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雌激素受体及孕激素受体在涎腺腺样囊性癌中的表达
目的:测定雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)在涎腺腺样囊性癌(ACC)中的表达及其与临床病理的关系.方法:回顾性分析42例ACC患者的临床资料,用免疫组化方法检测ER和PR在ACC及正常腮腺中的表达,分别比较其与临床病理的关系.结果:ER在ACC中阳性率为38.09%.在正常腮腺中的阳性率为71.13%.两者有统计学差异p=0.030).PR在ACC中未测到表达,在正常腮腺阳性率为64.29%.ER在ACC中的的表达与性别、年龄、临床分期和病变部位无关(P＞0.05),与组织分型及远处转移有关(P＜0.05).结论:ER及PR可能对ACC的发生发展及转移有一定的影响.
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白血病抑制因子受体在人涎腺腺样囊性癌细胞系中的表达
目的:探讨白血病抑制因子受体(LIFR)与人涎腺腺样囊性癌转移的相关性.方法:以涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-2及其肺高转移株ACC-M作为研究肿瘤转移分子机制的模型,应用RT-PCR技术和免疫组化方法检测LIFR的表达.结果:RT-PCR检测表明LIFR mRNA在肺高转移细胞株ACC-M细胞中的表达低于在ACC-2细胞中的表达,免疫组化检测表明LIFR蛋白在ACC-M细胞中表达降低.结论:LIFR在涎腺腺样囊性癌转移过程中可能发挥抑制作用.
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缺氧诱导因子-1α在腺样囊性癌中的表达及侵袭相关性研究
目的 研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible fector-1α,HIF-1α)和微血管密度(microvessel density,MVD)在腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)中的表达和相关性,探讨两者在ACC侵袭性生物学行为的作用机理.方法 应用免疫组织化学方法,检测35例涎腺ACC患者、13例涎腺多形性腺瘤患者和10例正常人涎腺组织中HIF-1α的表达和微血管的密度与形态.结果 HIF-1α的阳性表达率和MVD计数在正常涎腺组织、多形性腺瘤、ACC中依次增加,组间差异有统计学意义(χ2=21.87,P<0.001);ACC中MVD计数随着HIF-1α表达的增强而升高(F=5.56,P<0.01);ACC中有转移病例的HIF-1α阳性表达率(χ2=6.42,P<0.05)和MVD计数均高于非转移病例(F=5.82,P<0.05),有神经侵犯病例的HIF-1α阳性表达率(χ2=5.32,P<0.05)和MVD计数均高于无神经侵犯病例(F=6.02,P<0.05).结论 HIF-1α的表达和MVD在ACC中可能相关,HIF-1α可能通过影响肿瘤血管的生成,使ACC具有相应的侵袭性生物学行为,HIF-1α的表达和 MVD可作为判断ACC侵袭性和恶性程度的重要指标.
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MicroRNA-24对涎腺腺样囊性癌侵袭转移的用研究
目的:探讨microRNA-24(miR-24)对涎腺腺样囊性癌侵袭转移的作用意义.方法:以唾液腺腺样囊性癌高转移细胞株ACC-M和低转移细胞株ACC-2为实验对象,通过脂质体介导,将miR-24的拟似物(miR-24mimics)转染入研究细胞,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞miR-24的表达,软琼脂克隆形成实验(soft agar assay)观察细胞的增殖能力的改变,Transwell实验检测细胞侵袭能力变化,MTT法检测细胞增殖的改变.结果:高转移细胞株ACC-M转染后的miR-24表达量显著高于低转移细胞株ACC-2,两者相比差异有显著性(P＜ 0.001).ACC-M细胞转染miR-24 mimics后增殖能力没有影响(P＞0.05).而细胞的侵袭能力降低.结论:低表达miR-24有助于ACC的侵袭能力的发挥,miR-24增高是导致涎腺腺样囊性癌侵袭能力降低的直接原因.
