的关系.结果 遮盖前空白对照组、自身对照组、FDM组的豚鼠屈光度均为远视,差异无统计学意义(P＞0.05),FDM组由遮盖前(O周)时的远视眼(2.09±0.31)D到遮盖2周、4周、6周及4/-1周后逐渐变成近视眼[(-1.23±0.68)D、(-4.17±0.58)D、(-7.07±0.55)D、(-2.67±0.59)D],眼轴长度由遮盖O周(5.93±0.38)mm到遮盖2周、4周、6周及4/-1周后逐渐增加[(6.62±0.37) mm、(7.30±0.35) mm、(7.99±0.31)mm、(6.97±0.32)mm],与空白对照组、自身对照组比较,遮盖后各个时间点FDM组豚鼠近视屈光度明显升高,眼轴测量值明显增加,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).各组巩膜组织均有AP-1和Ⅰ型胶原蛋白与mRNA表达,遮盖前空白对照组、自身对照组与FDM组豚鼠巩膜组织中AP-1和Ⅰ型胶原蛋白及mRNA表达量的差异均无统计学意义(均为P＞O.05),随着遮盖时间的延长,FDM组中AP-1和Ⅰ型胶原蛋白表达量均逐渐减弱(均为P＜0.05),AP-1和Ⅰ型胶原的mRNA表达也相应逐渐下调(均为P＜0.05),两者具有高度正相关性.结论 在近视巩膜重塑过程中,AP-1可能作为转化生长因子-β1的下游信号转录因子参与调控Ⅰ型胶原的合成与降解.
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TIMP-2基因转染FDM豚鼠后极部巩膜MMP-2蛋白早期动态表达
目的 探讨外源性基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMP)对豚鼠形觉剥夺性近视(form deprivation myopia,FDM)眼后极部巩膜基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)蛋白表达的影响.方法 单眼形觉遮盖法制备FDM豚鼠右眼模型,45只豚鼠分为TIMP-2组、空质粒组和生理盐水组,每组15只,右眼脉络膜上腔内分别注射转染TIMP-2基因的脂质体、空质粒和生理盐水,左眼暴露为自身对照；另15只豚鼠持续遮盖右眼,不作任何处理,为对照组.各组分别于注药后的第2天、第7天和第14天处死豚鼠,取眼球后极部巩膜组织,用明胶酶谱法检测MMP-2蛋白的表达.结果 转染第2天、第7天和第14天TIMP-2组豚鼠后极部巩膜MMP-2酶原及活性酶的相对表达量分别为0.901 2±0.005 6和0.300 6±0.005 1、0.887 6±0.0060和0.285 8±0.0065、0.891 5 ±0.006 8和0.291 5±0.007 6,表达均降低,与自身对照组、对照组组间比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.05),而空质粒组和生理盐水组与对照组相比,转染后第2天、第7天和第14天差异均无统计学意义(均为P ＞0.05).TIMP-2组豚鼠后极部巩膜MMP-2酶原及活性酶表达水平从第2天开始降低,第7天低,第14天时略有回升,第2天与第7天、第14天之间差别均有统计学意义(均为P ＜0.05),第7天与第14天比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 外源性TIMP-2基因注入FDM豚鼠后,早期即可有效抑制后极部巩膜MMP-2蛋白的表达,减缓巩膜的重塑,但随时间的延长抑制作用逐渐减弱.
