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肾小管机能不全性骨营养不良一例
患者女,8岁。因发热9天伴惊厥3次,拟诊败血症收治入院。体检:体温39.1℃,脉搏120次/分,呼吸36次/分,神清,发育迟缓,面色苍白,智力正常,浅表淋巴结无肿大,扁桃体肿大(+),心肺听诊无特殊,肝脾肋下未及,四肢多处弯曲畸形,不能站立。追问病史,患儿父母系近亲结婚,患儿自幼即有四肢无力,2岁时仍只能坐,不能站立行走,且伴肢体弯曲畸形,并逐渐加重,家族无类似发病。实验室检查:白细胞 21.3×109/L,中性 0.907,淋巴0.058,单核 0.035,血钾 2.55mmol/L,血钠130.3mmol/L,血钙1.16mmol/L,血磷 0.91mmol/L,碱性磷酸酶 1222.6U/L,尿素氮5.1mmol/L;尿 pH4.5,蛋白(-),酮体(-),白细胞(±);尿钙 10.52mmol/24h,尿无机磷 55.21mmol/24h。肾脏B超检查:两肾大小约3.8cm×7.0cm,肾窦分离,髓质内均充满强回声,后方声影。X线平片:四肢片示两侧股骨、胫腓骨及尺桡骨均见弓形弯曲畸形,骨质密度普遍减低,骨小梁粗糙、模糊,骨干弯曲部皮质增厚,干骺皮质变薄,右股骨下段伴病理骨折(图1、2)。腹部平片示两肾区多发大小不等类圆形钙化,呈簇状,骨盆趋三叶状,密度减低,小梁粗而模糊,两髂骨翼边缘不清(图3)。胸片示两侧肋软骨与骨交界处骺板增粗,呈串珠状(图4)。X线诊断:肾小管机能不全性骨营养不良。
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椎管内骨软骨瘤一例
患者女,5岁.无诱因出现双下肢软瘫5天.查体:未引出病理反射.CT检查: 见第4腰椎右侧关节突向椎管内突出的骨性高密度,皮质与正常皮质相延续,基底稍细,端部呈杵状,脊髓受压向左移位(附图).CT诊断:第4腰椎右侧关节突畸形发育.
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肾脏炎性假瘤一例
患者男,23岁.因左腰部疼痛,进行性加重1个月,于1995年1月10日入院.患者1月前无任何诱因感左腰部疼痛,呈持续性隐痛,不伴有畏寒,发热,尿痛,尿频,尿急.体格检查:除左肾区有叩击痛外,余无异常.实验室检查:无特殊.B超:左肾下极皮质内有一约4cm×5cm低回声区,回声欠均匀.
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黄色肉芽肿性肾盂肾炎的影像学诊断与鉴别诊断
黄色肉芽肿性肾盂肾炎(xanthogranulomatous pyelonephritis,XGP),又称为泡沫细胞肉芽肿、肾盂肾炎黄色瘤、肾性黄色瘤病及肿瘤样黄色肉芽肿肾盂肾炎等[1].是一种少见特殊类型的慢性肾盂肾炎,炎症始于肾盂,进而延伸破坏周围髓质和皮质形成多个脓腔,脓腔周围有黄色肉芽组织围绕而得名.1916年Schlagenhanfer首先从病理上描述本病,1935年Oberling命名为XGP,约占肾脏炎症疾病的12.7%[2].由于对本病认识不足,常易误诊,为提高本病的诊断率,笔者复习文献并结合本院经手术病理证实29例XGP,重点谈谈本病的CT诊断与鉴别诊断.
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大鼠皮质双向电泳样品制备方法的优化
目的优化大鼠皮质双向电泳样品制备方法,初步建立双向电泳条件,提高电泳分辨率和重复性.方法分别应用三氯乙酸/丙酮沉淀法、超速离心法及改良超速离心法制备电泳样品,并比较各处理方法对电泳的影响.改良超速离心法即将混合了匀浆液Ⅱ的匀浆物4 C放置过夜后再进行后续处理.结果改良超速离心法所制备的电泳样品,不仅可以减少蛋白的降解,还可以增加蛋白的溶解性,从而获得分辨率较高、重复性较好的双向电泳图谱.结论改良超速离心法更适于制备来源于中枢神经系统双向电泳样品.
