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人肝细胞癌的癌前期病变
肝实质的大细胞性和小细胞性改变都曾被认为与肝细胞癌(HCC)发生有关,但近年来的研究表明,只有后一种情况才可能是一种癌前形态学表型.利用多种动物进行的致癌性试验显示,变异肝细胞病灶是肝细胞腺瘤和HCC的前期病变;近的观察表明,这种局灶性病变也存在于人病变肝组织中,并可通过变异肝细胞结节和/或小细胞性改变进展为HCC.巨大再生结节(腺瘤样增生)是肝硬变组织中的一种较少见病变,依据是否伴有小细胞性改变可分为不典型和普通型两种;前者与HCC形成有关,而后者与其他再生结节相似,不属于癌前病变.利用肝组织活检发现各种肿瘤前期病变,可作为监测HCC高危人群的一种重要手段.
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B7-H3在人肝癌细胞株HepG2对外周血CD8+T细胞活化、周期及分泌IL-17调节中的作用
目的 研究B7-H3在人肝癌细胞株HepG2对人外周血CD8+T细胞活化、周期及IL-17分泌等调节中的作用.方法 RT-PCR及FCM检测B7-H3在HepG2细胞上的表达;应用脂质体法将PGPU6/GFP/neo-B7-H3shRNA质粒转入肝癌细胞株HepG2,阻断B7-H3的表达;免疫磁珠分选健康人外周血CD8+T细胞;FCM分析B7-H3分子在HepG2细胞对PHA刺激下CD8+T细胞活化、周期及PMA刺激下CD8+T细胞分泌IL-17调节中的作用.结果 肝癌细胞株HepG2高表达B7-H3分子,PGPU6/GFP/neo-B7-H3 shRNA质粒能有效阻断B7-H3在HepG2细胞上的表达;FCM分析结果显示,肝癌细胞株HepG2对CD8+T细胞活化及周期均有抑制作用;阻断B7-H3的表达后,明显减弱HepG2细胞对CD8+T细胞早期活化表型CD69表达的抑制作用,且能够通过下调CD8+T细胞Go/G1期细胞数量,上调S期细胞数量逆转HepG2细胞对CD8+T细胞周期的阻滞作用;在HepG2存在条件下,CD8+T细胞对IL-17的分泌明显增加,阻断B7-H3的表达后,IL-17的分泌被进一步上调.结论 HepG2细胞高表达B7-H3分子;B7-H3能够协同HepG2细胞对CD8+T细胞活化表型CD69的表达及细胞周期的抑制作用;HepG2细胞上调CD8+T细胞对IL-17的分泌作用,但B7-H3可抑制该上调作用.
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101人肝细胞癌脱分化上调端粒酶和Ki-67表达
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肝细胞癌组织RASSF1A基因的表达及临床意义
RASSF1A是2000年报道从3号染色体短臂克隆出来的肺癌新型候选抑癌基因[1],有关其在人肝细胞癌组织标本中的转录表达以及与临床病理关系的研究报道甚少,为此我们就34例肝细胞癌病人癌与癌旁组织中RASSF1A mRNA的表达情况进行了观察,并与临床资料进行比较分析.
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CD44在肝细胞癌及癌周组织中的表达及其意义
目的 研究CD44s及CD44v6蛋白在人肝细胞癌(HCC)组织中表达及其意义.方法 应用免疫组化方法检测42例HCC及其癌周组织与10例正常肝组织标本的CD44s及CD44v6表达情况.结果 CD44s及CD44v6在肝癌组织中表达明显高于癌周及正常肝组织,与门静脉内癌栓、包膜浸润及分化程度密切相关(分别为P<0.01,P<0.05,P<0.05).生存时间2年及2年以上组CD44s及CD44v6阳性表达分别为17.6%(3/17),5.8%(1/17),生存时间短于2年分别为52.6%(10/19),42.2%(8/19)(P<0.05).结论 HCC组织中CD44的表达与细胞分化、浸润转移密切相关,其阳性表达有助于判断预后.
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雷公藤内酯醇抗血液系统恶性肿瘤机制研究进展
雷公藤内酯醇(triptolide,TL)是从卫矛科雷公藤植物雷公藤中分离到的二萜内酯化合物,与其他结构相似的雷公藤多甙相比,TL具有抗瘤谱较广、抗癌活性强的特性.TL在体内有明显抗鼠白血病和体外抗人鼻咽癌的作用,并可较好地抑制人早幼粒白血病细胞、T细胞淋巴瘤和人肝细胞癌的生长,对淋巴瘤、黑色素瘤、乳腺癌、膀胱癌、胃癌、胰腺癌、宫颈癌、胆管癌等细胞株或人体肿瘤细胞系具有明显地抑制增殖、促调亡和控制转移的作用,并与其他化疗药物有抗肿瘤的协同作用.