关键词： 形觉剥夺性近视 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂 -
TIMP-2基因转染FDM豚鼠模型早期后极部巩膜中MMP-2的动态表达
目的 通过对形觉剥夺性近视豚鼠模型脉络膜上腔注射外源性组织金属蛋白酶抑制剂-2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMP-2)基因,观察近视早期后极部巩膜中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达,探讨外源性TIMP-2基因对后极部巩膜MMP-2表达的影响.方法 采用单眼遮盖法对3周龄三色豚鼠进行形觉剥夺,2周后从模型建立成功的豚鼠中随机选取60只,随机分成4组,分别为TIMP-2组(脉络膜上腔注射外源性TIMP-2质粒)、空质粒组(脉络膜上腔注射空质粒)、生理盐水组(脉络膜上腔注射生理盐水)、对照组,每组15只.TIMP-2组、空质粒组、生理盐水组对右眼完成注射操作后继续遮盖,其中TIMP-2组左眼为自身对照组；对照组右眼持续遮盖不做任何处理.分别于注射后2d、7d、14 d采集后极部巩膜标本,用RT-PCR及Western blot法检测MMP-2 mRNA、TIMP-2 mRNA及MMP蛋白的表达,统计分析各组之间不同时间的表达差异.结果 TIMP-2组注射后2d与7 d MMP-2 mRNA及蛋白表达变化差异有统计学意义(均为P＜0.05),7d与14 d表达差异无统计学意义(均为P＞0.05).注射后2d、7d、14 d,TIMP-2组与自身对照组、对照组之间比较,MMP-2 mRNA及蛋白的表达变化均有统计学意义(均为P＜0.05)；空质粒组、生理盐水组、对照组之间比较,差异无统计学意义(均为P＞0.05).TIMP-2组注射后2d与7 d TIMP-2 mRNA表达变化差异有统计学意义(P＜0.05),7d与14 d差异无统计学意义(均为P＞0.05).注射后2d、7d、14 d TIMP-2组与自身对照组、对照组之间比较,TIMP-2 mRNA表达差异均有统计学意义(均为P＜0.05)；空质粒组、生理盐水组、对照组之间比较,TIMP-2 mRNA表达差异均无统计学意义(均为P＞0.05).结论 外源性TIMP-2基因转染能明显抑制形觉剥夺性近视眼后极部巩膜MMP-2 mRNA及蛋白的表达,这种改变早期就已经开始发生,随着转染时间的延长出现先降低后增高的变化.
关键词： 形觉剥夺性近视 巩膜 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂 -
外源性褪黑素对豚鼠形觉剥夺性近视褪黑素受体、iNOS、C-fos表达的影响
目的 探讨外源性褪黑素(melatonin,MLT)在豚鼠形觉剥夺性近视(form deprived myopia,FDM)形成中的作用.方法 将40只7 d龄豚鼠,随机分为4组,每组10只,右眼建立FDM模型,左眼为自身对照眼.A组为对照组,腹腔注射5 mL·kg<'-1>生理盐水,B、C、D组为MLT干预组,腹腔注射不同剂量MLT(5 mg·kg<'-1>、10 mg·kg<'-1>、20 mg·kg<'-1>).8周后A超测量双眼眼轴长度,行检影验光检测双眼屈光度,免疫组织化学法分析MLT受体MT1、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及c-fos的表达.结果 A组遮盖眼屈光度数、眼轴长度,视网膜中iNOS、MT1、c-fos表达分别为(-7.86±0.26)D、(8.51±0.16)mm、0.483 6±0.024 7、0.317 9±0.034 4、0.228 2±0.0246.不同剂量MLT作用于FDM眼后,随外源性MLT剂量的增加,以上指标变化被明显抑制甚至逆转.C组FDM眼的屈光度数、眼轴长度,视网膜中iNOS、MT1、c-fos平均光密度值表达分别为(-4.30±0.59)D、(8.04±0.24)mm、0.373 3±0.042 7、0.374 3±0.044 7、0.371 3±0.078 6;D组分别为(-3.41±O.88)D、(7.43±0.39)mm、0.307 9±0.126 1、0.405 5±0.091 9、0.445 8±0.097 4.C组、D组各指标分别与A组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05);但B组与A组之间的差异均无统计学意义(均为P>0.05).结论 外源性MLT能抑制甚至逆转FDM鼠屈光度、眼轴长度及视网膜iNOS、MT1、c-fos的免疫活性,同时发现高剂量组较低剂量组结果明显.据此可推断,外源性MLT对FDM的形成有抑制作用.
