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肿瘤转移抑制基因nm23在涎腺腺样囊性癌表达的研究
目的 探讨肿瘤转移抑制基因nm23与涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)预后的关系。方法 采用免疫组织化学链亲和素法分析52例SACC的nm23表达，并分析nm23与SACC病理学分型、临床分期、局部复发、远处转移和患者生存率的关系。结果 nm23表达与SACC病理学分型、临床分期、局部复发和患者生存率无明显相关(P＞0.05 )，而与远处转移呈高度负相关关系(P＜0.01)。结论 nm 23能抑制SACC远处转移的发生，并可作为预后指标来预测SACC的远处转移，指导临床治疗。
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紫杉醇抗涎腺腺样囊性癌远处转移的实验研究
目的观察紫杉醇对涎腺腺样囊性癌细胞远处转移的作用及其对转移灶肿瘤细胞凋亡的影响.方法用ACC-M裸鼠肺转移模型观察紫杉醇体内抗转移效果,原位杂交法检测转移灶肿瘤细胞凋亡.结果对照组与紫杉醇治疗组相比,二者之间转移率(90%和40%)及瘤结节数均有显著性差异(P＜0.05);对照组与治疗组凋亡指数分别为6.03±3.36与25.47±4.78,二者对比有显著性差异(P＜0.01).结论紫杉醇对涎腺腺样囊性癌肺转移有较好的抑制效果,诱导凋亡可能是其抗ACC-M裸鼠肺转移的作用机制之一.
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TIP30蛋白在涎腺腺样囊性癌高转移细胞中的表达鉴定及作用
目的筛选含有Tip30的涎腺腺样囊性癌高转移细胞,检测TIP30蛋白在涎腺腺样囊性癌高转移细胞中的表达,检测携带外源性TIP30细胞的细胞周期分布变化.方法应用脂质体转染方法将TIP30导入ACC-M细胞中,G418筛选阳性克隆,用免疫印记杂交法(Western blot)检测转染细胞中TIP30蛋白的表达;流式细胞仪测定细胞周期分布.结果筛选14天后,含有TIP30的ACC-M单克隆形成,TIP30蛋白在ACC-M中表达稳定;携带外源性TIP30的细胞G0-G1期比例增高,G2-M、S期细胞比例降低.结论ACC-M细胞能稳定表达外源基因TIP30,携带外源性TIP30的细胞G0-G1期细胞比例增高,G2-M、S期细胞比例降低,从而影响ACC-M细胞的生长,是TIP30抑制涎腺腺样囊性癌细胞生长的可能机制之一.
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联合术后放射性粒子125I组织间植入治疗涎腺腺样囊性癌的初步观察
腺样囊性癌是涎腺癌中常见的病理类型之一,且具有独特的生物学行为,不仅手术后易局部复发,而且容易发生血行转移、沿神经纤维转移.目前对涎腺腺样囊性癌治疗的主要手段仍是手术和放射治疗.我院自2002年10月～2008年12月,与北京大学口腔医学院口腔颌面外科合作,术后放射性粒子125I组织间植入近距离放疗治疗涎腺腺样囊性癌13例,取得较好的疗效.
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NGF、NCAM、CXCL12/CXCR4在涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭中作用的研究
目的:探讨涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)、趋化因子基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor 1,SDF-1;系统命名趋化因子12,CXC chemokine ligand 12,CXCL12)及其特异性受体4(CXC chemokine receptor type 4,CXCR4)表达与嗜神经侵袭的关系.方法:选取临床病理资料齐全的SACC 60例,分为嗜神经侵袭组(36例)和非嗜神经侵袭组(24例),制作组织芯片.采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)技术检测两组神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)、CXCL12/CXCR4蛋白的表达,分析指标表达与临床病理参数的相关性.结果:NGF、CXCL12、CXCR4蛋白在SACC嗜神经侵袭组阳性表达率均高于非嗜神经侵袭组,差异具有统计学意义(P<0.05);NGF、CXCL12、CXCR4表达与患者性别、组织学类型、肿瘤发生部位及大小均无关(P>0.05).SACC中NGF与CXCL12的阳性表达相关(r=0.279,P<0.05),也与CXCR4阳性表达相关(r=0.451,P<0.05),但CXCL12与CXCR4无明显相关(r=0.254,P=0.05).NCAM在两组SACC中均呈阴性表达.结论:NGF、CXCL12/CXCR4过表达共同参与了SACC的嗜神经侵袭过程.
