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食管鳞癌中Klf17蛋白表达及其对Eca109细胞迁移和侵袭能力的影响
目的 探讨KLF17与临床病理特征的关系;探讨KLF17对Eca109细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制.方法 采用免疫组化法,检测KLF17在食管鳞癌及癌旁正常食管上皮中的表达;构建KLF17慢病毒过表达载体感染Eca109细胞,细胞分组为转染组(CON)、空载体转染组(Ad-GFP)和慢病毒转染组(Ad-KLF17).Real time-PCR检测KLF17 mRNA的表达、Western blot检测KLF17、E-cadherin和N-cadherin蛋白的表达;细胞划痕实验及体外Transwell实验观察Eca109细胞迁移和侵袭能力.结果 KLF17蛋白表达与侵袭深度、TNM分期显著相关(P＜0.05);real time-PCR及Western blot结果显示Ad-KLF17组KLF17及上皮标志物E-cadherin表达明显高于Ad-GFP组及对照组(P＜0.05),而间质标志物N-cadherin表达明显低于Ad-GFP组及对照组(P＜0.05);划痕实验与体外Transwell实验结果显示Ad-KLF17组细胞迁移距离及细胞数量明显短于和少于Ad-GFP组和对照组(P＜0.05).结论 KLF17能抑制Eca109细胞发生上皮-间质转化,与其迁移、侵袭能力相关.
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瓣膜内皮细胞在钙化性主动脉瓣疾病发病过程中的作用研究现状
心脏瓣膜病是一类重要的心脏疾病，其发病病因近半个世纪发生了很大的变化。目前退行性瓣膜病的发病率逐渐升高，钙化性主动脉瓣疾病是退行性瓣膜病的重要的表现之一。瓣膜内皮是瓣膜组织中直接接触血流的细胞，在瓣膜疾病的发病过程中扮演重要的角色。血流剪切力作用于瓣膜内皮细胞，使其形态、基因表达发生相应地变化，导致瓣膜内皮细胞发生上皮-间质转换，成为具有增殖能力的瓣膜间质细胞，或者使瓣膜内皮细胞的旁分泌机制发生变化，影响瓣膜间质细胞的功能，从而导致瓣膜病的发生。
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神经型钙黏附蛋白与恶性肿瘤的关系
神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)在上皮恶性肿瘤中表达上调,且与上皮-间质转换关系密切,N-cadherin高表达提示肿瘤的能动性和转移能力增强,在肿瘤的发生、浸润、转移、血管生成中起了重要作用.ADH-1作为N-cadherin抗体的一个全身性抗癌药,诱导靶细胞的凋亡,破坏肿瘤组织中的血管,通过破坏胞外N-cadherin间的黏附,改变N-cadherin和成纤维细胞生长因子受体(FGFR-1)间的关系,破坏FGFR-1,导致FGFR-1表达缺失,从而破坏肿瘤血管,抑制肿瘤的生长,为临床肿瘤的治疗提供了理论基础.
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肝癌细胞上皮-间质转换模型的建立与差异性表达微小RNA分子的高通量筛选
目的 拟利用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肝癌细胞发生上皮-间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT),建立EMT模型.方法 在低血清培养条件下,用TGF-β1处理肝癌细胞2～6d,观察细胞形态变化,采用Western印迹检测EMT典型标志物的表达变化,流式细胞术检测肝癌肿瘤干细胞标志物CD13和EpCAM的表达变化,并利用微小RNA芯片技术(miRNA chip)筛选和分析TGF-β1处理前后差异表达的miRNA.结果 经10 ng/ml TGF-β1诱导2～6d后,多数细胞形态由上皮样转变为成纤维样,细胞间隙明显增大;Western印迹定量分析结果显示,10 ng/ml TGF-β1处理后,肝癌细胞E-钙黏蛋白(cadherin)表达水平显著性下调;流式细胞术结果显示,CD13和EpCAM显著性上调;对miRNA芯片结果分析得到35种差异表达比较显著的miRNA,经过生物信息学分析,这些差异表达的miRNA在转录调控中发挥了重要作用.结论 在低血清培养条件下,用10 ng/ml TGF-β1处理肝癌细胞2～6d,细胞发生明显的EMT过程,利用该法可成功建立肝细胞癌的体外EMT细胞模型,在此模型中,可对差异表达的miRNA进行筛选分析和进一步的功能研究.