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形觉剥夺性近视眼巩膜组织中M受体5种亚型表达的变化
目的 探讨豚鼠形觉剥夺性近视眼中,巩膜组织中M受体5种亚型的表达变化.方法 1～2周龄的三色豚鼠36只,随机分为形觉剥夺性近视眼组(FDM组,21眼)、自身对照组(FC组,21只21眼)和正常组(N组,15只30眼).FDM组制作动物模型,21 d后测量3组动物眼屈光度和眼轴长度.提取各组眼巩膜组织总RNA和蛋白质,半定量RT-PCR和Western blotting检测M受体5种亚型的表达变化.结果 形觉剥夺21 d后,FDM组与FC组、N组的屈光度和眼轴之间的差异均有统计学意义(均为P<0.05).FDM组产生相对近视(-4.28±1.70)D,眼轴相对增长(0.27±0.17)mm.半定量RT-PCR结果显示:后极部巩膜组织中,FDM组与FC组、N组相比较,M1和M4亚型的表达均有显著性增加(均为P<0.05),而M2、M3和M5亚型的表达差异均无统计学意义(均为P>0.05),其中FDM组中M1亚型的表达增加了18.67%,M4亚型增加了26.48%(均为P<0.01).Westem blotting结果显示:后极部巩膜组织中,FDM组与FC组、N组相比较,M1和M4亚型蛋白表达均有显著增加(均为P<0.01),而M2、M3和M5亚型的表达差异均无统计学意义(均为P>0.05),其中FDM组中M1亚型蛋白表达增加了24.65%,M4亚型蛋白增加了49.11%(均为P<0.01).结论 在豚鼠形觉剥夺性近视的形成中,后极部巩膜组织的M1和M4受体的表达显著性增加,提示在近视眼发生和发展中,巩膜组织的M受体可能参与调控眼球的生长.
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哌仑西平抑制豚鼠形觉剥夺性近视的效果与机制研究
目的 观察哌仑西平滴眼液对豚鼠形觉剥夺性近视的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 健康1周龄豚鼠40只,随机分为:正常组(I) 、单纯遮盖组(II)、含透明质酸钠的哌仑西平滴眼液组(III)、含氮酮的哌仑西平滴眼液组(IV).II、III、IV组豚鼠的右眼均用半透明眼罩遮盖,III、IV组豚鼠的实验眼分别每日早晚滴用含透明质酸钠的哌仑西平滴眼液和含氮酮的哌仑西平滴眼液;7周后检测4组豚鼠的双眼屈光度、眼轴长度,免疫组化法检测视网膜酪氨酸羟化酶(TH)表达水平.结果 4组实验眼间屈光度两两比较II、III组无显著性差异(t=-1.580,P＞0.05),余有显著性差异(P＜0.05);眼轴长度两两比较I、IV组无显著性差异(t=-0.420,P＞0.05),余有显著性差异(P＜0.05);视网膜TH阳性细胞数两两比较I、IV组无显著性差异(t=0.323,P＞0.05),余有显著性差异(P＜0.05).TH阳性细胞数与相应屈光度呈直线相关(r=0.809,P＜0.01).结论 2种哌仑西平滴眼液均能抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发展,氮酮组作用效果显著;且均能阻止形觉剥夺性近视视网膜TH表达水平的下降.
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视网膜对形觉剥夺性近视鸡巩膜MMP-2的调控
目的 建立鸡形觉剥夺性动物模型,通过观察用庆大霉素破坏小鸡视网膜后,后极部巩膜基质金属蛋白酶Ⅱ(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的变化,探讨视网膜在形觉剥夺性近视(form deprivation myopia,FDM)发生、发展中的影响作用.方法 48只白色来亨鸡(鸡龄2 d,SPF级)分为A、B、C、D 4组,每组12只,其中A组、B组在第2 d即行双眼半透明眼罩遮盖同时行右眼玻璃体内1次注射庆大霉素400μg;C组仅右眼玻璃体内1次注射庆大霉素400μg不予遮盖,左眼不作处理为自身对照;D组不作任何处理,为正常对照组.在第3周末,对全部小鸡行检影验光测屈光度后,将A、C 2组鸡处死,迅速摘除双眼球,测量其前后径.并随机取出2只送病理组织切片;B组摘除双眼眼罩后继续饲养3周,在第6周末对B、D2组行检影验光后将其处死,摘除双眼球测量眼球前后径.用7 mm直径环钻钻取后极部巩膜组织,研磨离心后取上清液作为标本,对所有标本采用ELISA(即酶联免疫吸附)试剂盒测定MMP-2活性浓度.所有数据经过EXCEL和SPSS统计软件进行处理.结果 第3周末,A、B两组双眼屈光度之间均具有显著性差异(P＜0.001),C组和D组双眼屈光度间无显著性差异(P=0.088,0.920),且A、B2组与C组双眼屈光度比较均分别具有显著性差异(P＜0.001);A组双眼眼轴测量值具有显著性差异(P＜0.01),C组双眼眼轴未见显著性差异(P＞0.05),A组与C组比较时,右眼眼轴无显著性差异(P＞0.05),而左眼间差异具有显著性(P＜0.001);第6周末,B组去遮盖后双眼屈光度及眼轴测量值之间均无显著性差异(P＞0.05),且与D组比较差并亦无显著性意义(P＞0.05),但B组去遮盖前后双眼屈光度之间具有明显显著性差异(P＜0.001).ELISA结果显示,除了A组双眼后级部巩膜MMP-2含量自身对照及与其他各组比较均有显著性差异外(P＜0.001),另外3组之间差异均无显著性意义(P＞0.05).结论 视网膜色素上皮层在形觉剥夺性近视的发生发展过程中起着非常重要的作用,破坏视网膜色素上皮层能一定程度的减轻近视的发展程度.
