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中医药治疗脑血管痉挛性头痛一则
脑血管痉挛引起的血管性头痛是常见的头痛类型之一，笔者以滋养肾阴之法，选六味地黄丸加减，治疗脑血管痉挛引起的头痛一则，取得满意疗效。
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尼莫地平术中灌洗对颅内动脉瘤开颅夹闭术患者术后预防脑血管痉挛效果的临床观察
目的 探讨尼莫地平术中灌洗对颅内动脉瘤开颅夹闭术患者术后预防脑血管痉挛效果的影响.方法 60例颅内动脉瘤行开颅夹闭手术患者随机分为3组:术中应用尼莫同20 μg/mL(2 mg+生理盐水100 mL)术中灌洗组(N1组n=20)、尼莫同40 μg/mL(4 mg+生理盐水100 mL)术中灌洗组(N2组n=20)、对照组生理盐水100 mL(C组n=20),分别记录术前及术后24 h脑血管痉挛指数,以及预后情况.结果 术后24 h脑血管痉挛指数,N1组与N2组差异无统计学意义(P＞0.05),但低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 颅内动脉瘤开颅夹闭术患者给予尼莫地平术中灌洗能显著减少脑血管痉挛发生率,改善患者预后.
关键词： 尼莫地平 术中灌洗 颅内动脉瘤开颅夹闭术 脑血管痉挛 -
综合护理对脑动脉瘤患者的应用价值观察
目的 研究综合护理对脑动脉瘤患者的应用价值.方法 采用随机分组的方式将2015年1月～2016年1月本院收治的脑动脉瘤患者100例随机分为两组,在围手术期护理过程中观察组50例采用综合护理,对照组50例采用常规护理,对比分析两组患者的治疗有效率、住院时间及护理满意评分.结果 经对比分析,50例观察组患者中46例达到有效及以上标准,总有效率为92％,50例对照组患者中37例达到有效及以上标准,总有效率为74％.两组间对比,观察组显著优于对照组,P经检验＜0.05,有统计学意义;观察组患者住院时间为(11.2±2.5)d,对照组方面为(18.2±3.2)d,观察组显著低于对照组,P经检验＜0.05,有统计学意义;观察组患者对护理服务满意度评分为(99.0±1.0)分,对照组则为(96.2±1.2)分,观察组显著优于对照组,P经检验＜0.05,有统计学意义.结论 针对脑动脉瘤患者病情表现进行密切监测,加强治疗期间用药护理以及围术期综合护理配合措施,对促进患者脑动脉瘤病情康复转归有重要价值,并可缩短住院时间,提高护理满意度,值得加以推广.
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蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛综合防治疗效观察
目的：探讨蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛综合防治的临床效果。方法回顾性分析2012年2月-2013年2月期间在我院治疗的90例蛛网膜下腔出血患者的临床资料，随机分为观察组（45例）和对照组（45例），对照组采用常规的内科综合治疗；观察组在对照组治疗的基础上给予脑脊液置换及椎管内注射地塞米松治疗，记录两组患者的观察指标并行统计学比较。结果观察组短期症状缓解程度及长期随访脑梗发生率及病死率较对照组显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论在常规治疗的基础上加用脑脊液置换及椎管内注射地塞米松防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛疗效确切，能够有效降低血管痉挛及脑梗死发生率，改善患者预后，值得临床推广应用。
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活血法治疗缺血性中风的临床研究进展
缺血性中风(Ischemic stroke,IS)包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑梗死等.瘀血作为IS重要的病理因素,贯穿病变的始终,是决定病势轻重、进退、预后的重要病理机制之一.现代病理学认为[1]:脑缺血后血凝块形成氧合血红蛋白及凝血酶,对血管具有直接毒性,可致脑血管痉挛.早期即形成细胞毒性和/或血管源性脑水肿,压迫脑髓.启动缺血后"级联反应",产生直接的危害.沈思钰等[2]认为:活血化瘀法为IS坏死、软化和恢复期的首选治疗方法.李奎生[3]认为活血化瘀法是治疗IS有效的首要法则,且应用愈早愈好,并且要贯穿整个治疗过程的始终.
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临床护理路径用于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的效果观察
目的:观察临床护理路径用于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的效果.方法:选择我院收治的60例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者,使用随机综合序贯法将患者分为对照组和观察组,每组30例,对照组予以常规护理,观察组则予以临床护理路径,对比两组的护理效果.结果:观察组护理后的恢复良好率高于对照组,死亡率低于对照组,两组的差异明显,P ＜0.05.结论:在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者中应用临床护理路径具有显著的效果,值得临床应用.