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吴茱萸碱抑制涎腺腺样囊性癌 ACC-M 细胞侵袭的实验研究
目的：研究吴茱萸碱对涎腺腺样囊性癌 ACC-M 细胞侵袭的影响。方法用终浓度为0、0．01、0．1、1、10、100μg/ml 的吴茱萸碱处理 ACC-M 细胞2、4、6、8、10 h 后，应用 transwell 小室侵袭实验检测和观察 ACC-M 细胞的侵袭抑制情况。结果吴茱萸碱处理组较对照组穿过上室底面膜的细胞数少，细胞数随浓度增大，时间增长基本呈递减趋势，侵袭抑制率随浓度的增大而增大，随时间的增长而增大，侵袭抑制率高可达59．99％。结论吴茱萸碱可以抑制涎腺腺样囊性癌 ACC-M 细胞侵袭。
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PPARγ蛋白在人肺高、低转移涎腺腺样囊性癌细胞系中的作用
目的：探讨过氧化物增殖体激活物受体γ（ PPARγ）在涎腺腺样囊性癌（ SACC ）肺转移细胞中的表达及其与转移的关系。方法利用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及实时定量PCR（Quantitative Real-time PCR）方法检测肺高转移性涎腺腺样囊性癌（SACC-LM）及肺低转移性涎腺腺样囊性癌（SACC-83）细胞系中PPARγmRNA的表达水平。结果 SACC-LM细胞系中PPARγmRNA表达水平是SACC-83细胞中表达水平的4．346939倍（ P ＜0．01）。结论PPARγ在SACC肺高低转移细胞系中的差异表达，初步证实PPARγ在SACC远处转移方面有重要作用。
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白藜芦醇与涎腺腺样囊性癌细胞系 ACC-M 增殖及凋亡的相关性研究
目的：探讨白藜芦醇与涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M增殖及凋亡的相关性。方法使用终浓度各为12骀．5、25、50、100和200μmol／L的白藜芦醇处理ACC-M24、48、72 h，并用MTT比色、倒置显微镜观察、光镜观察、流式细胞仪检测并观察ACC-M细胞增殖及凋亡状况。结果白藜芦醇对ACC-M生长成时间-浓度依赖性抑制，大抑制率可达92．6％。白藜芦醇对ACC-M凋亡有诱导作用，凋亡率与经白藜芦醇作用时间及作用浓度呈正相关（ P ＜0．05）。白藜芦醇可造成ACC-M坏死。结论白藜芦醇通过诱导涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M凋亡及坏死，抑制ACC-M增殖。
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钙粘素E-cad在涎腺腺样囊性癌中的表达及其意义
涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)是以侵袭性生长、进展缓慢及远处转移为特征的恶性肿瘤,预后是人们关注的焦点之一.许多学者试图证实临床及病理参数与该肿瘤预后的关系,这些反映肿瘤生物学特征的参数绝大多数与涉及细胞与基质、细胞与细胞相互作用的细胞表面分子有密切的关系.腺上皮与表皮细胞间的粘附是由E-cadherin(E-cad)介导的[1],它不仅介导细胞间的粘附,而且参与信号传导,进而影响细胞运动、增殖活动及凋亡[2].目前研究还表明E-cad与肿瘤细胞的侵袭转移有密切的关系.本研究的目的旨在探讨E-cad在SACC中的表达,进而探讨在评价该肿瘤临床生物学行为中的实际意义.
