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CT灌注成像对动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后脑血管痉挛的研究
目的 探讨CT脑血流灌注(CTP)在判断动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)术后发生脑血管痉挛(CVS)患者的价值.方法 蛛网膜下腔出血病人71例,通过飞利浦256排CT同时进行CT血管造影(CTA)及CTP扫描,使用Philips Extended Brilliance Workspace后处理工作站,用AVA软件,以动脉期的数据重建VR脑动脉图像,以Brain Perfusion软件,生成全脑灌注脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)图像.在观察手术效果的同时判断有无CVS,并以灌注参数评估SAH术后继发CVS对患者的影响.结果 在71例SAH病人中,手术前、后患者CVS的发病情况接近.手术前、后发生CVS组的SAH患者的脑血流发生了明显的异常,导致局部灌注减低,并且发生CVS 2个患者组的MTT、TTP明显延长.术后早期组患者CVS的发病情况(63.6%)高于术后晚期组(16.7%),而SAH术后早期组与晚期组CBF、MTT、TTP值两者之间比较均有差异,提示术后早期组的患者脑血流灌注及脑血流循环时间发生了更加严重的变化.结论 CTA同步CTP检查有助于判断SAH患者手术后的CVS情况.
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口服尼莫地平致频尿1例
尼莫地平是选择性作用于脑血管平滑肌的钙通道拮抗剂,临床用于缺血性脑血管病、偏头痛、轻度蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛、突发性耳聋、轻中度高血压.其主要不良反应有头晕、嗜睡、皮肤瘙痒、面红,以及引起低血压等.笔者发现尼莫地平致频尿症状1例,报道如下.
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球后注射地塞米松及妥拉苏林致抽搐1例
患男,34岁,因左眼红痛伴视力骤降6 d入院.诊断:左眼急性全色素膜炎.病人住院后给予患眼散瞳,静滴青霉素加地塞米松及对症治疗.先后于住院后次日及1周后行左眼球后注射妥拉苏林12.5 mg加强的松龙0.5 mL均无不适.第三次行球后注射同量妥拉苏林加地塞米松2.5 mg,注射时患者诉疼痛明显,精神高度紧张.注射后约5 min患者出现口吐白沫,面肌痉挛,四肢抽搐.查体:脉搏98 次·min-1,血压21.3/13.3 kPa.即请内科会诊,考虑抽搐系剧烈疼痛引起血压升高、脑血管痉挛所致.给予吸氧,50%葡萄糖60 mL加维生素C 2 g静注,利血平0.5 mg肌注,安定10 mg肌注.约10 min后抽搐停止,四肢活动正常,测血压16.0/10.7 kPa.
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外伤性蛛网膜下腔出血48例临床救治
1 对象和方法1.1 对象 1998-06/2001-06收治闭合性颅脑损伤经CT证实的tSHA共48(男27,女21)例,年龄12～70岁,平均35.7岁. 交通事故伤32例,钝器击伤9例,坠落伤4例,跌伤3例. 48例闭合性颅脑损伤患者中,弥漫性脑挫裂伤20例,脑内血肿17例,硬膜下血肿7例,单纯性蛛网膜下腔出血4例. 入院时GCS(Glasgow coma scale, GCS)评分:6～7分8例,8～12分29例,13～15分11例. 48例患者伤后均出现颈抵抗,脑膜刺激征阳性,肢体运动障碍15例(8例为一侧肢体不全瘫,4例为四肢肌力差,约为Ⅳ级,3例为双下肢肌力减弱,约为Ⅳ级). 一侧病理征阳性9例,一侧共济失调4例.
