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椎体成形术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折研究进展
骨质疏松是以骨量减少、骨组织显微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄)为特点,以至骨脆性增高及骨折危险性增加的一种代谢性疾病.在我国,年龄超过60岁的骨质疏松发病率男性为60.7%,女性90.8%[1],而且研究显示椎体压缩骨折病死率比对照组高23%.椎体压缩骨折常见的症状是顽固性腰背痛,脊柱后凸畸形,因此椎体压缩骨折的治疗极为重要.
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第九节 原发性骨质疏松症
1 概述骨质疏松症指因骨量减少(矿盐和有机质同比例减少)和骨的微细结构破坏,导致骨的脆性增加和骨折危险性增高的一种全身性疾病.其分类包括原发性和继发性骨质疏松,其中原发性者又分为绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松.在我国,60岁以上老人骨质疏松患病率约为50%~60%,主要症状为骨痛、骨折、身高缩短、骨骼畸形,但多数病人无症状.
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伴骨质疏松症的腰痛
骨质疏松症是骨量减少致使骨构造异常、强度降低、骨折危险性加大的状态.通常即使骨量减少、骨构造异常,也无任何症状,多是在首次发生骨折后出现明显的临床症状才发现.但是,骨质疏松症性骨折的临床症状与正常骨骼受到强烈外力后所产生的普通骨折不同.其区别在于遇强烈外力形成的骨折称为外伤性骨折,骨质疏松症形成的骨折为脆性骨折.
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青少年的骨量发育
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种因骨矿物质减少和骨组织微观结构退化而引发的病症.目前,较普遍接受的OP定义是以骨矿物质和骨基质等比例减少,骨组织结构破坏为特征,并导致骨脆性和骨折危险性增加的疾患,也就是说:骨量减少、骨微细结构破坏、机械强度逐渐衰减导致骨折危险性增加.患有OP时,骨组织正常载荷能力下降,骨折危险度明显增加,且伴周身疼痛、体态变形等症状.骨质疏松症是老龄化社会中影响健康的一个重要问题.OP常在无声无息中发展,由于无常规的早期诊断方法,骨质疏松症正侵扰着全世界2亿多的人口[1.2].骨质疏松症发生机制复杂,成年后获得的峰值骨量水平和衰老过程中的骨量丢失速率对骨质疏松的发生具有决定性影响[3].
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雌激素在骨质疏松症中的生理作用及临床应用
随着人类寿命的延长,骨质疏松症已成为老年人的一种常见病、多发病.由骨质疏松引发的骨折发生率也在增加.骨质疏松症是以骨质进行性丢失、骨组织微结构退变而导致骨脆性增加、骨折危险性升高为特点的疾病.骨质疏松症分为两大类:即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症,前者又分为两型:绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)和老年性骨质疏松症(Ⅱ型).其中以原发性骨质疏松症中妇女绝经后骨质疏松症为常见,发病率高达50%.严重影响绝经妇女生活质量和生存率.现就雌激素对绝经后妇女骨质疏松症的生理作用及临床应用做一论述.
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糖尿病患者骨密度变化的相关因素研究进展
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨密度和骨质量不断减少为特征,骨组织显微结构受损,导致骨脆性增加及骨折危险性升高的一种全身性骨代谢障碍的疾病[1].临床上表现为骨量减少、骨质变薄、骨小梁数量减少及脊柱压缩性骨折等.根据骨质疏松发生的病因不同可分为三大类:原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症以及原因不明的特发性骨质疏松症.原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症以及老年性骨质疏松症[2-4].
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膳食危险因素中矿物质因子导致骨质疏松症的机理
骨质疏松症(osteoporosis;OP)是指以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨病.,骨质疏松症的膳食危险因素是指群体膳食中存在的可能导致骨量减少的营养因素,矿物质即是营养因素之一,是骨的重要组成成分.迄今为止地球上所发现的90多种元素在人体内几乎都可以找到,它们与人体的关系极为密切,与骨代谢的关系正在越来越多的被发现,现将其综述如下.
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运动对于老年性骨质疏松的影响
1 骨质疏松在骨骼上的表现骨质疏松是Pommer在1885年提出来的,但我国人民对于骨质疏松的认识才是近50年中逐渐发展起来的.那么什么是骨质疏松症呢?骨质疏松是以骨量减少,骨的微观结构退化(松质骨的骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄为特征),以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性疾病.
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老年骨质疏松的护理干预
骨质疏松症(Osteoporosis,OP)现已成为常见的代谢性骨病.随着人口老年化的进程,骨质疏松发生率呈逐年上升趋势,成为中老年骨痛、骨折及骨折致残的主要原因之一.骨质疏松是由各种原因引起的一组骨病,其特点是单位体积内骨组织减少,骨组织显微结构退变,骨质变薄,海绵骨小梁数目及大小减少,骨髓腔增宽,骨荷载功能减弱,以致骨的脆性增高而骨折危险性增加产生腰背疼痛、脊柱畸形甚至骨折的一种全身性疾病[1].骨质疏松性骨折是骨质疏松严重的后果,因此预防骨质疏松性骨折具有重要意义.为此进行以下护理干预.
