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肥胖在2型糖尿病发病机制中扮演的角色
肥胖,尤其是内脏肥胖,会加速胰岛素抵抗和2型糖尿病的进展.脂肪过多,可使葡萄糖利用率(作为细胞能量)越来越低.多余的脂肪酸可沉积在肌肉和肝脏中,导致相关脂肪代谢物水平增加,如,甘油二酯和酰胺,后者可使蛋白激酶C异构体活化,阻止细胞胰岛素信号的传导.血脂水平的缓慢增加,也可损害胰岛β细胞功能,并与胰岛素抵抗一起加重高血糖.脂肪的增加和脂联素生产的降低,可导致产生脂肪因子,如TNF-α、IL-6和RBP4,而这些脂肪因子可能涉及到肥胖促进2型糖尿病进展的机制.
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大小、部位、细胞:脂肪组织在糖尿病和其他疾病中的重要性
第50届Minkowski奖授予德国莱比锡大学的Matthias Blüher教授.大量研究表明,肥胖是2型糖尿病为重要的危险因素,随着体重指数(BMI)增加,糖尿病患病率显著增加[1].在过去20年,脂肪组织研究取得巨大突破.1980年以前对脂肪组织的认识,仅仅停留在储存能量,隔离与保护器官上.1994年,发现了瘦素(leptin)[2],以及一系列脂肪因子,包括脂联素(adiponectin)、adipsin等,揭示了脂肪组织在食欲调控、能量代谢、胰岛素抵抗等方面的全身作用,迄今已发现脂肪组织产生的脂肪因子、代谢物、磷脂等多达600余个.
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孕期饮食运动治疗干预在妊娠期糖尿病患者中的应用疗效
目的:对妊娠期糖尿病患者进行孕期饮食运动治疗干预,探究孕期饮食运动治疗干预对其实际效果。方法选取该院2013年8月—2015年6月收取的100例妊娠期糖尿病孕妇,平均随机分为2组,对照组50例患者行常规治疗,实验组50例患者进行饮食和运动干预。治疗前后对患者进行空腹采血,检测患者血脂水平(使用全自动生化分析仪)以及血浆中各脂肪因子的水平( ELISA法检测),比较2组孕妇妊娠结局。结果实验组治疗后与实验组治疗前、对照组治疗前、对照组治疗后血脂水平以及脂肪因子水平比较差异具有统计学意义(P<0.01),而实验组治疗前、对照组治疗前以及对照组治疗后血脂水平和脂肪因子水平之间差异无统计学意义( P>0.01)。实验组孕妇妊娠期高血压综合征、胎儿宫内窘迫以及剖宫产发生情况显著低于对照组( P<0.01);实验组孕妇产后出血以及感染发生情况显著低于对照组( P<0.05)。结论对妊娠期糖尿病患者进行孕期饮食运动治疗干预,可以有效调控期血脂和脂肪因子水平,对降低妊娠期糖尿病血糖以及母婴并发症的发生具有很好效果。
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二甲双胍在2型糖尿病胰岛素抵抗患者中的应用及对糖脂代谢、脂肪因子的影响
目的 研究2型糖尿病胰岛素抵抗患者治疗中应用二甲双胍的临床效果.方法 选择2017年1月—2018年1月该院2型糖尿病胰岛素抵抗患者中的任意94例进行研究,按照患者接受治疗的药物进行分组,观察组﹑对照组各有患者47例,其中对照组仅接受胰岛素常规治疗,观察组选择二甲双胍进行治疗,比较两组效果.结果 观察组治疗后PBG﹑TG﹑LDL-C﹑FFA明显低于对照组(P<0.05);观察组治疗后抵抗素﹑瘦素结果较对照组明显更低(P<0.05);观察组治疗后FINS﹑HOMA-IR明显低于对照组(P<0.05).结论 2型糖尿病胰岛素抵抗患者接受二甲双胍治疗能够帮助患者糖脂代谢﹑脂肪因子得到有效改善,可广泛用于临床推广.
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2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者血脂、尿酸及脂肪因子与骨质疏松的关系
目的 研究2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者血脂、尿酸、脂肪因子与骨质疏松之间的关系.方法 2013年12月—2015年6月选择98例患者,分为2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组和2型糖尿病组,检测血脂、尿酸、脂肪因子和腰椎2-4、左股骨颈的骨密度,比较两组各指标变化.结果 T2DM+NAFLD组与T2DM组比较,TC、TG、LDL-C、UA、LEP、TNF-α和IL-6均升高,L2-4及左股骨颈BMD均降低,差异有统计学意义(P<0.05).相关分析显示,L2-4及左股骨颈的BMD均与TG、LDL-C、LEP、TNF-α和IL-6呈负相关.结论 2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者的TG、LDL-C、UA和脂肪因子改变与BMD降低有关,可能增加患者骨质疏松的风险.