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拟apoE对小鼠蛛网膜下腔出血及脑血管痉挛的治疗作用
目的:探讨新合成的拟载脂蛋白E(apoE)对蛛网膜下腔出血(SAH)的治疗作用及机制.方法:55只C57BL6/JL小鼠随机分为:假手术组,SAH组,低剂量(SAH+apoE-1410,0.6 mg/Kg)组和高剂量(SAH+apoE-1410,1.2 mg/Kg)组.显微操作戳破右侧大脑中动脉(MCA)和大脑前动脉(ACA)分叉处造成SAH模型.术后30 min开始经尾静脉给药,每12 h一次,连用3 d.每日检测小鼠的一般精神状态、神经功能评分、综合运动能力评分.术后第3日测量MCA直径.结果:术后SAH组小鼠精神萎靡,食欲下降,有的难进食水,体质量下降,死亡率为42.8%.高、低剂量组与SAH组比较,一般症状明显减轻,死亡率分别为14.2%和18.8%,与SAH组比较,显著降低(P＜0.05).MCA直径在假手术组为(111.3±7.4)μm,与SAH组(55.2±17.8)μm比较,平均缩小了59%(P＜0.05);低、高剂量组MCA分别为(91.4±16.4)μm和(83.5±13.6)μm,与SAH组(55.2±17.8)μm比较,MCA痉挛程度下降(P＜0.05).神经功能评分在SAH组(6.7±1.8)明显低于假手术组(21.0±0.0,P＜0.05);高剂量组(10.6±4.8)、低剂量组(10.9±2.6)的神经功能评分分别明显高于单纯SAH组(6.7±1.8,P＜0.05);但在两个剂量组间未见差别(P＞0.05).综合运动能力评分在SAH组(58.8±25.7)明显低于假手术组(272.2±25.7,P＜0.05);高剂量组(95.5±13.2),低剂量组(95.6±18.5)的综合运动能力分别明显高于单纯SAH组(58.8±20.9,P＜0.05).结论:外源性拟apoE对SAH及脑血管痉挛有一定的治疗作用,其机制与降低神经系统对损伤的炎性反应有关,拟apoE有可能成为治疗SAH的新措施.
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腔内成型术治疗犬顽固性脑血管痉挛
目的: 探讨单纯球囊或罂粟碱联合球囊介入动脉腔内治疗顽固性脑血管痉挛的可行性和效果. 方法: 成年杂种犬45只,脑血管痉挛模型采用枕大池两次注血法. 实验组40只,根据痉挛后脑动脉径路的清晰程度的不同,采用单纯球囊或罂粟碱联合球囊血管成形术治疗;对照组5只,采用静脉内滴注罂粟碱治疗. 20 d后所有犬复查脑血管造影,再次观察疗效. 结果: 45只犬的椎基底动脉系统均发生痉挛. 实验组中痉挛椎基底动脉的径路清楚者有27只,其中接受球囊成形术治疗20只,成功18只、死亡2只,而另外的7只犬血管走行极为迂曲,无法接受球囊成形术治疗;实验组中动脉极度痉挛乃至术区血管路径没有显示者有13只,均接受了罂粟碱联合球囊治疗,仅成功3只. 对照组治疗均无效. 20 d后复查脑血管造影发现,实验组中治疗成功犬的基底动脉显影基本正常,而对照组和实验组中未能成功治疗犬的椎基底动脉仍有明显的痉挛. 结论: 血管腔内成形术是治疗顽固性脑血管痉挛的一种可靠和有效的方法.
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血小板衍生生长因子在脑血管痉挛发生中的作用
目的探讨血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)在蛛网膜下腔出血(SAH)后的表达及其对正常脑血管的影响.方法在兔SAH模型上利用免疫组化方法观察了脑血管壁的PDGF-BB的表达情况;同时观察了枕大池内注入PDGF-BB对正常脑血管的影响.结果 SAH后48 h脑基底动脉明显痉挛,痉挛血管壁的PDGF-BB表达增多;枕大池内注入PDGF-BB后,脑基底动脉出现以注入后24 h为高峰的迟发性脑血管缩窄.结论 PDGF-BB在脑血管痉挛发生、发展的病理过程中具有重要意义.
关键词： 血小板衍生生长因子BB 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 兔 -
实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛兔海马组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达
目的: 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)造成脑损伤的机制. 方法: 用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测兔SAH后CVS时海马组织Bcl-2和Bax mRNA的表达变化. 结果: Bcl-2 mRNA的表达水平在SAH组1 d时即开始下降,3 d时降至低,持续至7 d. SAH组海马组织中Bax mRNA的表达呈上升趋势,3 d时达高,7 d时仍显著高于正常组. 在假手术组海马组织内的Bcl-2和Bax mRNA的表达水平保持相对恒定. 结论: Bcl-2和Bax可能参与了SAH后CVS所造成的海马神经元损伤过程.