关键词: 皮质 双向电泳 三氯乙酸/丙酮沉淀法 超速离心法 -
两次截囊在过熟期白内障手术中的应用(附56例报告)
过熟期白内障因晶状体皮质液化、囊膜松弛皱褶、核较硬而给连续环形撕囊及核超声乳化技术带来困难.我们采用开罐式加囊膜剪两次截囊的白内障现代囊外摘除术,较好地解决了上述问题,获得了较好的疗效.现报告如下.
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电针对左侧MCAO大鼠皮质中shh及gli1的影响观察
目的:探究电针对左侧MCAO大鼠皮质中shh及gli1的影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组及手术组,手术组采用线栓法制备MCAO模型,术后经神经行为学评分将手术组分为模型组及电针组.采用Zealonga评分法以观察大鼠神经功能情况,记录比较不同组间大鼠的死亡率,以westernblot及realtime PCR对大鼠左侧皮质的shh及gli1水平进行检测.结果:经治疗后,电针组的神经行为学评分、死亡率均显著低于模型组,模型组左侧皮质的shh及gli1的蛋白及基因水平较假手术组升高(P<0.05),而电针组水平较模型组显著增高(P<0.05).结论:电针促进大鼠神经功能恢复可能与电针可提高MCAO大鼠皮质shh及gli1的蛋白及基因水平的表达有关.
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Orexin系统与学习记忆
Orexin系统在学习记忆以及睡眠-觉醒中具有重要的作用.Orexin与其受体结合后通过多种途径,如Gq蛋白/PLC/PKC途径,乙酰胆碱能、谷氨酸能、GABA能途径,离子途径等影响海马的学习记忆功能.睡眠剥夺可影响脑内Orexin-A水平,而睡眠剥夺本身同时又可影响海马的学习记忆功能.因此,研究Orexin-A及其受体对睡眠-觉醒的调节并参与学习记忆的作用机制,对寻找新靶点防治睡眠障碍以及所造成的学习记忆功能损害具有重要的临床意义.
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皮质发育障碍的分子生物学研究现状
皮质发育障碍是难治性癫痫的重要病因之一.一系列基因严格按时空顺序表达调控着正常的皮质发育过程.这些基因的突变或表达水平改变将导致多种类型的皮质发育障碍.本文以皮质发育三个关键步骤为划分依据,对常见皮质发育障碍类型的相关基因功能及突变致畸机制做一概述.
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去甲肾上腺素对皮质神经可塑性的影响
大脑皮质不仅在胚胎发育时期具有可塑性,而且在成年期,尤其在疾病、损伤时表现更为显著.许多物质可影响大脑皮质的可塑性.其中,去甲肾上腺素作为经典的神经递质对皮质神经可塑性的作用主要表现在以下方面:对突触的形成和维持有营养作用;参与正常神经细胞的发育、分化、信息传递等生理功能过程;对中频的联系记忆和空间记忆的恢复是重要的;增强皮质运动神经的兴奋性.
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伴有皮质损害的脑桥外髓鞘溶解症l例
脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM)以脑桥外其他部位对称性脱髓鞘为病理特征.伴有皮质损害的EPM尚属少见,现报道1例.
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一氧化氮合酶阳性神经元在小鼠学习记忆障碍中的作用
应用免疫组化结合组织化学方法显示学习记忆障碍小鼠脑中一氧化氮合酶(NOS)神经元的变化.结果显示,学习记忆障碍小鼠海马CA1-4区NOS神经元数目显著减少,齿状回颗粒细胞层和梨状区皮质外颗粒细胞层内出现大量新的NOS神经元.提示海马内NOS神经元在小鼠学习记忆中有重要作用;梨状区皮质和齿状回颗粒细胞层内出现新的NOS神经元可能是学习记忆障碍后的代偿性反应.它们可能在随后的学习记忆功能恢复中发挥重要作用.
