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剪切力对脐静脉内皮细胞凋亡的影响
内皮细胞的炎症反应和凋亡是动脉粥样硬化过程中的关键环节,因此通过建立HUVEC(人脐静脉内皮细胞)体外培养模型,以LPS(脂多糖)刺激,观察其损伤效应.并在此基础上施加两种大小剪切力,以探讨流体动力学对血管内皮细胞凋亡的影响.同时,观察此过程中IL-6及IL-8的变化.结果显示,LPS加入细胞培养中可明显诱导HUVEC的凋亡,并随着作用时间的延长,细胞凋亡率也相应增加.在此基础上,将两种大小剪切力与LPS共同作用于细胞,发现剪切力(15dyn/cm2)可以抑制LPS诱导凋亡,而剪切力(4dyn/cm2)效果则不明显.同时,剪切力与LPS这两种均能单独诱导IL-6及IL-8分泌的刺激因素并不能协同作用,剪切力会抑制LPS诱导的IL-6分泌.且剪切力(15dyn/cm2)比剪切力(4dyn/cm2)时的抑制作用要强.
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应用高频超声研究血流剪切力对兔早期动脉粥样硬化的影响
目的 探讨血流剪切力对兔早期动脉粥样硬化的影响及其变化规律.方法 将60只新西兰大白兔随机分为2组,对照组15只,正常饮食;实验组45只,高脂饮食.各分为3个亚组分别喂养至4、8、12周测量血流剪切力等参数,同期行血脂、血黏度及病理检查.结果 实验组兔血脂各项指标显著升高;血液黏稠度随造模时间延长明显升高.同一时间点,与对照组比较,实验组血管内径均有统计学意义(P<0.01),收缩期峰值流速及剪切力在12周,舒张期峰值流速及剪切力在4周、8周有统计学意义(P<0.01).结论 血流剪切力在早期动脉粥样硬化形成中具有重要作用,舒张期血流力学的改变是动脉粥样硬化形成的重要环节.
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冠状动脉分叉病变的当代治疗现状
冠状动脉分叉病变约占所有冠状动脉介入治疗(PCI)病例的15%左右.由于受分支血流动力学影响,分支血管处血流速度低、血流剪切力小的原因,该部位容易发生动脉硬化;受分支血管开口解剖特征、管径大小及斑块特征影响,分叉病变的治疗操作费时、技术复杂、接受放射线量大,手术成功率相对低而再狭窄率高,一直是介入医生面临的挑战之一.
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瓣膜内皮细胞在钙化性主动脉瓣疾病发病过程中的作用研究现状
心脏瓣膜病是一类重要的心脏疾病，其发病病因近半个世纪发生了很大的变化。目前退行性瓣膜病的发病率逐渐升高，钙化性主动脉瓣疾病是退行性瓣膜病的重要的表现之一。瓣膜内皮是瓣膜组织中直接接触血流的细胞，在瓣膜疾病的发病过程中扮演重要的角色。血流剪切力作用于瓣膜内皮细胞，使其形态、基因表达发生相应地变化，导致瓣膜内皮细胞发生上皮-间质转换，成为具有增殖能力的瓣膜间质细胞，或者使瓣膜内皮细胞的旁分泌机制发生变化，影响瓣膜间质细胞的功能，从而导致瓣膜病的发生。
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超声评价非对称性颈动脉粥样硬化斑块与血流剪切力的关系
目的 对比非对称性颈动脉粥样硬化患者斑块侧与无斑块侧的颈总动脉血流剪切力,分析血流剪切力与颈动脉粥样硬化斑块的关系.方法 利用彩色多普勒超声测量78名无症状性单侧颈动脉斑块患者的双侧颈总动脉舒张末期内径(internal diameter,ID)、收缩末期峰值流速(peak systolic velocity,Vp)及内～中膜厚度(intima-media thickness,IMT),并根据公式计算大血流剪切力(τm)=4μVp/ID(μ为血液黏滞度),对比分析双侧τm及IMT的差异,并通过直线相关分析分析τm与IMT的关系.结果 斑块侧颈总动脉ID大于无斑块侧(6.7±0.9mm vs 6.1 ±0.8mm,P<0.01);斑块侧颈总动脉IMT厚于无斑块侧(1.3±0.2mm vs 0.8±0.1mlTI,P<0.01);斑块侧颈总动脉τm低于无斑块侧(18±5dynes·cm-2vs 23±9dynes·cm-2,P<0.01).IMT与τm呈负相关.结论 非对称性颈动脉粥样硬化患者的双侧颈动脉血流剪切力存在差异,斑块侧血流剪切力明显低于无斑块侧,且减低的血流剪切力与IMT呈负相关,进一步证实低血流剪切力与颈动脉粥样硬化斑块的关系.