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GLI1在结肠癌中表达及与上皮-间质转化的关系
目的 观察GLI1表达与结肠癌上皮-间质转换的关系.方法 收集江西省中西医结合医院2010年1月～2015年12月诊断明确、资料完整的50例手术切除结肠癌标本及其癌旁组织,做成组织芯片,采用免疫组化SP的方法检测组织芯片中结肠癌及癌旁组织中GLI1及Vimentin、N-cadherin、E-cadherin表达.结果 GLI1在结肠癌中的表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05),与结肠癌的淋巴转移、临床分期、肿瘤分化明显有关(P＜0.05);E-cadherin在癌旁组织中的表达率高于结肠癌,差异有统计学意义(P＜0.05),与结肠癌的淋巴转移、临床分期、肿瘤分化明显有关(P＜0.05);Vimentin、N-cadherin在结肠癌中的表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05),与结肠癌的淋巴转移、临床分期、肿瘤分化明显有关(P＜0.05).GLI1表达与上皮-间质转换的状态有关(P＜0.05).结论 结肠癌中GLI1的表达与Vimentin、N-cadherin、E-cadherin有关,提示GLI1有可能参与了结肠的上皮-间质转化过程.
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ERα通过MTA3调控EMT影响HCC细胞凋亡的研究
目的 在肝细胞性肝癌(HCC)细胞中,探讨雌激素受体α(ERα)通过肿瘤转移相关基因3(MTA3)调控HCC细胞上皮-间质转换(EMT)对HCC细胞凋亡的影响.方法 使用雌二醇、氟维司琼干预HCC细胞中ER α的表达,采用real-time PCR测定信号通路中关键因子MTA3、EMT关键调节因子Snail、E-cadherin,及凋亡相关因子BAX在处理前后mRNA水平的改变,探讨ERa、MTA3改变与HCC细胞EMT和凋亡改变的关系.结果 ERα→ MTA3→Snail→E-cadherin信号通路各相关因子在部分HCC细胞(HepG2)中表达.雌二醇处理ER α高表达的HepG2细胞后,Snail表达下降,E-cadherin表达上升,EMT被抑制;BAX表达上升,HCC细胞凋亡增加.氟维司琼处理后,Snail表达上升,E-cadherin表达下降,EMT被激活;BAX表达下降,HCC细胞凋亡被抑制,而在ERα低表达的SMMC-7721细胞中,则没有明显差异.结论 ERα高表达的HCC细胞中,ERα→MTA3→Snail→E-cadherin信号通路存在并调节EMT.雌二醇可以激活ERα表达,抑制EMT进而抑制细胞凋亡,而氟维司琼则可以通过抑制ERα,激活EMT.
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TGFβ1诱导的肝脏前体细胞上皮-间质转换在逆转过程中可影响星状细胞活化
目的：通过收集 TGFβ1刺激过的前体细胞条件培养基，观察其对 HSC 的影响。方法收集 TGFβ1预处理的前体细胞条件培养基，培养 HSC 细胞48 h，观察 HSC 活化程度及细胞外基质相关指标的变化。结果经 TGFβ1刺激后的前体细胞形态明显变大变圆，胞质比例明显增加，核质比减少。去除 TGFβ1刺激后，发现 TGFβ1刺激超过24 h，前体细胞的上皮-间质转换发生逆转，表现为α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）蛋白表达量下降，24 h、36 h 及48 h 分别为对照组的1.31倍（P ＞0.05）、0.97倍（P ＝0.027）、1.08倍（P ＝0.058）。与对照组相比，TGFβ1刺激后前体细胞的条件培养基对 HSCs 的细胞形态无明显差别。进一步分析发现，TGFβ1刺激前体细胞6h 后，其条件培养基促使星状细胞α-SMA 及细胞外基质标志物金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP-1）在蛋白及基因水平上（分别为对照组的4.12倍及2.64倍）的表达；然而刺激超过24h 上述作用相反，在蛋白水平表现为α-SMA 表达降低而 TIMP-1的表达无明显变化，在基因水平α-SMA 及 TIMP-1均呈降低趋势（24 h、36 h、48 h 分别为对照组0.81倍及0.98倍、0.96倍及0.61倍、0.63倍及0.76倍）。结论去除 TGFβ1的刺激后，其诱导的上皮-间质转换可发生逆转，并在逆转过程中可影响星状细胞的活化。
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癌相关成纤维细胞通过IL-6诱导的“上皮-间质”转换促进宫颈癌细胞的迁移和侵袭