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依达拉奉应用于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛防治的临床分析
目的：探讨依达拉奉应用于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛防治的临床效果。方法：收集2010年2月~2012年2月我院收治的蛛网膜下腔出血患者70例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组35例。对照组给予常规治疗,观察组在此基础上给予依达拉奉14d。比较两组脑血管痉挛发生率、病死率和再出血发生率、神经功能、日常生活能力。结果：观察组脑血管痉挛发生率为5.71%(2/35),对照组为28.57%(10/35),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后NDS评分较对照组降低更为显著(P<0.05),BI评分较对照组升高更为显著(P<0.05)。观察组总有效率为94.29%(33/35),对照组为71.43%(25/35),差异有统计学意义(P<0.05)。结论：依达拉奉能显著减少蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的发生,促进功能恢复,值得临床推广应用。
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗进展
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后常见且严重的并发症之一，同时其导致的继发性缺血性脑损害是蛛网膜下腔出血患者病情恶化、致残和致死的主要原因。因此如何防治脑血管痉挛对患者预后有重要意义。尽管目前该病的发病机制尚未完全阐明，但根据已知发病机制采取的相应临床治疗方法已取得了较好的效果。现就近年来蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗进展相关文献进行综述。
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尼莫地平联合腰椎穿刺治疗蛛网膜下腔出血疗效评价
目的:观察尼莫地平联合腰椎穿刺治疗蛛网膜下腔出血疗效.方法:46例蛛网膜下腔出血患者随机分为治疗组和对照组,每组各23例.对照组给予尼莫地平治疗;治疗组在对照组的基础上联合腰椎穿刺.观察2组疗效和脑血管痉挛的发生率.结果:治疗组总有效率为86.9%高于对照组的78.3%,差异有统计学意义(P＜0.05);2组治疗后尼莫地平联合腰椎穿刺组脑血管痉挛的发生率低于单纯应用尼莫地平组(P＞0.05).结论:尼莫地平联合腰椎穿刺治疗蛛网膜下腔出血疗效显著.
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尼莫地平联合鞘内尿激酶应用对防治出血性脑血管痉挛的观察和护理
目的:探讨多途径尼多莫地平联合鞘内尿激酶应用对防治出血性脑血管痉挛效应观察与护理.方法:将57例破裂前循环颅内动脉瘤患者分为静脉给药组(前组)和复合脑池和鞘内加尿激酶给药组(后组),介绍动脉瘤夹闭术围手术期中采用不同途径应用尼多莫地平联合鞘内尿激酶的综合处理方法、防治脑血管痉挛疗效的评价、护理观察要点、持续腰大池引流的护理.结果:后组脑血管痉挛出现率11.8%明显低于前组26.1%(P＜0.05).结论:多途径尼多莫地平联合鞘内尿激酶应用对脑血管痉挛的防治效果确实具有降低脑血管痉挛的发生,缩短血性脑脊液的净化期的优点.在患者应用多途径尼多莫地平联合鞘内尿激酶给药期间患者病情观察、疗效观察、引流管的护理、引流液流速的控制、预防感染起重要的作用.
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院前急救护理体会
1病历男43岁,已婚,农民工,在采石场碎石.于上午10:20在抡大锤碎石时突感剧烈头痛,大汗淋漓,急呼“120”急救,接听电话的护士认真询问发病经过后,初步判断可能为:蛛网膜下腔出血.特别告知工友迅速将患者平卧,保证头部不受仍何振动,通知医生并另备2床棉被及2个软枕,立即出诊.到达现场后查:心率96次/分,呼吸23次/分,血压150/105mmHg,神志清楚,双侧瞳孔等大等圆,直径约2mm,对光反射存在,颈强二指.表情痛苦,诉头、枕颈部及前额部疼痛难忍.根据临床表现结合在剧烈运动时发病,暂诊断为:(1)蛛网膜下腔出血;(2)脑出血.待行头颅CT检查及腰穿后进一步确诊.立即将患者轻轻移至救护车上,迅速建立静脉通路,给予20％甘露醇250ml快速静脉滴注,并持续静脉滴注尼莫地平以缓解脑血管痉挛.在运送患者路途中采取切实可行的减振措施,以防加重出血危及生命.到达医院经头颅CT检查确诊为:蛛网膜下腔出血.收神经内科抢救治疗,定期随访,7周后完全康复出院.