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负压吸引对阴茎海绵体动脉血流影响的研究
利用手握式负压吸引器对阴茎进行间断抽吸并彩色多普勒超声探测12例心理性勃起功能障碍患者会阴部阴茎海绵体动脉直径、血流速度、血流阻力指数等,根据公式:τm=η×4×Vm/Dr计算阴茎勃起各阶段的动脉血流剪切力.结果表明负压吸引前自然状态下双侧海绵体动脉血流剪切力(单位dynes/cm2)平均13.40±4.58;负压吸引下阴茎Ⅱ度勃起状态的剪切力平均为15.64±4.62;Ⅳ度勃起状态下剪切力平均为15.66±4.03.阴茎Ⅱ级勃起状态和Ⅳ级勃起状态平均剪切力较自然状态高,有统计学意义(P=0.032)、(P=0.047).Ⅳ级勃起状态平均剪切力略高于Ⅱ级勃起状态,但无统计学意义(P=0.985).揭示彩色多普勒超声结合负压吸引器可动态检测阴茎海绵体动脉血流剪切力,负压吸引可增加阴茎动脉血流量.
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血流剪切力在血管新生中的作用
在血液循环中,血流对血管壁的摩擦力,即液体流动时对血管内皮接触界面产生的与血流方向一致的摩擦力,称为血流剪切力(flow shear stress,FSS).研究证实,FSS具有许多生理作用.适宜范围的FSS对血管内皮细胞的形态、功能、细胞增殖与凋亡均有良性的调控作用,具有动脉内膜保护效应而发挥抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)效应.近年来,成体干细胞能分化为心肌细胞及血管细胞的研究不断增多[1],FSS促血管新生作用的研究亦备受关注.本文对FSS与血管新生效应的关系和细胞分子机制作简要综述.
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超声评价兔腹主动脉粥样硬化与血流剪切力关系的实验研究
目的 应用彩色多普勒超声测量在体动脉血流剪切力,探讨血流剪切力在早期动脉粥样硬化形成过程中的作用.方法 制备动脉粥样硬化模型兔,利用超声检测腹主动脉粥样硬化模型兔喂养不同时间点的血流动力学指标[收缩期峰值流速(VS)、舒张期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、阻力指数(RI)、舒张末期内径(Dr)]及内中膜厚度(IMT),并计算血流剪切力,判断剪切力与内中膜厚度的关系,进行血脂、血液流变学指标测定,分批处死动物,进行病理检查(光镜和电镜).结果 ①4周时血脂指标[低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、总胆固醇(CHOL)]升高,8周时达高峰,12周有所回落,但仍高于正常水平(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL)于4周时增高,8周和12周有所回落,但仍高于正常水平(P<0.01);②随喂养时间延长,红细胞聚集指数、血液黏稠度逐渐增加,红细胞变形指数逐渐减低(P<0.01);③IMT 4周无明显变化(P>0.05),8周时略增厚,12周时明显增厚(P<0.01);血流速度于12周时降低(P<0.01);整个过程中,腹主动脉舒张期内径变化不明显(P>0.05);④血流剪切力随喂养时间先升高而后下降;12周时下降(P<0.05),并且下降的剪切力与增厚的IMT之间呈负相关(r=-0.91,P<0.01).结论 血流剪切力降低有助于动脉粥样硬化的形成,并且下降的剪切力与增厚的IMT之间呈明显负相关,可为早期诊断动脉粥样硬化提供一定依据.
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血流剪切力对支架内新生动脉粥样硬化形成的影响
目的:探讨血流剪切力对支架内新生粥样硬化斑块形成的影响.方法:在6只新西兰白兔右髂动脉植入金属裸支架,术后高脂喂养8周.将支架按长度均等分为近中远3段,应用多普勒超声测量各支架段血管的血流速度和血管内径,根据Poiseuille定律计算出术后即刻及术后8周时各支架段的平均血流剪切力.应用光学相干断层成像技术(optical coherence tomography,OCT)检测术后8周支架内新生内膜的生长情况及特性.结果:成功建立支架内斑块动物模型.术后即刻近中远支架段的血流剪切力分别为4.25± 0.92,2.49± 1.07,1.67± 0.49Pa (P＜0.05);术后8周近中远支架段血流剪切力分别为20.40± 6.07,11.09±1.74,7.97±0.26Pa (P＜0.05),均较术后即刻明显升高(P＜0.001);术后8周近中远支架段的内膜异质性发生率分别为86.67％,53.33％,41.12％(P＜0.05);术后8周近中远支架段OCT检测的富含脂质斑块的发生率分别为53.3％,20％,0％(P＜0.05).结论:支架内新生粥样硬化斑块的发生可能与较高的血流剪切力相关.