背景与目的：癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts，CAFs)能促进上皮肿瘤的侵袭和转移，细胞因子IL-6在肿瘤间质微环境中可能介导间质和上皮的相互作用，促进肿瘤的侵袭和转移，但其具体机制尚不十分清楚。方法：以宫颈癌细胞HeLa为研究模型，用ELISA测定宫颈癌CAFs和正常宫颈组织成纤维细胞(normal fibroblasts，NFs)条件培养基中IL-6的表达；用条件培养基或IL-6分别处理宫颈癌细胞系HeLa；用Western blot测定样品处理前后上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)标志物(如N-Cadherin和Vimentin等)的变化，同时用划痕和transwell小室测定细胞迁移和侵袭能力的变化。结果：CAF中IL-6表达比NF高4～5倍；与对照组相比，用CAF条件培养基或IL-6处理的HeLa细胞间充质细胞标志物Vimentin和N-Cadherin升高，而上皮细胞标志物E-Cadherin和Cytokeratin下降，表明IL-6可以促进细胞的EMT发生；进一步研究发现过量IL-6处理的HeLa细胞中干细胞转录因子Snail 1随STAT3的激活而上升；同时发现过量IL-6处理的HeLa细胞的迁移和侵袭能力大幅增加。结论：CAF在肿瘤微环境中可能通过IL-6/STAT3/Snail通路诱导宫颈癌上皮细胞的EMT转化，从而促进宫颈癌的侵袭和转移能力。
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IDO对胃癌细胞移植瘤中E-cadherin、N-cadherin及IL-6水平的影响
目的:检测转染吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)的MFC胃癌细胞移植瘤中E-cadherin、N-cadherin及IL-6的表达水平.方法:建立MFC胃癌细胞移植瘤模型,分为MFC胃癌细胞组、pcDNA3.1-MFC细胞(空质粒)组、pcDNA3.1-IDO-MFC细胞组,免疫组化方法检测3组的E-cadherin和N-cadherin表达情况,酶联免疫吸附试验检测3组荷瘤小鼠血清液中IL-6的表达水平.结果:pcDNA3.1-IDO-MFC组移植瘤组织中,E-cadherin的表达较空质粒组和MFC细胞组明显减少(P＜0.05),N-cadherin的表达较其他两组明显增多(P＜0.05).pcDNA3.1-IDO-MFC细胞组荷瘤小鼠血清IL-6水平较其他两组明显增高(P＜0.05).结论:IDO转染导致胃癌细胞移植瘤中E-cadherin水平下调、N-cadherin和IL-6水平上调,该结果为IDO参与肿瘤细胞的侵袭和转移提供实验依据.
关键词： 胃癌 E-cadherin N-cadherin IL-6 吲哚胺2 3-双加氧酶 上皮-间质转换 -
转化生长因子-β1对小鼠肝纤维化的促进作用
目的 探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对实验性小鼠肝脏细胞发生上皮-间质转换(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的促进作用,进而加速肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)的形成.方法 建立小鼠CC14诱导HF模型,随机分为正常对照组、HF组与TGF-β1处理组.取对数生长期肝细胞,0.25％胰蛋白酶液消化细胞,0.4％ FBS/DMEM同步化处理24h后,按TGF-β1 2.5、5、7.5 ng/ml作用24、96、144 h分组给予相应处理,相差显微镜观察细胞形态,免疫细胞组织化学及免疫荧光方法对细胞表型进行鉴定.RT-PCR及Westernblot检测EMT[成纤维细胞特异性蛋白-1(fibroblast specific protein-1,FSP-1),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),E-钙黏附素(E-cadherin,E-cad)] mRNA及蛋白表达情况.结果 将含有TGF-β1无血清培养基刺激原代小鼠肝细胞48 h后可见较多肝细胞死亡,细胞数量减少,形态由多边形向梭形转变,96 h后小鼠肝细胞内出现凋亡小体,活细胞数量较少且大多数呈现间质细胞梭形形态.5 ng/ml的TGF-β1作用肝细胞96h后,小鼠肝上皮细胞标志(E-cad) mRNA及蛋白表达逐渐减低,肝间质细胞标志(FSP-1和α-SMA)mRNA及蛋白表达逐渐升高(P＜0.05).结论 5 ng/ml的TGF-β1作用于HF的小鼠肝细胞96 h后,肝细胞发生EMT现象,TGF-β1有促进实验小鼠肝细胞的迁移、侵袭能力及细胞凋亡的作用,进而发生EMT导致HF.
