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MK801对近视视网膜NO-cGMP信号通路的调控
目的:观察MK801对豚鼠近视的调节,探讨其在近视发病机制中的作用.方法:3周龄三色豚鼠分为6组:A组(正常空白对照组)、B组(右眼遮盖3周组)、C组(右眼遮盖3周+玻璃体腔生理盐水注射组)、D组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射1 ng MK801组)、E组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射10 ng MK801组)、F组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射100 ng MK801组).实验前及实验3周时对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,原位杂交法检测神经细胞性一氧化氮合酶(ncNOS)的表达,放射免疫法检测cGMP的含量,将D,E,F组的屈光度、眼轴、ncNOS及cGMP含量与MK801药物浓度进行直线相关分析.结果:玻璃体腔药物注射C,D,E,F组遮盖眼随注射浓度的升高近视屈光度数下降,眼轴延长减慢,ncNOS及cGMP含量下调,与MK801注射浓度行相关分析呈直线相关,屈光度与注射浓度呈正相关(r=0.702,P＜0.05),眼轴长度、ncNOS表达、cGMP表达与其呈负相关(r=-0.736,-0.637,-0.725,P＜0.05).结论:近视豚鼠MK801玻璃体腔注射能通过下调NO-cGMP表达减缓近视的进展,呈剂量依赖性.
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Smad3信号通路及结缔组织生长因子在哌仑西平抑制形觉剥夺性近视中的作用机制
目的:观察哌仑西平眼液对豚鼠形觉剥夺性近视的抑制效果,并探讨Smad3信号通路及结缔组织生长因子(CTGF)在哌仑西平抑制近视中可能的作用机制.方法:1周龄豚鼠40只,随机分为4组,每组10只.Ⅰ组(正常对照组):不遮盖不点药;Ⅱ组(单纯遮盖组):单纯遮盖右眼不点药;Ⅲ组(哌仑西平组):遮盖右眼,每天早晚2次点3%哌仑西平滴眼液;Ⅳ组(氮酮组):遮盖右眼,每天早晚2次点0.1%氮酮液.各组均以右眼为处理眼,左眼为对照眼.6周后检测4组豚鼠的双眼屈光度、眼轴长度,行免疫组织化学法及Western 印迹法分别检测巩膜上Smad3及CTGF的蛋白表达.结果:Ⅲ组与Ⅰ组实验眼间相对性屈光度数及眼轴长度变化的差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义(P＜0.05);巩膜Smad3和CTGF阳性吸光度值Ⅲ组与Ⅰ组相比差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义(P＜0.05);Western 印迹显示Smad3蛋白及CTGF蛋白表达Ⅱ,Ⅳ组均较Ⅰ组明显降低(P＜0.05),而III组较Ⅰ组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:哌仑西平眼液能抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发展,推测哌仑西平可能通过影响巩膜 Smad3信号通路从而抑制形觉剥夺性近视的发展.
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形觉剥夺性近视视网膜细胞的凋亡及c-myc的表达
目的:研究形觉剥夺性近视眼(FDM)中视网膜细胞的凋亡及c-myc蛋白在视网膜的表达.方法:孵化2 d的雏鸡,右眼眼睑缝合 4,8,12周后检影验光,眼底视网膜照片和光镜观察,TUNEL(TdT-mediated biotin-dUTP nick-end labelling,TUNEL)检测及流式细胞术检测视网膜的凋亡细胞,免疫组织化学法及流式细胞术定量测定c-myc蛋白的表达.结果:12周时缝合眼中出现漆裂纹样眼底改变,视网膜内、外核层发现凋亡细胞,出现明显凋亡峰.8,12周视网膜c-myc蛋白表达高于对照组.结论:鸡眼近视形成伴眼底改变时,视网膜细胞出现凋亡,c-myc在近视视网膜细胞的凋亡过程中发挥重要作用.