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彩色多普勒超声评价脑卒中患者颈动脉血流剪切力
目的：用彩色多普勒超声评价分析血流剪切力与脑卒中的关系。方法选取神经内科住院的脑卒中并有颈动脉粥样硬化斑块患者135例，应用高频线阵探头测量颈总动脉内径（ ID）、收缩期峰值流速（ PSV）、平均血流速度（ MV）及内中膜厚度（ IMT），测量血液黏稠度（μ）。根据Poiseuille定律的导出公式τp＝4μV/ID计算大血流剪切力（τp）及平均血流剪切力（τm）。对比分析脑卒中患者卒中侧与未发生卒中侧τp、τm、PSV、MV、ID及IMT的差异。结果卒中侧τp及τm均高于未发生卒中侧，差异有统计学意义。卒中侧PSV、MV及ID均高于未发生卒中侧，差异有统计学意义。卒中侧与未发生卒中侧IMT差异无统计学意义。结论血流剪切力的改变与脑卒中关系密切，可以为临床治疗及预防脑卒中提供重要的血流动力学信息，有望成为评价脑卒中及颈动脉粥样硬化的一种新途径。
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剪切力对培养内皮细胞原癌基因表达的影响
内皮细胞位于血管壁的内层，因其独特的解剖位置，内皮细胞常常暴露于血液流动所产生的血流应力的作用下。血液在流动过程中，对不同血管的内皮细胞有着不同类型、不同强度的力学作用。血管的锥度、分枝分叉等均可改变血流方式，使内皮细胞所受的切应力大不相同。在生理稳态范围内，组织(或器官)内的应力分布应使得组织(或器官)处于某种优化状态[1]。血液流动对血管壁产生的力包括由于对血管壁面摩擦而产生的剪切力、血管周向应力和压应力。离体血流系统模型证明剪切力可调节内皮细胞结构和功能的各个方面，这些影响在一定程度上是由于对内皮细胞转录水平的调节。这里所述的主要是对原癌基因的调节。原癌基因是在细胞受刺激后，短时间内由转录因子或称第三信使迅速调控表达。细胞通过选择性诱导这些基因而对外部刺激作出应答。原癌基因在未受刺激的细胞中表达量极其微弱，但受刺激后几分钟即可检测到这些基因转录的mRNA。但这些基因诱导是短暂的，其mRNA寿命很短，而且诱导这些基因并不依赖于新蛋白的合成。这些变化主要是由于内皮细胞对剪切力开始作用后的反应是产生一定的第二信使激活特定的代谢通路，这些在细胞功能方面的迅速改变常常伴有蛋白的合成，这在剪切力作用后几小时内即可检测出来。原癌基因有多种，如c_fos、c_jun、c_myc、egr_l、c_kit、c_myb、c_met、c_ets_1、bcl_2、c_mas、fps、fes、ret、c_fms、c_src等等。血流状况不同，即剪切力作用方式、大小、持续时间的不同，对基因表达的调节也不同。下面分别阐述。1c_fosc_fos是编码AP－1家庭的一个DNA结合蛋白。在静止状态下(不受剪切力的情况)，培养内皮细胞内的c_fos的转录水平很低，但在剪切力作用下，可直接导致c_fos转录及翻译水平表达量增高[2]。尤其高水平剪切力(如25达因/平方厘米)，c_fos可很快达到高水平(高可达基础水平的20倍)，然后很快回到基线水平[3，4]。剪切力大小不同，对c_fos基因的调节作用也不同，vibhuRanjanandScottL.Diamond的研究指出在培养的人脐静脉内皮细胞中，核内c_fos蛋白水平在动脉水平剪切力(25达因/平方厘米)作用时比在静止状态(无剪切力作用)时高5.4＋/－2.0倍(P<0.01);而在低水平剪切力(4达因/平方厘米)作用下，内皮细胞中c_fos水平仅轻度增加，但比静止状态高2.4＋/－0.73倍(P<0.01)[5]。这是由于剪切力作用于内皮细胞后，诱导c_fos基因转录和其蛋白质转运过程均有蛋白激酶E，G－蛋白，磷脂酶C和细胞内钙离子参与[6，7]。上述无论是高水平剪切力还是低水平剪切力都指的是稳定的层流。就层流而言，稳定性的和波动性的对内皮细胞的c_fos的影响也是不同的。Hdyue_JenHsieh等研究表明波动性血流(频率为1赫兹，平均剪切力为16达因/平方厘米)使培养的人脐静脉内皮细胞内的c_fos在受到血流剪切力作用0.5h后迅速而明显地增加，1h后降到基础水平。稳定的血流(剪切力为16达因/平方厘米)使培养的人脐静脉内皮细胞内的c_fos水平的增加程度较波动性血流轻而且短暂[8]。在人体中，除了大多为层流外，有一些部位如动脉分叉部、弯曲部等这些动脉粥样硬化好发部位是涡流频发部位，它形成空间剪切力梯度，涡流对内皮细胞基因的影响与层流是不同的[9]。TobiNagel指出涡流时的剪切力使培养的人脐静脉内皮细胞内的c_fos增加的程度比层流大，用平均灰度值来表示分别为1018和397[10]。
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试从血流剪切力角度探讨益气活血法治冠心病原理
本文从血流剪切力角度探讨益气活血法治疗冠心病的原理,分别从冠心病的发病机制、治疗以及疗效评价三大方面阐述,将血流剪切力与中医气血理论联系在一起,认为前者能合理解释益气活血法治疗冠心病的原理.