关键词： 涎腺肿瘤 涎腺腺样囊性癌 microRNA-24 侵袭 转移 -
Ki-67在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其与预后相关性的探讨
目的 探讨增殖细胞核抗原标记物(Ki-67)在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中的表达情况及其与预后的相关性.方法 采用免疫组织化学S-P法测定Ki-67在54例SACC组织中的表达,其中术后复发组19例,未复发组35例;死亡组16例,生存组38例.采用Cox比例风险回归模型对影响SACC患者术后生存的多项因素进行分析.结果 死亡组Ki-67的表达明显高于生存组(P=0.004);在术后复发组的表达高于未复发组(P=0.017).Cox模型多因素分析结果显示,Ki-67、TNM分期、病理类型和术后复发是影响SACC预后的独立指标,危险度分别为3.236、1.382、0.213、2.316.结论 Ki-67在SACC组织中的表达与其临床预后有关,Ki-67的高表达预示着SACC的预后较差,探讨Ki-67的表达情况有助于SACC临床治疗方案的制定.
关键词： 涎腺腺样囊性癌 增殖细胞核抗原标记物 组织化学S-P法 相关性 预后 -
淫羊藿苷联合LY294002对涎腺腺样囊性癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究淫羊藿苷(ICA)联合LY294002对人涎腺腺样囊性癌肺高转移细胞株(ACC-M)细胞的促凋亡作用及机制.方法 不同浓度ICA、LY294002作用ACC-M细胞24 h、48 h、72 h后采用噻唑兰比色法测定细胞的抑制率.筛选联合用药浓度并将细胞分为:A(阴性对照组,不加任何药物)、B[(LY294002抑制浓度(IC)50),即阳性对照组]、C(ICA IC50)、D(ICA IC20+ LY294002 IC10)、E(ICA IC40+LY294002 IC10)组;各组分别给予相应药物处理细胞48 h后,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,免疫印迹法检测各组细胞磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、核因子(NF)-κB蛋白表达水平.结果 与A组相比,不同浓度ICA、LY294002对ACC-M细胞增殖均具有抑制作用.不同浓度ICA联合LY294002 IC10均可抑制细胞增殖,抑制率与ICA浓度呈剂量依赖性(P<0.05).干预48 h后,E组的细胞凋亡率高于B、C组(P<0.05),镜下可见各浓度药物组细胞均表现有典型的凋亡细胞形态学特征;E组p-AKT、NF-κB蛋白表达水平低于B、C组(P<0.05).结论 ICA联合LY294002可能是通过抑制p-AKT、NF-κB蛋白表达而促进ACC-M细胞的凋亡.
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涎腺腺样囊性癌微血管参数与肿瘤微血管模式的相关性研究
目的：探讨涎腺腺样囊性癌微血管参数与肿瘤微血管模式之间的相关性。方法收集2005年1月至2015年7月我院涎腺腺样囊性癌患者(SACC组)148例，正常腮腺组织(对照组)50例，采用免疫组化染色方法检测两组受检者的转录活化因子-3(STAT3)、血管内皮生长因子(VEGF) mRNA及蛋白表达水平，分析其与微血管密度(MVD)之间的相关性。结果 SACC组患者的STAT3和VEGF阳性表达率分别为32.0%和40.0%，均明显高于对照组的19.0%和18.0%，差异均具有统计学意义(P<0.05)；SACC组患者的STAT3、VEGF mRNA表达水平分别为(1.12±0.56)和(1.10±0.29)，均明显高于对照组的(0.82±0.31)和(0.72±0.26)，差异均具有统计学意义(P<0.05)；SACC组患者的STAT3、VEGF蛋白表达(3.23±1.99、2.56±1.86)与对照组(1.96±0.86、1.99±0.86)比较差异具有统计学意义(P<0.05)；STAT3及VEGF在SACC组中不同类型组织、有无淋巴结转移、TNM分期方面比较差异均具有统计学意义(P<0.05)；STAT3与VEGF表达呈正相关(r=0.85)；STAT3及VEGF蛋白表达水平与MVD差异表达具有相关性(r=0.63，0.85)。结论涎腺腺样囊性癌微血管参数STAT3与VEGF与肿瘤微血管模式MVD之间具有相关性，在调控涎腺腺样囊性癌的血管生成方面，有望作为治疗靶点。
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5-氮杂-2’-脱氧胞苷对涎腺腺样囊性癌中PTEN基因表达的影响
目的:研究5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-dc)对涎腺腺样囊性癌(Adenoid cystic carcinoma,ACC)细胞中抑癌基因第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)的影响及可能的机制.方法:利用RT-PCR检测ACC细胞经甲基转移酶抑制剂5-Aza-dc作用后,PTEN基因mRNA的表达水平；Western blot检测5-Aza-dc干预对PTEN蛋白表达的影响.结果:在一定时间内,经5-Aza-dc作用后,ACC细胞中PTEN基因mRNA及蛋白表达水平逐渐增加,且差异有统计学意义(P＜0.05),PTEN mRNA表达水平改变与PTEN蛋白的表达基本一致.结论:ACC细胞系中PTEN的低表达可能与PTEN基因启动子区甲基化状态有关.