关键词： 形觉剥夺性近视 巩膜 基质金属蛋白酶Ⅱ 视网膜色素上皮复合体 鸡 -
小鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜MMP-2与TIMP-2 mRNA表达的动态变化
目的探讨小鸡形觉剥夺性近视眼(form-deprivation myopia,FDM)后极部巩膜基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)及其特异性组织抑制剂(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 2,TIMP-2)mRNA表达的时间动态性变化.方法 50只1d龄来亨雏鸡以半透明眼罩分别遮盖右眼4、7、14、21、30d制备FDM动物模型,每组10只,未遮盖眼为自身对照眼,并随机选取同数目同龄小鸡作为正常对照眼.实验前及预定实验时间进行视网膜检影验光和眼轴长度测量.摘除眼球,提取后极部巩膜总RNA,采用一步法逆转录-聚合酶链反应检测每组小鸡后极部巩膜MMP-2、TIMP-2 mRNA表达水平.结果与正常组、自身对照组相比,FDM后极部巩膜MMP-2 mRNA显著增高,TIMP-2 mRNA表达明显降低,组间差异非常显著(P＜0.01).随遮盖时间延长,MMP-2 mRNA表达逐渐上调,7～21 d达高峰,以后轻度下降,但仍维持于一较高水平,不同遮盖时间组间差异显著(P＜0.01),而TIMP-2 mRNA表达与之相反.自身对照组MMP-2 mRNA表达较同龄正常对照组有轻度上调趋势,TIMP-2有下调趋势,但组间均无统计学差异(P＞0.05).结论 MMP-2/TIMP-2之间动态平衡失调极可能是启动小鸡FDM巩膜细胞外基质早期主动重塑的关键.
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阿托品抑制形觉剥夺性近视的作用机制
目的建立形觉剥夺性近视模型,通过药物实验探讨阿托品抑制形觉剥夺性近视的作用机制.方法出生后2d的海兰鸡使用半透明塑料眼罩进行右眼单眼遮盖.随机分成3组,每组均为10只.其中2组遮盖眼分别进行结膜下注射阿托品和生理盐水,单纯遮盖组不作任何治疗.14d后测定各组的结果并通过免疫组化SP法显示各组bFGF的表达情况.结果单纯遮盖组遮盖眼与阿托品组遮盖眼相比眼球明显增大.阿托品组与单纯遮盖组遮盖眼相比bFGF的表达明显增强 (P<0.05);阿托品组遮盖眼与未遮盖眼之间bFGF的表达差异无显著性(P>0.05);各组未遮盖眼之间bFGF的表达差异无显著性(P>0.05).结论阿托品可以完全抑制形觉剥夺性近视的形成,阿托品可以通过调节巩膜上内源性bFGF的表达抑制近视的形成.
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近视动物模型及发病机制的研究进展
近视已成为一种常见病,影响公众生活质量,危害公众健康,探索其发病机制有助于疾病的预防和治疗.然而目前近视的发病机制尚不明确,仍然是研究的重点和难点.自20世纪70年代发展至今,近视动物模型的相关研究已有突破性的进展,从分子机制、信号通路、药物干预等方面为近视发病机制的研究提供了证据和思路.本文就常见近视动物模型及发病机制的研究进展进行综述.