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兔脑血管痉挛后海马CA1区c-FOS表达及尼莫地平的神经保护作用
目的: 研究脑血管痉挛(cerebral vasospasm, CVS)后兔海马CA1区神经元c-FOS蛋白表达和尼莫地平(ND)的神经保护作用. 方法: 枕大池二次注血法制备兔CVS模型,28只新西兰兔随机分为3组:假手术(Sham)组4只,蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)组和ND治疗组各12只. 数字减法血管造影术(digital subtraction angiography, DSA)测量CVS前后兔基底动脉(BA)直径,于二次注射后2 h,24 h,3 d,7 d各时相点处死,HE染色观察海马CA1区的病理改变,免疫组织化学染色检测c-FOS蛋白的表达. 结果: 与Sham组相比,2 h,24 h,3 d,7 d时SAH组和ND组BA直径明显减小(P<0.05);3 d,7 d时海马CA1区内正常神经元计数明显减少(P<0.05);2 h,24 h,3 d时c-FOS表达明显增多(P<0.05);与SAH组相同时点比较,ND组海马CA1区内正常神经元计数明显增多(P<0.05),c-FOS表达明显减少(P<0.05). 结论: c-fos基因参与脑血管痉挛所致迟发性脑缺血,ND对其缺血损伤有神经保护作用,并能够减少c-FOS蛋白表达.
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犬实验性脑血管痉挛的药物介入治疗
目的探讨罂粟碱血管内介入治疗脑血管痉挛的可行性和效果. 方法成年杂种犬30只,基底动脉痉挛采用枕大池两次注血模型. 随机分为:罂粟碱动脉内介入治疗(IAP)组(n=20),治疗微导管超选择性置入痉挛血管近端的基底或椎动脉,药物浓度和注射速度分别为1 g*L-1和1 mL*min-1;静脉点滴(VD)组(n=10),药物点滴浓度和速度与IAP组相同. 两组动物治疗前后及治疗过程中均进行脑血管造影,评价疗效. 结果两组动物血管痉挛程度无显著差异(P>0.05).治疗后IAP组血管痉挛得到明显缓解为65%(13/20),而VD组则仅有20%(2/10,P<0.05). 结论血管内介入应用罂粟碱是治疗脑血管痉挛的一种有效手段.
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兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛诱导海马组织p38 MAPK磷酸化
目的: 观察蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)模型中海马组织内p38 MAPK及其磷酸化的时相变化特点,初步探讨CVS导致缺血性脑损伤的分子机制. 方法: 用Western blot方法检测兔SAH后CVS时海马组织内p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK (p-p38 MAPK)蛋白的表达变化.结果: p38 MAPK在SAH组各时间点的海马组织内的表达保持相对恒定,与正常对照组相比无明显变化(P > 0.05).p-p38 MAPK的表达水平在SAH组1 d时即有明显升高,4 d时达到高峰,7 d时仍维持较高的表达水平,与正常对照组相比有显著差异(P < 0.01),分别是其在正常组海马组织中表达水平的3.1,7.9和6.2倍.结论: p38 MAPK信号通路的激活可能与SAH后CVS所造成的海马神经元的损伤有密切关系.
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健脑益智胶囊治疗外伤性蛛网膜下腔出血31例
目的 观察健脑益智胶囊对外伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)的治疗作用.方法 选择我院住院患者62例,随机分成治疗组和对照组,对照组入院后24 h内应用止血,脱水,营养治疗,常规腰椎穿刺;治疗组入院后24 h开始在对照组基础上加用健脑益智胶囊(口服或鼻饲),5粒/12 kg,(含生药0.5 g/粒),3次/d,共14 d.观察患者头痛缓解情况和第3 d,7 d、14 d双侧大脑中动脉(MCA)收缩期流速的峰值,动态评价蛛网膜下腔出血后引起脑血管痉挛的血流动力学变化.结果 用药7 d和14 d后,治疗组较对照组,MCA的血流速度明显减慢,P＜0.05,有统计学意义;头痛治愈患者较显效者明显增多,有统计学意义(P＜0.05),有效和无效者无差别(P＞0.05).结论 健脑益智胶囊主要通过改善微循环和早日清除蛛网膜下腔的积血来缓解TSAH引起的CVS,从而减少了神经系统的损害,对TSAH有较好的治疗作用.
关键词： 外伤性蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 健脑益智胶囊 微循环 -
蛋白激酶C活性在脑血管痉挛过程中的变化
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)活性在脑血管痉挛(CVS)过程中的变化及其意义.方法 日本大耳白兔25只,随机分为对照组(5只)与模型组(CVS组,20只),CVS组又分为1、3、5、8 d组,每组5只.采用枕大池2次注血法建立脑血管痉挛动物模型,血管造影观察基底动脉(BA)痉挛,放射免疫法和放射性同位素标记蛋白激酶测定法动态测定血浆内皮素和兔BA管壁PKC活性.结果 枕大池2次注血法可以成功构建脑血管痉挛模型,是一种简便、可靠的方法;模型组血浆中内皮素含量和BA壁内PKC的活性均明显升高,且在5 d组达到峰值,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PKC活性与CVS的严重程度呈正相关.