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人肝细胞癌Huh7细胞中EP3受体不同亚型的鉴定及相关胞内信号转导通路的研究
目的:鉴定人肝细胞癌Huh7细胞中EP3受体不同亚型的类型及其介导的细胞内信号转导途径,探讨EP3对人肝0细胞癌发生发展的影响及相关分子机制.方法:用RT-PCR实验检测Huh7细胞中EP3亚型的类型,给予EP3受体激动剂 sul-prostone 处理后,用WST-8法检测细胞的增殖活性,用酶联免疫法测定细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度的变化,用Western blot-ting法检测Akt、Erk等蛋白磷酸化水平的变化.结果:RT-PCR 结果显示人肝细胞癌Huh7细胞中表达的EP3剪接体类型是EP3(5);WST-8实验结果显示,经 10.0 μmol/L EP3受体激动剂sulprostone作用24 h后,细胞增殖率增加 46.2%;酶联免疫法显示sulprostone 可促使细胞内cAMP浓度显著增高;Western blotting 实验显示,sulprostone作用30 min可使 Huh7 细胞中Akt蛋白磷酸化水平增加27%,而Erk蛋白磷酸化水平降低 16.4%.结论:人肝细胞癌 Huh7 细胞中,表达的EP3亚型类型是EP3(S),EP3受体激动剂sulprostone可以促进Huh7细胞的增殖.通过EP3受体的介导促进胞内cAMP表达水平的增加,其机制可能部分涉及到Akt及Erk信号转导通路.
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RECQL基因沉默对HCC细胞株体外增殖的抑制作用
目的 观察RECQL基因沉默表达对人肝细胞癌(human hepatocelullar carcinoma,HCC)细胞株体外增殖的影响,探讨RECQL作为肝癌治疗潜在靶向基因的可能性.方法 以BEL7404、SK-HEP-1、Hep3B、SNU-761HCC细胞为研究对象,采用Western blot和免疫组化法观察解旋酶RECQL蛋白的表达情况,通过RNA干扰技术抑制RECQL表达,测定HCC细胞和正常肝细胞(THLE-2细胞)的存活率和死亡率,并采用Western blot法分析凋亡相关蛋白的变化,FACS法检测细胞周期分布.结果 RECQL蛋白在BEL7404、SK-HEP-1、Hep3B中为阳性表达,SNU-761中为阴性表达.RECQL-siRNA在阳性表达组中抑制HCC细胞的增殖,引起细胞存活率降低和死亡率增加(均P<0.01),但对阴性表达组和THLE-2细胞存活率和死亡率无影响(均P>0.05).RECQL-siRNA处理的SK-HEP-1细胞中,剪切型凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和cleaved PARP的表达变化不大,而G2/M期细胞的比例明显增加(P<0.05或0.01).结论 RECQL基因沉默表达可以抑制HCC细胞的增殖,且这种抑制作用依赖于RECQL的高表达,并对正常肝细胞无影响,其可能机制是阻滞细胞G2/M期,可以作为治疗肝癌的潜在靶向基因.
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活体肝移植治疗成人肝细胞癌的日本经验
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成人肝细胞癌诊断与治疗指导原则
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NM23H1和p53在肝细胞及癌旁组织的表达
目的本实验采用免疫组织化学LSAB法,联合检测NM23H1和p53在肝细胞癌原发灶,肝内转移灶和癌旁肝组织中的表达.结果在癌旁肝组织中,NM23H1表达高,原发灶较其肝内转移灶表达高.提示NM23H1高表达的肝细胞癌患者术后复发率低,预后较好;p53在癌旁肝组织中无表达,而在原发灶及肝内转移灶中呈显著高表达.提示p53高表达的肝细胞癌患者术后复发率较高,预后较差.在肝原发灶及其肝内转移灶和癌旁肝组织中,NM23H1和p53的表达呈负相关;与患者年龄、性别、肿瘤体积和肝细胞癌组织学类型无相关性,提示NM23H1和p53基因及其蛋白产物在肝细胞癌发生演进过程中起着重要的调控作用.而NM23H1和p53基因及其蛋白产物间相互或协同作用,即p53基因突变或失活后NM23H1基因随之失活,从而导致NM23H1基因对肝细胞癌癌细胞转移抑制负调控作用的表达,可能是肝细胞癌发生肝内转移的重要分子调控机制之一.