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涎腺腺样囊性癌转移与微小RNA-24表达关系的探讨
目的：探讨微小RNA-24（miR-24）与涎腺腺样囊性癌侵袭转移的关系。方法将涎腺腺样囊性癌高转移细胞株ACC-M和低转移细胞株ACC-2经过脂质体介导miR-24拟似物转染，逆转录PCR检测转染前后细胞株miR-24的表达情况，MTT法检测细胞增殖的改变，Boyden小室检测细胞侵袭能力的变化。结果ACC-M转染后miR-24表达量显著高于ACC-2，二者比较差异有统计学意义（t＝23．15，P＜0．001）。与转染前相比，ACC-M转染后没有影响细胞增殖。ACC-M转染前后穿膜细胞数分别为（155．82±5．83）个／高倍视野和（69．84±4．26）个／高倍视野，两组比较差异有统计学意义（t＝13．65，P＜0．001），ACC-M转染后细胞侵袭能力降低。结论miR-24表达情况与涎腺腺样囊性癌转移能力的变化相关。
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增殖细胞核抗原在涎腺腺样囊性癌中的表达及其临床意义
目的 探讨增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid eystic carcinoma,SACC)中的表达及其临床意义.方法 32例SACC石蜡包埋标本,用免疫组织化学方法(SABC)测定.结果 PCNA在SACC中的表达阳性率为(75.17±21.28)%,表达呈异质性.PCNA指数与SACC的病理类型、淋巴结转移、肿瘤部位及临床分期密切相关.结论 PCNA可作为判断SACC恶性程度及预后的指标.
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涎腺腺样囊性癌高、低转移细胞系基因表达谱及基质金属蛋白酶表达差异
目的 筛选与涎腺腺样囊性癌转移相关的候选基因,并对其中的候选基因进行初步的验证.方法 用限制片段差异显示PCR技术(restriction fragments differential display PCR,RFDD-PCR)建立涎腺腺样囊性癌高、低转移细胞株(ACC-M、ACC-2)的表达谱.对两个表达谱的片段进行比较,通过生物信息学的分析,初步筛选出候选基因.用半定量逆转录PCR技术对筛选出的基因进行初步验证.结果 RFDD-PCR方法共获得5420个基因片段,其中包含12个基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)基因.半定量逆转录PCR方法发现MMP2、MMP7、MMP9、MMP14、MMP15、MMP24在ACC-M和ACC-2中的表达存在明显差异.结论 构建了ACC-M和ACC-2细胞株的表达谱,为寻找目的基因奠定了基础.发现MMP2、MMP7、MMP9和MMP15与涎腺腺样囊性癌的发生、发展、转移有关,不同肿瘤细胞的转移能力可能与不同的MMPs家族基因相关.
关键词： 限制片段差异显示PCR 差异表达谱 涎腺腺样囊性癌 基质金属蛋白酶 -
c-kit在涎腺腺样囊性癌中的研究进展
涎腺腺样囊性癌(SACC)是涎腺常见的恶性度相对较高的肿瘤之一,具有鲜明的组织学特点:肿瘤嗜神经和早期肺转移.下面就酪氨酸激酶家族Ⅲ类成员之一的c-kit基因与SACC的关系作一综述.