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创伤性脑血管痉挛与内皮素-1水平变化的关系
目的探讨创伤性脑血管痉挛与内皮素-1(ET-1)水平变化的关系.方法颅脑外伤患者于伤后不同时期(伤后第1d,第5d和第14d)分别采集静脉血、脑脊液,采用放射免疫法测定ET-1浓度,伤后第5d用经颅多普勒超声(TCD)观察脑血管痉挛发生与否.结果血浆与脑脊液ET-1水平变化呈平行关系.脑血管痉挛患者血浆、脑脊液ET-1水平明显高于脑血管无痉挛者,脑血管痉挛程度越重,ET-1水平越高.结论血浆与脑脊液中ET-1水平升高可引起脑血管痉挛.
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蛛网膜下腔出血后内皮素受体（ETA/ETB）不平衡表达在大鼠基底动脉痉挛中的作用
目的：探讨蛛网膜下腔出血后基底动脉各层中内皮素受体(ETA/ETB )的表达水平变化在血管痉挛(CVS)中的作用机制。方法采用大鼠自体血二次注入枕大池建立 SAH 后 CVS 模型,光镜下观察基底动脉形态学变化,并运用免疫荧光染色动态检测 ETA/ETB 受体表达变化。结果SAH 模型组基底动脉截面积在2 d 开始下降,到3 d 时到达低,以后逐渐恢复至正常。免疫荧光显示 SAH 后基底动脉内皮细胞层中 ETA 受体蛋白表达在2 d 开始增多,3 d达高峰,持续到14 d,而 ETB 受体蛋白3 d 时内皮细胞层中表达显著增多,7 d 时平滑肌细胞层中表达达高峰,持续到14 d。结论两种 ETA/ETB 受体的差异性表达在 SAH 后 CVS 中起重要作用。ETB 受体亚型在脑血管各层中具体表达差异有待进一步研究。
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乌司他丁对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响及其脑保护作用
目的 通过乌司他丁(UTI)对雄性SD大鼠枕大池二次注血建造的蛛网膜下腔出血(SAH)模型的干预,观察其对迟发性脑血管痉挛(delayed cerebral vasospasm,DCVS)的防治及脑保护作用.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Normal组)、假注血组(sham组)、注血组(SAH组)和乌司他丁治疗组(SAH+UTI组).通过枕大池二次注血法建立SAH模型,光镜下观察基底动脉组织学变化和海马CA1区神经元的形态变化,计算血管舒张度(D/T)及海马CA1区神经元密度；应用免疫组化方法检测基底动脉NF-κB的表达.结果 神经功能缺损评分:SAH+UTI组评分较SAH组明显改善(P＜0.05)；基底动脉测量发现,SAH组较Sham组血管周径及D/T值明显减低(P＜0.05),SAH+ UTI组较SAH组血管周径及D/T值增大(P＜0.05)；海马CA1区HE染色:与Normal及Sham组比较,SAH组神经元密度明显减少(P＜0.05)；SAH+UTI组与SAH组比较神经元密度增大(P＜0.05)；基底动脉NF-κB的表达:SAH组及SAH+ UTI组基底动脉NF-κB的表达均较Sham组及Normal组增多(P＜0.05)；应用乌司他丁可以减轻SAH后NF-κB的表达(P＜0.05).结论 乌司他丁可以减轻SAH后DCVS,并减轻神经细胞损伤,改善大鼠SAH后神经功能缺损症状.
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颅底肿瘤术后血浆内皮素-1、降钙素基因相关肽的动态变化及其与脑血管痉挛的相关性
目的 研究内皮素-1(endothelin-1, ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)在颅底肿瘤术后并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm, CVS)时的动态变化水平,探讨其在CVS中的作用.方法 根据是否合并CVS,将34例颅底肿瘤术后患者分为症状性脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组.采用放射免疫法测定34例颅底肿瘤患者术后不同时点血浆ET-1及CGRP的含量,同时行经颅多普勒(transcranial doppler, TCD)检查判定患者CVS情况.同期选择10例健康成人进行对照研究.结果 ①颅底肿瘤术后1d内血浆ET-1开始升高,5-7d达高峰,随后又逐步降低,14d时接近正常水平;血浆CGRP术后3d开始降低,7d降到低,随后又逐步升高,14d时接近正常水平.②术后3组患者血浆ET-1水平均高于正常组,CGRP水平均低于正常组.③术后痉挛组血浆ET-1含量较非痉挛组明显增高(P<0.01),症状性痉挛组高于无症状痉挛组(P<0.01).而CGRP含量痉挛组较非痉挛组明显降低(P<0.05),症状性痉挛组低于无症状痉挛组(P<0.05).④术后5-7d时CVS患者达高峰,14d又明显减少.⑤CVS与血浆ET-1水平变化呈明显正相关(r=0.521, P=0.002),与CGRP呈明显负相关(r=-0.491, P=0.02).结论 颅底肿瘤术后血浆ET-1升高及CGRP降低可能是引起CVS的重要因素,可作为术后CVS的一种预测指标.