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内毒素血症大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维表达与分布的变化
目的:探讨内毒素血症大鼠脑底动脉内皮素-1(ET-1)能神经纤维诱发脑血管痉挛发生与发展的关系,为深入阐明内毒素血症诱发脑血管痉挛的发病机制提供形态学依据.方法:96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素血症组(注射内毒素第3、6、12、24、48 h),分别采用放射免疫法检测血浆内皮素-1水平的变化,采用免疫组织化学ABC法对大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维进行观察.结果:内毒素血症后3、6、12 h大鼠血浆内皮素-1水平较对照组明显升高(P<0.05),内毒素血症后24 h和48 h已趋于正常(P>0.05).此外,对照组和内毒素组大鼠脑底动脉可见棕褐色,呈细线状分布的内皮素-1能免疫反应阳性纤维,其中内毒素血症后第6 h和12 h大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维密度显著增高(P<0.05).结论:内毒素血症大鼠血浆内皮素-1水平升高,脑底动脉内皮素-1能神经纤维密度增加,提示内皮素-1参与了内毒素血症诱发脑血管痉挛的病理生理过程,为脑血管痉挛的神经-体液调节机制提出了新思路,同时为临床预防和治疗脑血管痉挛提供了理论依据.
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蛛网膜下腔出血后鼠脑底动脉降钙素基因相关肽能神经纤维的变化
本文旨在探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛时脑底动脉降钙索基因相关肽(CGRP)能神经纤维的变化.大鼠随机分为正常组、蛛网膜下腔出血组.SAH组大鼠取股动脉自体血注入蛛网膜下腔,正常组动物不做任何处理.3 d后灌注固定后,应用免疫组织化学ABC法,对两组大鼠脑底动脉CGRP能神经纤维变化进行观察.结果显示:正常组大鼠脑底动脉可见棕褐色,细线状CGRP能免疫反应阳性纤维;而SAH后3 d组大鼠脑底动脉与正常组大鼠脑底动脉相比CGRP能神绛纤维密度明显减少,具有统计学意义.以上结果提示脑底动脉CGRP能神经纤维在蛛嘲膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能发挥重要的作用.
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蛛网膜下腔出血后鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维的表达变化
本文旨在探讨大鼠蛛网下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛时脑底动脉内皮素-1(endothelin-1,ET-1)能神经纤维的表达变化及其诱发脑血管痉挛的作用.大鼠随机分为正常组、SAH组(3 d、14 d).SAH组大鼠取股动脉自体血注入蛛网膜下腔,应用免疫组织化学ABC法,观察正常组、SAH组大鼠脑底动脉ET-1能神经纤维的表达.结果显示正常组大鼠脑底动脉可见棕褐色,细线状ET-1能免疫反应阳性纤维.SAH后3 d组大鼠脑底动脉与正常组大鼠脑底动脉比较ET-1能神经纤维密度明显增多,统计学检验(P＜0.05);而SAH 14 d组大鼠脑底动脉ET-1能阳性神经纤维密度与正常组比较无明显变化.以上结果提示脑底动脉ET-1能神经纤维在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能发挥重要的作用.
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骨桥蛋白缓解大鼠SAH后脑血管痉挛的抗炎机制研究
目的 探究重组骨桥蛋白(r-OPN)的抗炎机制对缓解蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用.方法 将48只大鼠随机分为假手术+安慰剂组(n=12)、SAH+安慰剂组(n=12)、SAH+r-OPN 0.03(0.03 μg)组(n=12)和SAH+r-OPN 0.1(0.1 μg)组(n=12).采用枕大池二次注血法建立SAH模型.首次注血后72 h取脑脊液,处死大鼠,苏木精-伊红(HE)染色后测量基底动脉横截面积和管壁厚度,判断脑血管痉挛情况,Western blot测定基底动脉磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑脊液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)水平.结果 与SAH+安慰剂组相比,SAH+r-OPN 0.1组大鼠基底动脉横截面积明显增加,管壁厚度明显减轻,基底动脉p-JNK表达明显降低,脑脊液TNF-α、IL-1β水平明显降低.结论 r-OPN能有效缓解SAH后CVS,其机制可能与降低p-JNK的表达,从而抑制TNF-α及IL-1β的产生,抑制SAH后的炎症反应有关.