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013 人肝细胞癌中MDM2蛋白的表达及其临床和病理意义
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Ku80高表达对肝癌SMMC7721细胞凋亡的影响
目的 观察Ku80高表达对SMMC7721肝癌细胞凋亡的影响。方法 将Ku80基因转染到SMMC7721细胞;流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白表达。结果 筛选获得稳定高表达Ku80的克隆细胞;流式检测显示,Ku80高表达克隆的凋亡率(9.44±1.52)%和(9.26±1.72)%与对照组(1.81±0.15)%和(1.83±0.25%)比较轻度增高,差异有统计学意义(P <0.05);TUNEL实验显示,Ku80高表达克隆形成裸鼠皮下瘤的凋亡率(9.3±2.0)%和(10.0±2.1)%与对照组(3.5±1.0)%和(3.6±1.1)%比较轻度增高,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot检测显示,Ku80高表达克隆cleaved PARP-1、active Caspase-3和cleaved Caspase-9的表达与对照组比较明显增高,bcl-2的表达减低,而bax无变化。结论 体内外实验均证实Ku80高表达可引起SMMC7721细胞凋亡轻度增加。
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人肝细胞癌祖细胞标志物OV-6、c-kit和CK7的表达及意义
肝细胞癌(HCC)的细胞起源一直存在争议.本研究旨在观察HCC组织中祖细胞标志物OV-6、干细胞因子受体(c-kit)和细胞角蛋白7(CK7)的表达,探讨有关HCC细胞起源的问题.
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FAM联合化疗和α-干扰素联用抑制肝癌生长的研究
我们利用人肝细胞癌裸鼠移植瘤模型,研究α-干扰素与FAM 5-氟脲嘧啶(5-Fu)+丝列霉素(MMC)+阿霉素(ADM),联合化疗方案应用对肝癌生长的影响.
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肝细胞癌中金属硫蛋白的表达及其临床意义
本研究旨在通过免疫组织化学ABC法测定人肝细胞癌(HCC)及其癌旁肝组织和正常肝组织中金属硫蛋白(metallothioneins,MTs)的表达情况,探讨其在国人HCC中表达的生物学及临床意义.
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Ku80分子表达对肝癌细胞DNA双链损伤水平的影响
目的 观察Ku80分子表达对肝癌细胞DNA双链损伤水平的影响.方法 Western blot检测40例肝癌和癌周组织中γ-H2AX和Ku80表达水平;将Ku80基因转染到SMMC7721细胞;免疫荧光和Western blot检测y-H2AX焦点分布和蛋白表达.结果 γ-H2AX在肝癌组织中的表达与癌周比较明显增高(31/40,77.5%),而Ku80表达明显减低(30/40,75%),γ-H2AX表达上调与Ku80表达下调相关(P<0.05);筛选获得稳定高表达Ku80的克隆细胞;免疫荧光结果显示,Ku80 高表达克隆γ-H2AX焦点数目与对照组比较明显减低(P<0.01);Western blot显示,Ku80高表达克隆γ-H2AX表达与对照组比较明显减低.结论 Ku80表达下调与肝癌细胞的DNA双链损伤相关,Ku80分子表达可减低肝癌细胞DNA双链损伤水平.
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淫羊藿素抑制人肝细胞癌BEL-7402细胞株新生血管的机制研究
目的:探讨淫羊藿素(ICT)抑制人肝细胞癌BEL-7402细胞新生血管的可能机制.方法:对人肝细胞癌BEL-7402细胞进行体外培养,经不同浓度淫羊藿素处理后,采用MTT法检测其对人肝细胞癌BEL-7402细胞增殖的影响;采用酶联免疫法(ELISA)检测色素上皮源性因子(PEDF)和血管内皮生长因子(VEGF)在细胞上清液中的含量;采用反转录酶-聚合酶链锁反应法(RT-PCR)检测细胞中PEDF和VEGFmRNA的表达;采用Western-Blot法检测细胞中PEDF和VEGF的蛋白表达.结果:不同浓度淫羊藿素(10-6 mol/L、10-7 mol/L、10-8 mol/L)作用24h、48 h后,未见其对人肝细胞癌BEL-7402细胞增殖有明显作用.但是,淫羊藿素作用24h后,BEL-7402细胞上清液中VEGF的含量明显降低(P<0.05或P<0.01),同时PEDF的含量明显升高(P<0.05或P<0.01),均呈一定剂量依赖性.RT-PCR检测显示,ICT能有效降低BEL-7402细胞中VEGFmRNA水平,同时升高PEDFmRNA的转录水平(P<0.05或P<0.01).Western-Blot检测也显示,ICT能有效降低BEL-7402细胞中VEGF蛋白含量,同时升高PEDF蛋白含量(P<0.05或P<0.01).结论:体外实验结果表明淫羊藿素抑制人肝细胞癌BEL-7402细胞株新生血管生成的作用可能与其上调PEDF的表达、同时下调VEGF的表达有关.
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慢性活动性丙型肝炎和肝硬化病人肝细胞癌的预防
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英国胃肠病学协会成人肝细胞癌诊治指南(2003,节选)
1 SUMMARY OF RECOMMENDATIONS1.1 Surveillance using abdominal ultrasound and α-fetoprotein (AFP) estimation can detect HCC of a smaller size than those presenting withoutscreening (evidence Ⅱa).