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纳米硫化铅和醋酸铅对大鼠脑组织氨基酸类神经递质影响研究
目的 探讨纳米硫化铅和醋酸铅亚慢性经口染毒对大鼠脑组织中谷氨酸(Glu)、丝氨酸(Ser)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸( GABA)等氨基酸类神经递质的影响. 方法 无特定病原体级健康雌性SD大鼠随机分为对照组、醋酸铅组和纳米硫化铅组,每组15只. 2个铅染毒组大鼠分别予给醋酸铅(100 mg/kg体质量)和纳米硫化铅混悬液(10 mg/kg体质量)灌胃,对照组予等体积质量分数为0.9%的氯化钠溶液灌胃,每周5次,连续12周. 染毒结束处死大鼠,分离皮质和海马组织,采用电感耦合等离子体-质谱法测定铅水平,采用高效液相色谱法检测Glu、Ser、Gly和GABA水平. 结果 醋酸铅和纳米硫化铅组大鼠皮质、海马组织内的铅水平均分别高于对照组( P<0.05 );纳米硫化铅组大鼠皮质和海马组织中的铅水平均低于醋酸铅组(P<0.05),分别为醋酸铅组的48.8%和54.0%.与对照组比较,醋酸铅组和纳米硫化铅组大鼠的皮质、海马组织中Glu水平均升高,GABA和Gly水平均下降( P<0.05);纳米硫化铅组大鼠皮质组织中Ser水平升高(P<0.05),而海马组织中Ser水平下降(P<0.05). 与醋酸铅组比较,纳米硫化铅组大鼠皮质组织中Glu和Ser水平均升高( P<0.05 ) ,海马组织中的GABA水平下降( P<0.05 ). 结论 纳米硫化铅和醋酸铅暴露均可导致大鼠脑组织内氨基酸类神经递质水平改变;纳米硫化铅暴露的影响较醋酸铅更为明显,这可能是其发挥神经毒性的毒理学机制之一.
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肾嗜酸细胞腺瘤1例
患者,女,50岁.主因:体检发现左肾占位1月住院.入院查血,尿,粪.肝,肾功,电解质,血糖,凝血系列均未见异常.心电图,胸片均正常.B超:左肾下极皮质内见大小约4.5cm×3.5cm低回声,略向被膜外突起,边界尚清,内回声尚均匀,周边可见血流信号环绕.泌尿系磁共振显像:左肾下极可见一类圆形明显向肾轮廓外突出异常信号,大小约4.5×3.5cm,边界清楚,增强扫描动脉期病灶边缘实性部分呈明显强化,右肾未见异常.
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川芎嗪对成体大鼠局灶性脑缺血后皮质和纹状体半暗带细胞增殖的作用
目的:研究川芎嗪对成体大鼠局灶性脑缺血后皮质和纹状体缺血半暗带细胞增殖的作用,初步探讨川芎嗪对脑缺血损伤修复的可能途径.方法:线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型(MCAO),术后2 h腹腔注射川芎嗪(80 mg/kg,1次/d)、4 h腹腔注射BrdU(50 mg/kg,1次/d).分别于MCAO后7、14、21 d采用免疫组织化学染色观察皮质和纹状体缺血半暗带BrdU标记细胞数量的变化.结果:缺血模型组于MCAO 7 d,在皮质和纹状体缺血半暗带分布有BrdU标记细胞,于14 d明显增加,21 d达峰值.川芎嗪组在皮质和纹状体缺血半暗带亦可观察到BrdU标记细胞,且随缺血时间延长而增加、密集,21 d达峰值;7、14、21 d BrdU标记细胞数量均明显高于相应时间点的缺血模型组(P<0.01).结论:川芎嗪可促进大鼠脑缺血后皮质和纹状体缺血半暗带神经细胞增殖,以修复、替代损伤的神经细胞,对脑功能自身恢复起重要作用.