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凝血酶致基底动脉病理损害的实验研究
目的 探讨枕大池注入凝血酶(TM)后大鼠基底动脉蛋白酶激活受体-1(PAR-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达与基底动脉痉挛的关系.方法 实验大鼠随机分为A(对照)组、B(单纯TM)组和C(全血+TM)组.A组大鼠枕大池内注入生理盐水,B组大鼠枕大池内注入TM 3U,C组大鼠枕大池注入自体血后再注入TM3U.术后3d处死大鼠,测量基底动脉横截面积并检测PAR-1和TNF-α的表达.结果 ①B组较A组基底动脉横截面积小,PAR-1和TNF-α的表达高(P =0.000);②C组较B组基底动脉横截面积小(P =0.002),TNF-α表达低(P =0.037),PAR-1表达差异不显著(P=0.42).结论 TM可致血管缩窄、PAR-1和TNF-α的表达增高,并受SAH存在与否的影响.
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经颅多普勒在颅脑外伤合并蛛网膜下腔出血中的监测作用
目的 研究经颅多普勒(TCD)在颅脑外伤合并蛛网膜下腔出血(tSAH)中对脑血流量和颅内压(ICP)的监测作用.方法 采用TCD监测65例经CT确诊tSAH患者大脑中动脉(MCA)的动脉平均峰值流速(Vm)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)和血流频谱,并比较外伤后3d,7d,21 d患侧与自身健侧PI值.结果 PI、RI比Vm更能反映ICP的变化,颅脑外伤后3d,7d,21 d患侧与自身健侧PI明显升高,P＜0.05;当PI ＞1.0,RI ＞0.6时,应考虑ICP升高,同时TCD血流频谱可作为监测ICP的辅助指标.结论 采用TCD监测tSAH患者脑血流变化,部分参数与ICP有一定的相关性,可以间接反应ICP的变化,并提高脑血管痉挛的检出率,为临床治疗提供参考依据.
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自由基清除剂对减少大鼠SAH后CVS的研究
目的 通过建立大鼠蛛网膜下腔出血模型并应用自由基清除剂对其进行治疗,观察大鼠脑基底动脉的病理变化及其管壁上细胞间粘附因子1(ICAM-1)、白介素6(IL-6)在治疗前、后的动态变化,为进一步明确脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的发病机制及治疗脑血管痉挛提供理论依据.方法 取Sprague Dawley (SD)大鼠98只,观察正常大鼠及治疗大鼠SAH前后基底动脉管径的变化;行免疫组化染色对大鼠脑基底动脉进行免疫学检测,观察ICAM-1、IL-6在血管壁上表达的动态变化;行原位杂交检测观察大鼠脑基底动脉管壁上ICAM-1、IL-6在分子水平表达的动态变化.结论 ①自由基清除剂能够抑制SAH后CVS的免疫炎症反应;②应用自由基清除剂对防治CVS有一定效果,能够有效缓解CVS.
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蛛网膜下腔出血后大鼠基底动脉p38MAPK信号传导途径研究
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后大鼠基底动脉中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的活化情况以及与脑血管痉挛(CVS)的关系.方法 通过枕大池二次注血方法制作大鼠SAH模型,以免疫组化方法和逆转录酶-多聚酶链反应分析,分别从蛋白、基因水平分析SAH后基底动脉中p38MAPK信号传导通路的活化情况.结果 SAH后大鼠基底动脉逐渐出现痉挛.基底动脉磷酸化p38MAPK表达逐渐增加,3d时达高峰并持续至第5d,14 d时恢复正常.p38MAPK基因表达在注血后1d明显增加,逐渐增加,于5d时达高峰,14 d仍维持较高水平.结论 SAH后大鼠基底动脉中p38MAPK信号传导通路激活,可能诱导CVS的发生.
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NF-κB拮抗剂对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响
目的 应用核因子-κB(NF-κB)拮抗剂治疗大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS),观察大鼠脑基底动脉的病理变化及其管壁上细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、白介素-6(IL-6)在治疗前、后的变化.方法 SD大鼠随机分为正常组、SAH组、治疗组及生理盐水组,HE染色观察基底动脉管径的变化；免疫组化染色和原位杂交法检测大鼠脑基底动脉管壁上 ICAM-1、IL-6的表达变化.结果 治疗组基底动脉管壁增厚程度及管腔狭窄程度有所改善；免疫组化染色显示SAH组IL-6、ICAM-1的表达强烈,原位杂交显示在SAH后,IL-6、ICAM-1的mRNA表达水平上调.经NF-κB拮抗剂二硫代氨基甲酸吡咯烷( PDTC)治疗后,1L-6和ICAM-1的mRNA表达水平均明显减弱(P＜0.05).结论 NF-κB拮抗剂能够抑制SAH后CVS的免疫炎症反应.应用NF-κB拮抗剂对防治CVS有一定效果.