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高血糖合并形觉剥夺性近视/弱视小鼠模型的建立
目的 探讨高血糖合并形觉剥夺性近视/弱视小鼠模型的制备方法.方法 选取1周龄的BALB/cJ小鼠30只,通过查随机数字表分为3组,每组10只:正常对照组、诱发高血糖组、诱发高血糖联合形觉剥夺性近视/弱视组.右眼睑缝和建立形觉剥夺性近视/弱视,腹腔多次小剂量注射链脲菌素(STZ)诱发高血糖.结果 成功建立形觉剥夺性近视/弱视与高血糖小鼠模型;与对照组相比,诱发高血糖小鼠的血糖[高血糖组(20.66±3.51)mmol/L,高血糖合并形觉剥夺性近视/弱视组(21.05±5.91)mmol/L]、体质量均显著改变[对照组(26.90±4.38)g,高血糖组(18.02±3.90)g,高血糖合并形觉剥夺性近视/弱视组(15.87±5.61)g;P<0.01].缝合眼睑小鼠右眼眼轴长度、屈光度[(3.348+0.018)mm,(9.05±1.42)D]与对照组[(3.310±0.041)mm,(11.80±2.24)D]相比,差异有统计学意义(P<0.01).结论 缝合眼睑联合STZ小剂量多次腹腔注射是一种可靠的制备高血糖合并形觉剥夺性近视/弱视小鼠模型的方法.
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中药补精益视片对形觉剥夺性近视豚鼠眼轴和屈光度影响的实验研究
目的 观察补精益视片对形觉剥夺性近视豚鼠眼轴和屈光度的影响.方法 将60只3周龄三色豚鼠随机分为模型组,正常组,补精益视片高剂量组、中剂量组、低剂量组共5组,每组12只,模型组和各给药组均采用右眼遮盖造模,成模后,补精益视片高、中、低剂量组分别给予(660mg/kg),(330mg/kg),(165mg/kg)补精益视片灌胃,正常组和模型组用等量蒸馏水灌胃,遮盖前及遮盖一月后,测双眼屈光度及眼轴长度.结果 模型组与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05);补精益视片组与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 形觉剥夺可致豚鼠眼轴延长、屈光度增加,补精益视片在一定程度上可起干预作用.
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豚鼠形觉剥夺性近视模型的眼部生物参数研究
目的 研究豚鼠形觉剥夺性近视模型眼部生物参数变化.方法 选取36只3周龄正常短毛豚鼠,随机分为实验组(24只)和正常对照组(12只).各组均随机分成3组,实验组用头套法进行右眼形觉剥夺,对照组不作任何处理,于2、3、4w后进行屈光度等眼部生物参数测量.结果 ①实验组中,豚鼠实验眼(右眼)较对侧眼(左眼)屈光度分别进展了-3.80D±0.08D、-3.96D±0.94D、-4D±0.94D,眼轴长度分别延长了1.37mm±0.76mm、1.32mm±0.65mm、0.92mm±0.80mm,玻璃体腔长度分别延长了0.78mm±0.99mm、1.21mm±0.70mm、1.11mm±0, 56mm.实验右眼较左眼在形觉剥夺2w、3w、4w后在屈光度、眼轴长度、玻璃体腔长度方面差异有统计学意义,而角膜曲率、前房深度、晶体厚度差异均无统计学意义.②在正常对照组中,左右眼眼部生物参数差异无统计学意义.③在形觉剥夺2、3、4w后,正常对照组左右眼屈光度差值、眼轴长度差值及玻璃体腔长度差值与实验组差值比较差异有统计学意义.④实验组中的右眼与正常对照组中对照眼右眼分别在屈光度、眼轴长度、玻璃体腔长度差异有统计学意义.结论 形觉剥夺可成功诱导出豚鼠轴性近视模型.豚鼠在形觉剥夺的过程中,屈光状态近视化且眼轴长度、玻璃体腔长度延长.