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抗坏血酸体外诱导皮质与中脑源神经干细胞向TH阳性细胞定向分化
目的 探讨鼠胚脑皮质区与中脑区来源的神经干细胞向酪氨酸羟化酶(tyrosine hydmxylase,TH)阳性细胞分化的差异.方法 体外分别培养小鼠胚脑皮质区与中脑区来源的神经干细胞,传代并分组,以抗坏血酸(ascorbic acid,AA)作诱导剂,在有血清条件下分别予以10 μmol、100 μmol、200 μmol AA诱导分化,并设空白组对照,DAPI标记细胞核,分化结果行免疫荧光细胞化学技术鉴定,并镜下计数阳性细胞比例.结果 经诱导,中脑神经干细胞在AA作用下各组均可分化出TH阳性细胞,其中比例高约9%;皮质神经干细胞各组均未见分化出TH阳性细胞.结论 在本实验条件下,中脑神经干细胞在AA作用下可以明显分化出TH阳性细胞,而皮质神经干细胞不能,二者体外在向TH阳性细胞分化能力上有差异.
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环黄芪醇对脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡和TERT表达的影响
目的:观察环黄芪醇对脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡和端粒酶逆转录酶( telomerase reverse transcriptase, TERT)表达的影响。方法:制作大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h再灌注24 h。用免疫组织化学法和蛋白印迹法检测大鼠缺血侧皮质中TERT蛋白的表达。用TUNEL染色法检测大鼠缺血侧半暗带区神经元的凋亡指数。结果:模型组较假手术组TERT的表达升高(P<0.05)。环黄芪醇组较模型组TERT表达升高(P<0.05)。模型组、端粒酶抑制剂组、端粒酶抑制剂+环黄芪醇组的凋亡指数较假手术组均上升(P<0.01);环黄芪醇组凋亡指数较模型组明显降低(P<0.05);与环黄芪醇组相比,端粒酶抑制剂+环黄芪醇组凋亡指数上升(P<0.05);与抑制剂组比较,抑制剂+环黄芪醇组凋亡指数无显著差异(P>0.05)。结论:环黄芪醇能抑制脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡,该作用是通过促进TERT表达来实现的。
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银杏叶提取物对阿尔茨海默病的预防与治疗作用及其机制
目的:探讨银杏叶提取物( GBE)对阿尔茨海默病( AD)的预防与治疗作用及其机制。方法:大鼠尾静脉注射高半胱氨酸( Hcy)2周构建AD模型。实验分为对照组(生理盐水)、模型组( Hcy)和预防组( Hcy+GBE),治疗组( Hcy注射2周后给予GBE 1周)。水迷宫检测大鼠学习记忆。 Western blot检测大鼠海马和皮质中tau及其磷酸化、GSK-3β及其磷酸化、PP2A及其甲基化、PSD95、synapsin I的变化。结果:(1)水迷宫提示模型组大鼠潜伏期显著高于其它3组。(2)大鼠海马和皮质中tau、GSK-3β和PP2A表达无变化,tau磷酸化和PP2A甲基化模型组显著高于其它3组,GSK-3β磷酸化和PSD95、synapsin I表达模型组显著性低于其它3组。结论:GBE能通过调节GSK-3β和PP2A活性预防和治疗Hcy导致的大鼠学习记忆障碍和tau过度磷酸化。
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椎间融合器的研究进展
以自体三面皮质骨块作为融合介质的传统融合技术存在着力学和生物学的缺陷,不能维持融合椎间隙的高度和达到满意的融合率.为寻找理想的椎间融合方法设计了椎间融合器(interbody fusion cage,以下简称cage).cage按其外形功能主要分为螺纹状融合器(以BAK,TFC为代表);箱形融合器(以Brantigan 1/F cage为代表)和垂直环状融合器(以Harm-mesh钛笼为代表)3种.本文就其设计与类型,实验研究以及临床应用等方面作为一较全面的综述.
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脑血管造影术后皮质盲1例
1 病历摘要 女,57岁.因突发头痛2 h入当地医院,诊断为蛛网膜下腔出血.20 d后复查头颅CT,显示颅内出血消失后转至我院,行脑血管造影术.