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降钙素基因相关肽与内皮素受体A在兔实验性蛛网膜下腔出血后基底动脉的表达
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管内皮细胞降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素受体A(ETRA)的表达与迟发性脑血管痉挛(DCVS)之间的关系.方法 日本大耳白家兔60只,随机分为SAH模型组25只,盐水组25只,穿刺组5只,正常组5只.采用枕大池二次注血法制作SAH模型,灌注处死后取基底动脉制成切片.进行CGRP及ETRA的免疫组化和HE染色,观察CGRP与ETRA的免疫表达和病理结构变化,并用图像分析方法 测量血管周长,使用方差分析进行统计学检验.结果 基底动脉周长在SAH后均发生明显缩窄,其中在5 d时缩小强烈.CGRP与ETRA免疫阳性标记颗粒在SAH组的基底动脉组织中均有表达,其动态变化规律为CGRP的表达在1 h时明显,在3、5d依次表达减少,5d达到低点,7 d后开始逐渐升高,10d时表达相对比较明显,但未能达到正常水平,CGRP在穿刺组、正常对照组和盐水组也有散在不规则表达.在正常组、穿刺组和盐水组的基底动脉内ETRA有表达;SAH组基底动脉内ETRA在3d组和5d组表现为高表达,以3d组为强,而其中血管内皮细胞表达强烈,平滑肌也有表达,10 d组的表达仍然较强.结论 在SAH后脑血管内皮细胞CGRP和ETRA的表达呈现明显的动态改变,但二者的变化趋势并不同步;CGRP和ETRA在DCVS的发生发展中起重要的作用.
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神经肽Y对蛛网膜下腔出血后脑血管平滑肌细胞增殖及α-actin表达的影响
目的 观察神经肽Y(NPY)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管平滑肌细胞增殖及收缩蛋白表达变化,揭示NPY在SAH后迟发性脑血管痉挛中的作用.方法 SD大鼠150g,雌雄不拘,失血法处死并行生理盐水灌注,取大鼠Willis环动脉及其分支,行原代细胞培养并传代,向细胞培养基中加入自身全血使氧合血红蛋白终浓度达10-6mol/L以建立SAH血管痉挛平滑肌细胞模型并进行分组,包括空白组、SAH组、NPY组、NPY+SAH组、NPY+SAH+BIBO3304组(干预组)、NPY+BIBO3304组,培养1～5d后用免疫荧光法检测α-actin表达,IPP软件测荧光强度半定量,SPSS 16.0统计软件进行数据分析.结果 应用消化法成功培养出血管平滑肌细胞(VSMCs),经细胞活度检查示活度>97%,经细胞纯化后细胞免疫染色未见其他种类细胞,经传代培养至第5代时可见细胞呈典型"谷-峰"样生长.细胞干预3d后NPY组与NPY+SAH组较SAH组与空白组α-actin荧光强度明显增强(P<0.05),而干预组与NPY+BIBO3304组α-actin荧光强度与空白组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 NPY上调VSMCs的α-actin表达,而其受体拮抗剂BIBO 3304可阻断NPY上调α-actin作用.NPY在SAH后迟发性脑血管痉挛中发挥着重要作用.
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微量泵持续泵入尼莫同加脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血临床分析
目的 探讨微量泵持续泵入尼莫同加脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)引起的缺血性神经功能障碍的价值.方法 对照组22例,入院后给予甘露醇脱水、止血、补液、对症、支持治疗.治疗组22例.在对照组治疗基础上加用尼莫同注射液20mg,微量泵持续泵入7～14d为1疗程,同时行脑脊液置换术,每日或隔日1次的治疗方法 .结果 2周内临床症状和体征缓解消失率治疗组明显高于对照组,P<0.05,1个月后致残、永久性脑损害、致死率对照组高于治疗组,P<0.01.结论 微量泵持续泵入尼莫同加脑脊液置换术能降低SAH后CVX引起的缺血性神经功能障碍、脑积水及再出血的发生,从而降低致残、永久性脑损害和病死率,治疗有明显疗效.