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BMP-2在C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视眼巩膜中表达的变化
目的:观察C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视(form deprivation myopia,FDM)巩膜中BMP-2表达的变化,研究其在巩膜重塑中发挥的作用.方法:选择3～4周龄的C57BL/6小鼠64只,以随机数字表法随机分为形觉剥夺21d组(16只)、同龄对照组(16只);形觉剥夺28d组(16只)、同龄对照组(16只).形觉剥夺前后对所有小鼠进行带状光剪影验光检测小鼠眼球的屈光状态,游标卡尺测量小鼠的眼轴长度,造模后分别于21d和28d取小鼠的巩膜组织,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠巩膜组织形态学变化,用荧光定量RT-PCR和免疫组织化学检测各组小鼠巩膜BMP-2 mRNA和其蛋白的表达水平.结果:小鼠形觉剥夺21d和28d后,剥夺眼分别诱导出-1.60±1.03D和-3.10±1.19D的相对近视,眼轴分别拉长16±12μm和21±13μm,与自身对照组和正常对照相比较,差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色行巩膜形态学观察,可观察到剥夺眼巩膜变薄,胶原纤维排列紊乱.荧光定量RT-PCR和免疫组织化学结果显示实验眼BMP-2mRNA和蛋白的表达明显下调,与自身对照和正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:C57 BL/6小鼠形觉剥夺眼巩膜中BMP-2呈下调趋势,BMP-2可能参与了近视发展过程中的巩膜重塑作用,其具体机制有待进一步研究.
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形觉剥夺性近视豚鼠视网膜形态学观察及TGF-β2表达
目的：观察形觉剥夺性近视豚鼠视网膜组织学改变和TGF-β2在视网膜中的表达，为阐明TGF-β2在形觉剥夺性近视中的重要作用提供实验依据。
方法：用头套形觉剥夺右眼的方法诱导近视动物模型。实验前后检测豚鼠双眼屈光状态及眼轴长度。 HE染色后观察后极部视网膜形态学改变，通过免疫组化对TGF-β2在视网膜内表达进行定性及半定量测定。
结果：实验组视网膜变薄，且内核层的胞核层数较对照眼少，视网膜外核层细胞核变小、变圆，排列不均，视细胞层外节内节排列紊乱。免疫组化检查示实验组视网膜TGF-β2表达明显下调。
结论：头套遮盖效果明显，是一种诱导形觉剥夺性近视简便、稳定的方法。形觉剥夺性近视眼的视网膜产生了一系列的退行性改变。 TGF-β2可能是终导致形觉剥夺性近视形成的重要因素之一。 -
豚鼠形觉剥夺性近视视网膜形态学研究
目的:建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,研究在豚鼠形觉剥夺性近视眼中视网膜组织病理学改变,探讨其发病机制.方法:出生3wk的三色豚鼠随机分为3组:未遮盖组、单眼遮盖2wk组、单眼遮盖3wk组.对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,眼底视网膜光镜及电镜检查以及视网膜各层厚度分析.结果:豚鼠形觉剥夺后近视形成,眼轴延长;视网膜各层变薄,光镜及电镜下均有病理性改变.结论:对豚鼠进行无创性眼罩遮盖可建立有效的形觉剥夺性近视模型.视网膜内层在近视发病机制中起重要作用.
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Smad1在C57 BL/6小鼠形觉剥夺性近视中的作用机制
目的：：通过建立C57 BL/6小鼠形觉剥夺性近视模型,探究Smad1在近视形成中的作用机制。方法：将60只3周龄C57 BL/6小鼠随机分为实验组和正常对照组(NC),包括形觉剥夺3wk组(FDM 3W,n=20),形觉剥夺4wk组(FDM 4W,n=20),FDM3W正常对照组(FDM 3W-NC,n=10)和FDM4W正常对照组(FDM 4W-NC,n=10),实验组右眼遮盖,左眼自然暴露作为自身对照,正常对照组不予任何处理。在实验3 wk及4 wk时检测所有小鼠屈光状态,HE染色观察巩膜及视网膜组织结构变化,免疫组织化学方法及实时荧光定量PCR观察Smad1在视网膜中的表达情况。结果：(1)自身对照眼和正常对照组呈生理性远视化发展,FDM3W、FDM4W实验眼均呈相对近视化发展,差异具有统计学意义(P<0.05)；(2)与自身对照组及正常对照组比较,FDM3W、FDM4W实验眼巩膜及视网膜明显变薄；实验眼视网膜中Smad1表达明显下降,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论：小鼠形觉剥夺性近视眼视网膜(尤其是内核层及内丛状层)中Smad1的表达呈下调趋势, Smad1极有可能通过转导视网膜信号参与了近视发生发展过程。
关键词： Smad1 形觉剥夺性近视 屈光度 视网膜 C57 BL/6 小鼠