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C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9与心血管疾病关系的研究进展
心血管疾病是目前导致人类死亡的主要病因之一,肥胖作为心血管疾病的重要危险因素,可导致脂肪组织分泌功能紊乱,加重罹患心血管疾病的风险[1].脂肪因子主要由脂肪组织合成和分泌,包括脂联素(adiponectin,APN)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(C1 q/TNF-related proteins,CTRPs)家族、瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)等,可参与炎症反应、糖类及脂类代谢等过程,调节机体内稳态[2-3].
关键词: C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9 脂肪因子 心血管疾病 -
脂肪因子和代谢综合征
脂肪组织(脂肪细胞、前脂肪细胞和巨噬细胞)是一种复杂的有活性的内分泌器官,分泌大量的细胞因子,包括:瘦素、脂联素、内肥素、抵抗素、肿瘤坏死因子、血管紧张素原、白介素6、纤溶酶原激活物抑制物1和C-反应蛋白等.这些细胞因子是以自分泌、旁分泌或分泌入全身循环系统,作为信号分子作用于靶细胞发挥作用.细胞因子失调在肥胖相关的代谢综合征中起重要作用.
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Visfatin与代谢综合征
内脏脂肪素(visceral fat factor,visfatin)是由Fukuhara等[1]从脂肪组织中发现并命名的,是一种被重新认识的脂肪细胞因子,分布于骨骼肌、肝脏骨髓基质细胞[2],但主要在腹部内脏脂肪中表达.作为脂肪因子visfatin,通过结合胰岛素受体激活靶细胞而发挥作用.代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是一系列与胰岛素抵抗(IR)相关的作为动脉粥样硬化和心血管疾病危险因素的代谢及生理紊乱,包括中心性肥胖、高胰岛素血症、糖耐量减低和糖尿病、高血压、血脂异常、非酒精性脂肪肝等症候群.研究发现visfatin在MS患者中显著升高[3],因此认为Visfatin在MS发病及进展中起一定的作用.
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高脂饲养诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织C反应蛋白及脂联素的表达
目的 探讨C-RP、APN在IR大鼠各组织的表达情况. 方法 19只SD大鼠,随机分为对照组(NC,n=9)与高脂组(HF,n=10),饲养20周后,行OGTT和胰岛素释放试验(IRT),采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)及Northern blot法检测大鼠肝脏、脂肪组织C-RP及APN的表达. 结果 与NC组比较,HF组血糖、胰岛素水平增加,表明已处于IR状态.Northern blot检测显示,HF组脂肪组织中APN的表达较NC组下降(P<0.01).RT-PCR显示,HF组肝脏组织C-RP较NC组上升约62%(P<0.01),脂肪组织中C-RP的表达较NC组上升约88%(P<0.01). 结论 高脂饲养诱导的IR大鼠,肝脏、脂肪组织C-RP表达增加,而脂肪组织APN表达下降.
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vaspin与肥胖及2型糖尿病相关性研究进展
内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)是近年来新发现的从肥胖糖尿病大鼠内脏脂肪组织中分离出的脂肪因子.vaspin与肥胖,IR密切相关.大量研究表明,vaspin具有改善胰岛素敏感性作用,同时可以改善糖耐量,调节糖,脂代谢.进一步深入研究vaspin作用机制,可为今后T2DM的诊治提供新的思路.
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分泌型卷曲相关蛋白5与肥胖及相关代谢性疾病的研究进展
分泌型卷曲相关蛋白5 (SFRP5)是新发现的脂肪因子,可通过抗炎机制改善IR.对肥胖和T2DM患者进行药物或生活方式干预可提高血循环SFRP5水平,改善IS.SFRP5或可成为肥胖和T2DM新的治疗靶点.
关键词: 分泌型卷曲相关蛋白5 脂肪因子 胰岛素抵抗 代谢性疾病 -
Clq-肿瘤坏死因子相关蛋白3与胰岛素抵抗相关性疾病的研究进展
Clq-肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)是Clq肿瘤坏死因子相关蛋白家族中的一员.研 究发现,CTRP3不仅具有抗炎、减轻缺血损伤的作用,而且可以对抗IR,增加IS.本文就CTRP3与IR相 关性疾病间的研究进展做一综述.
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脂连素——抗糖尿病的新激素
随着研究的进展,现已发现白色脂肪组织不仅具有储存能量的功能,而且是全身较为重要的内分泌器官.它可分泌多种蛋白,包括肿瘤坏死因子-α、瘦素、抵抗素、血管紧张素肽、纤溶酶原激活抑制因子-1、脂连素(adiponectin)等,它们具有细胞因子的一些结构特点,因此统称为"脂肪因子".
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运动与脂联素的关系及其在改善胰岛素抵抗中的作用
肥胖和胰岛素抵抗(IR)是引发糖尿病、高脂血症和动脉粥样硬化的主要危险因素.目前认为不良饮食习惯和缺乏适当的体育运动是肥胖和IR发生的主要原因.