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Wnt信号通路参与实验性小鼠肝纤维化的研究
目的 探讨Wnt信号通路对实验性小鼠肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)的促进作用.方法 建立小鼠CCl4诱导HF模型,随机分为正常对照组、HF模型组与Wnt处理组.体内实验对小鼠腹腔注射Wnt3A与Wnt11各5 ng/ml,每周2次,4周后获得肝组织;体外实验Wnt处理组为正常小鼠肝细胞在含有Wnt 5 ng/ml无血清培养基培养2周后,RT-PCR法检测肝细胞d-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙黏附素(E-cadherin,E-cad)、Wnt3A,Wnt5A与Wnt11.免疫荧光显微镜及激光共聚焦定位法分析肝细胞形态学变化.对培养细胞进行诱导分化,Massion染色法观察.结果 体内试验HF小鼠肝细胞Wnt3A与Wnt11的免疫荧光分析及Massion染色显示,经Wnt3A与Wnt11处理后的小鼠肝上皮细胞标志(E-cad)减低,肝间质细胞标志(α-SMA)升高(P＜0.05),发生了上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT).体外试验HF小鼠肝细胞RT-PCR分析表明:HF组与Wnt处理组与正常对照组比较α-SMA、Wnt3A、Wnt5A、Wnt11表达明显增加,E-cad表达明显减少(P＜0.05).病理学支持Wnt处理组显示了类似HF的小鼠肝细胞发生EMT的形态学改变.结论 研究表明Wnt信号通路参与了小鼠HF的过程,其机制可能是在实验性小鼠肝上皮细胞中通过下调内源的某些自分泌信号抑制因子,而诱导细胞启动EMT程序,从而导致HF.
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小鼠肝纤维化肝脏细胞上皮-间质转换的研究
目的 探讨小鼠肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)时,肝细胞发生的上皮-间质转换(epithelialmesenchymal transitions,EMT)的变化.方法 建立小鼠CC14诱导HF模型,随机分为模型组与正常对照组,每周2次,分别于第2、4、6、8、10、12周分批处死大鼠.用密度梯度离心和贴壁培养相结合的方法分离培养小鼠肝细胞,免疫荧光方法对细胞表型进行鉴定,采用H-E及Massion染色等观察E-钙粘附素(E-cadherin,E-cad)、成纤维细胞特异性蛋白-1(fibroblast specific protein-1,FSP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达.用免疫荧光显微镜及激光共聚焦定位分析观察EMT蛋白[FSP-1、白蛋白(albumin)、α-SMA、波形蛋白(vimentin,VM)、胶原I(collagen I)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、N-钙粘附素(N-cadherin,N-cad)、E-cad]表达情况.结果 小鼠HF时,肝细胞存在EMT现象.H-E、Massion染色及免疫荧光均显示,随着HF的程度加重,小鼠肝上皮细胞标志(E-cad、Albumin)逐渐减低,肝间质细胞标志(N-cad、FSP-1、VM、Collagen I、FN及α-SMA)逐渐升高(P＜0.05).结论 实验性小鼠HF的进程中,肝细胞发生EMT现象.