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老年人多发性骨折的临床特点(附226例报告)
目的:探讨老年人低能量损伤引起多发性骨折的临床特点.方法:总结1994年~2000年收治的226例65岁以上患者多发性骨折的发病、诊断和治疗情况.结果:226例中有2处骨折124例(54.9%),3处骨折67例(29.6%),3处以上骨折35例(15.5%).以髋部合并腕部、髋部合并脊柱骨折为多.生活伤是主要的致伤原因(85.0%).临床延迟诊断及漏诊率为17.3%.股骨Singh指数在Ⅰ°~Ⅲ°时,多发性骨折的危险性高.手术组平均卧床时间23d.结论:低能量的生活伤可导致老年人多发性骨折,Singh指数Ⅰ°~Ⅲ°时危险性更大.损伤部位以髋部合并腕部、脊柱骨折的发生率高.简单有效的手术可缩短老年人卧床时间.
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老年2型糖尿病骨质疏松症的发生机制
现今,随着社会经济的发展和人口老龄化的进程,糖尿病和骨质疏松症在老年人中的发病率明显增加,其并发症心脑血管意外和骨折所致的病死率亦明显增加.大量研究表明1型糖尿病,由于胰岛素绝对缺乏易出现严重高血糖,除引起神经血管并发症外,还可引起髋骨、股骨颈和脊椎骨量的减少,从而导致骨折危险性增加[1].而2型糖尿病对骨骼的影响目前存在很多争议,虽然国内外学者对2型糖尿病患者的研究有骨密度降低、正常或增高等不同的报道[2.3],但大量研究已证实2型糖尿病患者骨折发生的危险性明显增加[4],这可能与高血糖引起的骨量减少和骨结构破坏有关.这其中的机制如何?本文将对老年2型糖尿病骨质疏松症的发生机制和影响因素作一综述,以期阐明两者的相关性,为临床防治提供参考.
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老年骨质疏松细胞病理特点与治疗思考
制破骨细胞骨吸收,如双膦酸盐、降钙素-和雌激素等一类药物,这些药物由于降低骨重建空间和延长骨矿化时间,对绝经后骨质疏松症可一定程度地增加骨密度和减少骨折危险性。然而抗骨吸收药物对老……
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绝经后骨质疏松症的药物预防与治疗指南
骨质疏松症的诊断通常依据骨密度(BMD)测定值,一般以与年轻人平均值相差几个标准差(即T值)来表示.世界卫生组织(WHO)对女性正常骨密度的定义为年轻成人平均值的1个标准差以内;而低于平均值2.5个标准差(即T值≤-2.5)则定义为骨质疏松症.BMD降低提示骨折危险性增加.
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绝经后骨质疏松症的治疗和预防用药
骨质疏松症是一种以渐进性骨组织减失为特征的病症,可导致骨脆,增加髋骨、腕骨和椎骨等部位的骨折危险性.随着年龄的增加,不可避免地会出现骨质疏松症.绝经后妇女由于雌激素的减少,危险性更大.其它可能引发骨质疏松症的危险因素还有体重较轻(特别是身体脂肪量减少)、钙摄入不足、酒精摄入过度、抽烟、运动量较少等.饮食不规则或神经性厌食症,以及长期使用皮质激素治疗者也有发生骨质疏松症的危险.
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骨质疏松症治疗药物的选择
骨质疏松症(osteoporosis)是一种全身性代谢性骨病,其发病原因与遗传、年龄增加、性激素分泌减少、营养、疾病、手术、用药等因素紧密相关.骨质疏松症特征为骨质含量和骨密度降低,骨组织细微结构破坏,骨的力学功能减弱,骨脆性增加和骨折危险性增加.
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男性老年性骨质疏松症的发病机理
骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织的微细结构退化为特征,能导致骨的脆性和骨折危险性增加的一种疾病,是一种多因素引起的常见的骨代谢疾病.骨量的维持依赖于骨骼的代谢和转换能力,并通过改变骨的结构影响骨的强度.骨代谢包括骨形成和骨吸收,通过二者的平衡,健康成人骨骼成熟期的骨量既不增加也不减少.
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骨质疏松症的诊断与鉴别诊断
2001年,美国国立卫生研究院(NIH)专家组对骨质疏松症的概念进行了修订,定义为一种以骨强度降低致使机体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病[1].
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影像学与骨质疏松症关系的研究进展
骨质疏松症是一种以骨强度降低致使机体催患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病,以骨量减少、骨组织微结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.它严重地威胁着中老年人[1],不仅对绝经后女性的身体健康[2],更对男性的生活质量产生了很大的影响[3-5],而由此导致的骨折等并发症,给患者、家庭和社会带来了沉重的经济和社会负担[6].
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仙灵骨葆胶囊与阿仑膦酸钠联合碳酸钙D3治疗胸腰椎骨质疏松性骨折的疗效比较
骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织显微结构退变为特征,导致脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性疾病[1],在脊柱主要发生胸腰椎压缩性骨折。随着社会老龄化,原发性骨质疏松症的患病率逐年上升,骨质疏松性骨折正成为临床常见的损伤性疾病。本次研究采用仙灵骨葆胶囊与阿仑膦酸钠片、碳酸钙D3片治疗胸腰椎骨质疏松性骨折的临床疗效比较。现报道如下。
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骨质疏松的综合治疗
骨质疏松(OP)是以骨脆性增加及骨折危险性升高为特征的全身骨量和骨组织形态改变的老年性疾病,严重威胁老年人身心健康,随着人均寿命的延长,老年性骨质疏松症发病率逐年增加.严重影响着中老年人的生活质量,因此,防治OP已经成为中老年人群的重要问题.老年性OP治疗的主要方法有药物治疗和非药物治疗,药物治疗包括骨矿化药物、骨吸收抑制剂、骨形成促进剂,非药物治疗包括运动疗法、物理疗法.本文就OP的治疗进展做一简要综述.