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Fascin-1在人涎腺腺样囊性癌中表达及临床意义研究
目的 探讨肌动蛋白聚合蛋白-1[(Fascin-1)在人涎腺腺样囊性癌(SACC)中的表达及临床意义.方法 选择2007年11月至2009年12月哈尔滨医科大学附属口腔医院口腔颌面外科手术切除涎腺组织的患者63例,其中SACC患者46例,涎腺正常患者17例.应用免疫组化法检测SACC和正常涎腺组织中Fascin-1的表达水平,比较并分析其与患者其他因素的相关性.结果 Fascin-1在SACC组织中的表达率明显高于正常涎腺组织(P＜0.01).Fascin-1在SACC组织中的表达,与患者的年龄、性别、部位、肿瘤大小和病理类型无关(P＞0.05).临床分期Ⅲ一Ⅳ期的癌组织Fascin-1表达阳性率明显高于Ⅰ～Ⅱ期(P＜O.05),有区域淋巴结转移患者Fascin-1表述阳性率明显高于无区域淋巴结转移者(P＜0.05).结论 Fascin-1表达与SACC患者的临床分期和淋巴结转移相关.
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涎腺腺样囊性癌发生发展相关基因研究进展
涎腺腺样囊性癌( salivary adenoid cystic carci-noma,SACC)约占涎腺恶性肿瘤的24%,是对人体危害大的头颈部恶性肿瘤之一。此肿瘤生长特殊,一般无包膜,侵袭性强,嗜神经生长和远处转移是SACC的两大恶性生物学特性。因放疗及化学药物治疗效果均不理想,临床难以确定其明确的浸润范围,术后高复发转移率(5年肺转移率高达50%)是此类患者主要致死病因之一。 SACC的发生与发展是多种基因及其表达产物参与的过程,本研究就目前已知的具体机制及相互作用作一综述。
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涎腺腺样囊性癌增殖、侵袭及转移相关基因研究进展
涎腺腺样囊性癌( salivary adenoid cystic carci-noma,SACC)约占涎腺恶性肿瘤的24%[1],是对人体危害大的头颈部恶性肿瘤之一。此肿瘤生长特殊,一般无包膜,侵袭性强,嗜神经生长和远处转移是SACC的两大恶性生物学特性。因放疗及化学药物治疗效果均不理想,临床难以确定其明确的浸润范围,术后高复发转移率(5年肺转移率高达50%)是此类患者主要致死病因之一。 SACC 的发生与发展是多种基因及其表达产物参与的过程,本文就目前已知的具体机制及相互作用作一综述。
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蛋白激酶CK2-β在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义
目的:通过检测蛋白激酶CK2-β(PKCK2-β)在涎腺腺样囊性癌(SACC)中的表达分布特征,探讨其在癌发生发展中的作用及临床病理意义.方法:应用免疫组化SP法检测45例SACC及12例正常涎腺组织中蛋白激酶CK2-β的表达.结果:SACC标本中阳性表达37例,阴性8例;正常涎腺组织中阳性表达2例,阴性10例(P<0.01);病理学分型及临床分期之间无显著差异(P>0.05).结论:蛋白激酶CK2-β在SACC组织中呈高表达,但与其病理学分型及临床分期无关.
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蛋白激酶CK2-β在涎腺腺样囊性癌肺转移中的作用
目的:探讨蛋白激酶CK2-β(PKCK2-β)在涎腺腺样囊性癌(SACC)肺转移细胞中的表达及其与转移的关系.方法:利用RT-PCR方法进行mRNA表达分析.结果:在SACC肺转移细胞中,随着PKCK2-β被抑制程度的提高,nm23-H1的表达增加,肿瘤转移能力下降.结论:PKCK2-β的表达与SACC的肺转移呈正相关.
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蛋白激酶CK2-β在腺样囊性癌细胞中的活化
目的:探讨蛋白激酶CK2-β在涎腺腺样囊性癌肺转移(SACC-LM)细胞中的活性变化和表达及其与肺转移的关系.方法:利用激酶活性测定法检测蛋白激酶CK2-β在SACC-LM和对照组SACC-83细胞核及细胞质中的活性;采用RT-PCR方法检测蛋白激酶CK2-β被不同浓度抑制剂DRB处理后nm23-H1的mRNA表达.结果:SACC-LM细胞蛋白激酶CK2-β具有较高的活性,其在细胞核中的活性高于在细胞质中的活性;随着蛋白激酶CK2-β被抑制程度的提高,nm23-H1的表达增加.结论:蛋白激酶CK2-β的活性和表达与SACC-LM呈正相关.