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上皮特异性粘附分子在前列腺癌中的表达及意义
目的:探讨上皮特异性粘附分子(EpCAM)在前列腺癌(PCa)中的表达及其临床意义. 方法:选取63例PCa、46例前列腺上皮内瘤(PIN)及58例癌旁良性前列腺增生(BPH)标本,采用免疫组化染色法观察EpCAM在上述组织的上皮细胞及间质细胞中的表达情况. 结果:EpCAM在PCa和癌旁PIN的上皮细胞中的阳性表达率高于癌旁BPH (98.4％、97.8％ vs 51.7％,P＜0.01),并且在PCa的间质细胞中的阳性表达率(89.5％)高于在癌旁PIN (50.0％,P＜0.01).EpCAM在有骨转移组织的间质细胞阳性表达率(100.0％)明显高于无骨转移组织(40.0％,P＜0.01),但是在PCa高中分化组和低分化组中的阳性表达率无明显差异(88.5％ vs 91.9％,P＞0.05).结论:EpCAM在PCa的间质细胞中的表达与前列腺癌的发生、发展及骨转移有关,有望成为PCa的早期诊断标准及PCa骨转移的预测指标.
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RON受体型酪氨酸激酶在胰腺癌侵袭及转移中的作用
0 引言由于胰腺解剖位置的特殊性,临床上胰腺癌(pancreatic cancer)较难早期发现,往往在确诊时已有转移,且其预后很差.因此,加强对胰腺癌发生发展、侵袭转移分子机制的探讨对于胰腺癌的诊断与治疗具有重要意义[1].受体型酪氨酸激酶(recepteur d'origine nantais,RON)属于对肿瘤发生进展有显著作用的受体酪氨酸激酶的亚家族,RON基因属于MET原癌基因家族中一员,其位于人染色体3p21.研究表明RON的过度表达与胰腺癌的发生发展、侵袭及转移有关,本综述重点介绍RON在胰腺癌侵袭及转移中的作用.
关键词： 胰腺癌 受体型酪氨酸激酶RON 肿瘤转移 上皮-间质转换 靶向治疗 -
玫瑰花总黄酮对乳腺增生大鼠上皮-间质转换的影响
目的:探讨玫瑰花总黄酮对实验性乳腺增生大鼠上皮-间质转换(EMT)的影响.方法:通过注射雌激素和孕激素诱导大鼠乳腺增生,观察玫瑰花总黄酮(200和100 mg·kg-1 ·d-1)给药干预对乳腺组织形态学变化、乳腺fibronectin、α-SMA、E-cadherin、collagen-I和TGF-β1表达情况,以及微小RNA(miR)-21和miR-29a/b水平的影响.结果:玫瑰花总黄酮给药能显著改善模型动物乳腺增生的趋势,抑制乳腺组织collagen-I沉积和TGF-β1表达,缓解EMT上皮标记物E-cadherin的缺失以及间质标记物fibronectin和α-SMA等的过度表达,降低miR-21并一定程度恢复miR-29a/b的水平.结论:玫瑰花总黄酮对乳腺EMT发生的程度具有潜在的抑制作用.
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紧密连接蛋白ZO-1 PDZ结构域的研究进展
自然界的生物过程常常需要特定的蛋白质间相互作用来实现,而这些相互作用大多数是通过结构域来实现的.结构域是蛋白质的基本结构和功能单位,是蛋白质中具有特异结构和独立功能的区域,决定着蛋白质的主要功能,许多蛋白质的相互作用是通过蛋白质结构域识别另一蛋白质的一段短肽序列而结合完成的.结构域作为一个重要的进化单元,可以在基因组中重复出现,结构域的核苷酸序列比较保守,可以经若干代的进化仍能比较完整地保留下来,这也证明了结构域对于维持蛋白质的功能具有无可替代的重要性.
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RUNX2基因扩增与骨肉瘤组织上皮-间质转换和患者预后的关系
目的 探讨RUNX2基因扩增与骨肉瘤组织上皮-间质转换和患者预后的关系,旨在为分析RUNX2在介导骨肉瘤恶性生物学行为进展中的作用.方法 采用回顾性研究方法,选取我院诊治的骨肉瘤患者60例,同期选取癌旁组织30例,采用免疫组化Envision法检测RUNX2基因的蛋白水平,同时检测上皮-间质转换标记物E-cadherin和Vimentin的表达情况,采用相关分析RUNX2与上皮-间质转换的关系,同时采用生存曲线分析RUNX2基因表达与患者中位生存时间的关系.结果 RUNX2在骨肉瘤组织中的表达阳性率为68.33％,明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);在41例RUNX2阳性组织中,上皮-间质转换发生率明显升高,表现为E-cadherin表达降低和Vimentin表达增加,明显高于RUNX2阴性组织(P＜0.05).RUNX2阳性组中患者的中位生存时间为(27.33±7.12)月,3年生存率为19.51％(8/41),明显低于RUNX2阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 骨肉瘤组织中存在RUNX2基因异常扩增表达,并参与介导了上皮-间质转换的发生,后者与化疗耐药和患者预后关系密切.