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脂肪因子与中枢对话
脂肪组织是体内大的能量储存器官和内分泌器官.1994年发现脂肪组织分泌瘦素.继而发现它还分泌细胞因子、炎症因子、凝血因子等.肥胖时脂肪组织产生大量脂肪因子和炎症因子,是导致胰岛素抵抗(IR)、糖尿病(DM)、高血压、心血管病、肿瘤的重要原因.脂肪因子除作用于外周组织,还对中枢神经系统,尤其对下丘脑的能量代谢和生殖功能有重要调节作用.
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脂肪激素与脂肪因子在能量代谢及相关疾病发病中的作用将是本世纪研究的热点--2005年美国糖尿病学会学术年会侧记
继今年4月国际糖尿病联盟(IDF)专家组提出的代谢综合征新定义建议强调腹型肥胖对2型糖尿病(T2DM)等代谢病的重要性之后[1],在刚闭幕的第65届美国糖尿病学会(ADA)学术年会上,将2005年美国糖尿病学术研究的高成就奖Banting奖章授予了美国哈佛大学的Dr Flier,奖励他30年来在胰岛素抵抗和肥胖分子机制以及分子病理生理方面的研究,特别是他领导的研究小组对能量平衡综合性研究的成就;2005年优秀学术奖授予了纽约爱因斯坦医学院的Dr Scherer ,奖励他1995年先后发现脂联素(adiponectin /Acrp30)和抵抗素(resistin).
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血清Neuregulin4水平与2型糖尿病患者颈动脉内-中膜厚度的相关性研究
目的 探讨血清脂肪因子Neuregulin 4 (Nrg4)水平与T2DM患者颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的关系. 方法 选择T2DM患者85例,颈动脉彩色超声测定CIMT,CIMT<0.9 rm为CIMT正常组(n=39),CIMT>0.9 rm为CIMT增厚组(n=46),另选健康对照(NC)组(n=44).ELISA测定Nrg4浓度,同时测定其他代谢指标. 结果 NC组、CIMT正常组和CIMT增厚组血清Nrg4浓度依次下降(P<0.05或P<0.01).Spearman相关分析显示,CIMT与FPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及糖尿病病程呈正相关(r=0.412、0.516、0.314,P<0.01),与HDL-C及Nrg4呈负相关(r=-0.475、-0.373,P<0.01).多元线性回归分析显示,FPG、Nrg4、HDL-C是CIMT的独立影响因素. 结论 脂肪因子Nrg4血清浓度在T2DM合并CIMT增厚患者中下降,可能在T2DM动脉粥样硬化形成中发挥作用.
关键词: 糖尿病 2型 脂肪因子 Neuregulin 4 颈动脉内-中膜厚度 -
内脏素又一新的脂肪因子
近年来的研究表明,脂肪组织不仅是机体储存能量的场所,还是功能活跃的内分泌器官,分泌多种生物活性分子,如瘦素、脂联素、抵抗素等,统称脂肪因子.目前认为,肥胖导致脂肪因子分泌失调,参与了多种肥胖相关性疾病的发生,如胰岛素抵抗、代谢综合征、2型糖尿病、动脉粥样硬化等.近,Fukuhara等[1]利用DD-PCR技术发现了又一新的脂肪因子,命名为内脏素,序列分析显示内脏素即为前B细胞克隆增强因子(PBEF).本文就内脏素的相关研究作一综述.
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冠心病相关的趋化素研究进展
脂肪组织是人体重要的能量储备库,也是大的内分泌器官.堆积的脂肪产生大量生物活性因子破坏体内代谢稳态,促进全身炎症反应和胰岛素抵抗,成为糖尿病、动脉粥样硬化等多种疾病的启动环节,也成为心脑血管事件的独立危险因素.本文简单回顾了各种脂肪因子在动脉粥样硬化中的作用,并重点介绍一种新发现的脂肪因子趋化素(chemerin)的表达水平与心血管疾病关系,对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的早期诊断和治疗提出新观点,也为后继临床研究提供参考.
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脂肪因子与心血管疾病的研究进展
1994年瘦素的发现引起了人们对白色脂肪组织的研究兴趣。脂肪组织是代谢活跃的内分泌器官,能产生重要的化学介质即脂肪因子和细胞因子,这些化学介质在炎症、厌食症、新陈代谢和心肌功能中起到重要作用,并为检测它们影响心血管疾病的新研究和理论奠定了基础。脂肪因子对机体内环境稳态有双重性,一方面保护心脏,促进内皮保护功能,血管生成及减少高血压、动脉粥样硬化和炎症的发生;相反也可促进高血压、心力衰竭发生等不利作用。现就脂肪因子与心血管疾病的相关性做一综述。