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CCL5/CCR5生物轴在涎腺腺样囊性癌细胞 嗜神经侵袭中的作用
目的 探讨CCL5/CCR5生物轴在涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞嗜神经侵袭中的作用.方法 应用细胞免疫荧光技术和流式细胞术检测SACC-LM细胞中趋化因子受体CCR5的表达;应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测周围神经细胞培养上清液中趋化因子CCL5的表达.应用流式细胞术检测CCL5对SACC-LM细胞内F肌动蛋白的作用,并通过划痕和侵袭实验观察趋化因子CCL5和其受体CCR5对SACC-LM细胞运动能力和侵袭能力的作用.结果 SACC-LM细胞高表达趋化因子受体CCR5;周围神经原代培养上清液中趋化因子CCL5质量浓度为(359.2±15.8)、(696.4±22.6)pg·mL-1;趋化因子CCL5和其受体CCR5结合后对SACC-LM细胞的运动能力和侵袭能力可以产生促进作用.结论 CCL5/CCR5生物轴可能在SACC细胞嗜神经侵袭中起着重要的作用.
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乙型肝炎病毒X基因在涎腺腺样囊性癌中表达的实验研究
目的：探讨乙型肝炎病毒X基因（HBX）在涎腺腺样囊性癌（ACC）中的表达及意义。方法选取2008年6月-2012年10月就诊于昆明医科大学附属口腔医院口腔颌面外科的涎腺肿瘤患者为研究对象。血清学结果HBeAg无论是阳性或阴性，以HBeAb阳性为HBV携带者或曾感染者。根据术后病理结果分为ACC组和对照组，采用免疫组织化学及聚合酶链反应（PCR）技术检测两组组织中HBX的表达。结果 HBX大多数表达于细胞质内，小部分表达于胞核内。HBX在ACC中表达强度强于涎腺腺淋巴瘤，二者间差异有统计学意义。结论 HBX在ACC的发生、发展中可能起重要作用。
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金属蛋白酶组织抑制剂对涎腺腺样囊性癌表达β-肌营养不良蛋白聚糖的影响
目的 研究涎腺腺样囊性癌(SACC)中β-肌营养不良蛋白聚糖(β-DG)的表达情况,探讨金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)对SACC细胞表达β-DG的影响.方法 采用免疫细胞化学染色法检测经不同浓度(10、15、20、25μmol·L-1)TIMPs作用后SACC肺高转移株ACC-M和肺低转移株ACC-2中β-DG的表达情况,以未经TIMPs作用的ACC-M和ACC-2细胞作为对照.收集7例SACC患者的肿瘤组织样本,以10例正常涎腺组织作为对照,采用免疫组织化学染色法检测β-DG的表达情况.结果 未经TIMPs作用前,ACC-2和ACC-M细胞均未见β-DG表达,经不同浓度TIMPs作用后,ACC-2和ACC-M细胞β-DG表达均为阳性.10例正常涎腺组织中,β-DG主要表达于腺泡的基膜上；SACC组织的癌巢周围及癌细胞中β-DG表达阴性.结论 SACC细胞外基质和细胞骨架连接处的β-DG发生了断裂,可能使其更容易发生侵袭和转移,而TIMPs能够逆转β-DG的表达,为治疗SACC提供了新思路.
关键词： 金属蛋白酶组织抑制剂 涎腺腺样囊性癌 β-肌营养不良蛋白聚糖 -
苦参碱对腺样囊性癌细胞周期阻滞和端粒酶催化亚基表达的影响
目的 观察中药苦参有效成分苦参碱对涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞的细胞周期及端粒酶催化亚基(hTERT)表达的影响.方法 体外培养ACC-M细胞,用不同浓度的苦参碱对体外培养的ACC-M细胞进行干预,以流式细胞仪检测对照组和不同浓度(0.25、0.50、0.75、1.00 mg·mL-1)苦参碱作用不同时间后细胞周期的变化;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测苦参碱作用48 h后细胞hTERT mRNA的表达改变;流式细胞术定量检测hTERT蛋白的表达变化.结果 苦参碱作用后明显抑制ACC-M细胞的增殖,使ACC-M细胞周期阻滞于Go/G1期,并与药物浓度和作用时间呈正相关;苦参碱作用后hTERT基因和蛋白表达明显下降.结论 苦参碱对ACC-M细胞有明显细胞周期阻滞作用,同时显著下调hTERT基因表达.细胞周期阻滞作用可能与苦参碱下调hTERT基因表达有关.