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应用抑制性消减杂交技术分析涎腺腺样囊性癌转移相关基因
目的:克隆涎腺腺样囊性癌转移相关的基因.方法:应用mRNA抑制性消减杂交技术,研究涎腺腺样囊性癌高、低转移细胞系基因表达上的差异.结果:以高转移细胞ACC-M为测试子,低转移细胞ACC-2为驱赶子,获得高表达的基因序列有7个,均为已知序列同源基因.其中XAGE-1b基因为肿瘤睾丸抗原家族中的一个重要基因.结论:与ACC-2相比ACC-M中部分基因的高表达与涎腺腺样囊性癌高转移特性的获得有关,此结果为进一步探索腺样囊性癌肿瘤转移分子机理以及肿瘤转移控制和基因治疗提供了重要的依据.
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阻断黏着斑激酶表达对涎腺腺样囊性癌细胞侵袭的影响
目的:研究阻断黏着斑激酶(FAK)的表达对涎腺腺样囊性癌肺高转移性细胞系(SACC-LM)侵袭的影响,并探讨其相关机制.方法:选取处于对数生长期的SACC-LM细胞随机分为空白对照组、DMSO溶媒组和Genistein组,应用Transwell小室通过平均穿膜细胞数观察Genistein 对SACC-LM细胞侵袭的影响;将SACC-LM 细胞分为空白对照组、不同浓度Genistein组及Genistein不同作用时间组,应用Western blotting检测FAK和细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达水平.结果:与空白对照组比较,Genistein组平均穿膜细胞数明显减少(P<0.05),FAK和ERK蛋白表达水平随着抑制剂浓度的增高和作用时间的延长而降低(P<0.05).结论:阻断FAK表达可降低SACC-LM细胞的侵袭能力;在SACC-LM细胞中,FAK的变化影响了ERK蛋白水平的表达.
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丁酸钠抑制涎腺腺样囊性癌细胞增殖的实验研究
目的 观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠对涎腺腺样囊性癌细胞ACC-2的生长抑制情况,以及对细胞凋亡的影响.方法 采用浓度梯度为0、1.0、2.0、5.0、10.0 mmol/L丁酸钠对涎腺腺样囊性癌细胞进行干预,普通光学显微镜观察细胞形态学改变;MTT法检测细胞增殖活性;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪定量检测细胞凋亡.结果 ①0、1.0、2.0 mmol/L丁酸钠作用ACC-2细胞后,细胞无明显的形态学改变,5.0、10.0 mmol/L丁酸钠处理后,细胞变小变圆,部分细胞从瓶壁脱落,细胞增殖明显受到抑制;②1.0 mmol/L、2.0 mmol/L丁酸钠作用72 h,5.0 mmol/L、10.0 mmol/L丁酸钠作用48、72 h后,细胞生长抑制率与对照组相比P＜0.05,差别有统计学意义,且呈时间-剂量依赖性;③2.0、5.0 mmol/L丁酸钠作用ACC-2细胞72 h后平均凋亡率分别是(33.63±2.52)%和(41.10±2.48)%(P＜0.05).结论 丁酸钠呈时间-剂量依赖性影响涎腺腺样囊性癌细胞的体外增殖,并促进细胞凋亡.
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16例涎腺腺样囊性癌的临床观察
腺样囊性癌好发于涎腺,以小涎腺多见,易于局部复发和远处转移[1],本院对16例涎腺腺样囊性癌进行了治疗,现总结如下.
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腺病毒介导的P53基因对涎腺腺样囊性癌细胞系生长的影响
目的 研究P53基因对涎腺腺样囊性癌细胞系生长的影响.方法 以人涎腺腺样囊性癌细胞系SACC-83、SACC-LM、ACC-2、ACC-M和NACC为实验对象,将载有人野生型P53 cDNA的重组腺病毒(Ad5CMV-P53)感染涎腺腺样囊性癌细胞系,观察Ad5CMV-P53对涎腺腺样囊性癌细胞生长的影响.结果 5种涎腺腺样囊性癌细胞系转染Ad5CMV-P53病毒后,均可以诱导其发生凋亡,使细胞系生长受到明显的抑制.结论 Ad5CMV-P53介导的野生型P53基因,可能是一种有效的治疗涎腺腺样囊性癌的辅助手段.