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分泌型卷曲相关蛋白抑制实验性小鼠肝纤维化的研究
目的：探讨分泌型卷曲相关蛋白（secreted frizzled related protein, SFRP）对实验性小鼠肝纤维化（Hepatic fibro-sis, HF）的抑制作用。方法建立小鼠CCl4诱导HF模型，随机分为正常对照组、HF模型组与SFRP2 shRNA处理组。小鼠肝细胞中获得总 RNA，经RT-PCR转化 cDNA，构建pcDNA1.0/SFRP2载体 HF 肝细胞并克隆获得 pSilencer-U6neo/SFRP2 shRNA稳定转染肝细胞。采用Westernblot、免疫荧光显微镜及激光共聚焦定位分析观察SFRP2 shRNA抑制HF作用。结果免疫双荧光显示SFRP2 shRNA抑制HF小鼠肝细胞FSP-1 mRNA、Smad2 mRNA、Wnt3A mRNA的表达；经RT-PCR及Western blot分析支持SFRP2 shRNA抑制HF小鼠肝细胞上皮-间质转换（Epithelial-mesenchymal tran-sitions, EMT）的发生（P<0.05）；流式细胞仪分析表明SFRP2 shRNA有缓解HF小鼠肝细胞凋亡的作用。结论我们研究证实SFRP在实验性小鼠肝上皮细胞中可能通过下调内源的某些自分泌信号抑制因子，抑制EMT程序，从而缓解HF。
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Twist与肿瘤发生和发展关系及其临床应用展望
初Twist被认为在胚胎发育中起关键性作用,随着深入研究发现,在人类多种上皮来源肿瘤中Twist表达明显上调,参与了其发生,并促进肿瘤的侵袭和转移[1-2],如消化道肿瘤、乳腺癌[3]及前列腺癌[4]等.本文就Twist与肿瘤关系及其临床应用前景作一综述.1 TwistTwist是一种位于常染色体上的编码碱性螺旋-环-螺旋(bacic helix-loop-helix,bHLH)的保守转录因子,在胚胎发育中起重要作用[5].在脊柱动物中有Twistl(Twist)和Twist2(dermo-1)2个基因.人类Twist基因位于染色体7p21处,由606个碱基序列组成.编码202个氨基酸组成的Twist蛋白,形成二聚体发挥转录因子作用[6].Twist基因相继发现于果蝇、水蛭、文昌鱼、秀丽隐杆线虫、非洲蟾蜍、小鼠和人类中.Twist基因在不同种属中DNA结合区域具有高度的序列保守,可以结合E-box的DNA序列为CANNTG[7].
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上皮-间质转换在乳腺癌新辅助化疗耐药中的作用
目的:探讨上皮-间质转换标记物 E-cadherin和Vimentin在乳腺癌新辅助化疗耐药患者中的表达及与HER-2的关系.方法:收集我院行乳腺癌改良根治术患者75例,其中经临床和病理诊断为对新辅助化疗耐药的患者32例,所有患者均手术切除病灶并行病理检查,采用免疫组化二步法检测上皮-间质转换标记物 E-cadherin和Vimentin的表达水平.结果:乳腺癌耐药组Vimentin表达水平增加,而 E-cadherin表达下降,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);在43例HER-2阳性组织中,Vimentin表达水平增加,E-cad-herin降低,与HER-2阴性表达组比较差异具有统计学意义(P<0.05);进一步采用spearman相关分析显示,HER -2与 E -cadherin蛋白表达呈负相关(r= -0.336,P=0.031),而与Vimentin表达呈正相关(r=0.587,P=0.004).结论:在乳腺癌新辅助化疗耐药患者中,特别是HER-2阳性患者,可能存在上调Vimen-tin的表达、下调 E-cadherin的表达促进上皮-间质转换而促使耐药的发生.