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DNA polβ启动子和CMV启动子调控的p53基因在涎腺腺样囊性癌细胞中表达的比较
目的 检测DNA polβ启动子在涎腺腺样囊性癌细胞中的活性,探讨DNA polβ启动子对外源性野生型p53基因表达的影响.方法 荧光素酶法测定DNA polβ启动子在涎腺腺样囊性癌细胞中的活性.构建携带人野生型p53基因的真核表达载体,以脂质体法转染涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测p53基因mRNA的表达.博莱霉素、H2O2及紫外线刺激转染细胞,采用RT-PCR及Western blot法比较DNA损伤下DNA polβ启动子和CMV启动子调控的p53基因及P53蛋白的表达.结果 荧光素酶活性分析显示,涎腺腺样囊性癌细胞中DNApolβ启动子活性增高.p53基因的导入使其在涎腺腺样囊性癌细胞中表达增强,DNA polβ启动子组较CMV启动子组更为明显.DNA损伤后,DNA polβ启动子组的p53基因和P53蛋白的表达较CMV启动子组增强(P＜0.05).结论 在涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞中,DNA polβ启动子的活性增高,DNA polβ启动子能够增强外源性野生型p53基因在涎腺腺样囊性癌细胞中的表达.
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涎腺腺样囊性癌神经内分泌性探讨
目的:探讨涎腺腺样囊性癌具有神经内分泌性的可能性.方法:采用神经内分泌细胞及肿瘤细胞所特有及相关的抗体S-100蛋白、神经特异性烯醇酶、嗜铬素A和突触素4种标记物对其在该肿瘤的表达进行免疫组织化学研究.结果:50例涎腺腺样囊性癌中S-100蛋白阳性表达42例(84%),神经特异性烯醇酶阳性表达32例(64%),嗜铬素A阳性表达8例(16%),突触素阳性表达7例(14%).结论:涎腺腺样囊性癌部分细胞具有神经内分泌性的可能.
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Genistein对涎腺腺样囊性癌细胞生长及Survivin表达的影响
目的 研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein对人涎腺腺样囊性癌细胞株SACC-83细胞增殖及Survivin表达的影响.方法 以不同浓度Genistein作用于SACC-83细胞不同时间后,用MTT法分析细胞的生长增殖,用流式细胞术检测细胞凋亡,用Western印迹分析及电泳凝胶成像分析软件定量检测Survivin的表达.结果 Genistein对SACC-83细胞有一定的抗增殖作用,且当其作用到一定时间达到一定的浓度后,该作用与浓度及时间呈依赖关系;SACC-83细胞经220 μmol/L Genistein作用3 d其生长明显受到抑制,并显著诱导细胞凋亡(P＜0.01),同时伴有抗凋亡蛋白Survivin的表达下调.结论 Genistein能明显抑制人涎腺腺样囊性癌细胞株SACC-83细胞生长并诱导凋亡;Survivin的表达减少可能是Genistein诱导凋亡的机制之一.
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涎腺腺样囊性癌p16基因失活机制的研究
目的研究p16基因在涎腺腺样囊性癌中的失活机制.方法收集山东大学齐鲁医院及口腔医院口腔颌面外科涎腺腺样囊性癌新鲜标本53例,应用PCR、聚合酶链反应-单链构象多态性分析 (PCR-SSCP)及甲基化特异性PCR(MSP)技术检测涎腺腺样囊性癌中p16基因的纯合性缺失、突变及甲基化.结果 53个病例中16例(30.2%)纯合性缺失,4例(7.5%)突变,26例(49.1%)高甲基化.结论 p16基因在涎腺腺样囊性癌中的主要失活机制是启动子高甲基化和纯合性缺失,而基因突变比较少见.