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彩色多普勒超声评价血流剪切力与脑卒中的关系
目的：探讨彩色多普勒超声下的脑卒中与颈动脉血流剪切力的关系。方法选取2010—2013年我院收治的脑卒中合并颈动脉粥样硬化患者120例，以彩超测量血流动力学指标并进行分析。结果患者脑卒中发生一侧颈动脉的平均以及大血流剪切力均明显高于未卒中一侧，颈动脉内经、收缩期峰值流速、平均血流速率明显高于未卒中侧，两侧内中膜厚度无明显差异。结论血流剪切力与脑卒中的发生有相关性，监测颈动脉血流剪切力能够有效评价患者的颈动脉血流情况，对脑卒中与颈动脉粥样硬化早期诊断有较高临床价值。
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彩色多普勒超声评价血流剪切力与脑卒中的相关性研究
目的 探讨分析彩色多普勒超声评价血流剪切力与脑卒中的相关性.方法 选择2012年5月至2013年6月100例脑卒中并颈动脉粥样硬化患者,行彩色多普勒超声检查血流动力学指标.结果 患者发生脑卒中一侧血流剪切力、颈动脉内膜中膜复合体厚度、压力支持通气、颈动脉内径均显著高于未卒中一侧,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血流剪切力指标是诊断脑卒中的理想标志物,能为诊断脑卒中提供比较可靠快捷的依据,具有一定的临床研究价值,值得推广及应用.
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血流剪切力在微小RNA转运介导的血管稳态调控中的作用
施加于内皮细胞的血流剪切力可调控血管平滑肌细胞的表型，对血管稳态维持和动脉粥样硬化发生有重要影响。但这一力学信号由内皮细胞向平滑肌细胞的传递机制待阐明。前期工作中我们发现microRNA可作为信号分子介导内皮细胞与平滑肌细胞的交互作用。我们推测：作用于内皮细胞的流体剪切力通过诱导流场特异性的microRNA分泌，调控平滑肌基因表达和表型转换以及血管功能。利用体外流体剪应力加载模型、共培养合并流体加载模型、小鼠血流扰流模型等研究系统，我们发现保护血管的层流和损伤血管的扰流可差异性地调控miR－126、miR－143／－145、miR－155等microRNA的分泌；层流抑制miR－126的分泌，扰流则促进其分泌，其机理涉及剪切力对分泌相关蛋白的表达和细胞内转位的调控；内皮细胞分泌的miR－126可促进平滑肌细胞增殖和去分化表型、促进小鼠颈总动脉新生内膜增厚。研究结果确认了胞外microRNA在血管病理生理过程中的作用，增进了对动脉硬化发生机制的了解。
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用彩色多普勒超声评价分析血流剪切力与脑卒中的关系
目的 探讨使用彩色多普勒超声波评价分析来研究血流剪切力与脑卒中的关系.方法 选取2014年3月～2016年3月在我院接受治疗的116例脑卒中合并患有动脉粥样硬化的患者为研究对象,对所有患者均使用美国西门子公司生产的彩色多普勒诊断仪,观察所有患者血流动力情况以及斑块的发生情况.结果 彩色多普勒诊断仪共查出425处斑块,且斑块大多属于混合回声斑块,且双侧斑块的数量明显高于单侧斑块;检测结果显示,发生在卒中侧的血流剪切力数值明显高于未发生在卒中侧的血流剪切力数值,两者相比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 血流剪切力与脑卒中的联系紧密,临床中可以使用彩色多普勒诊断仪来获取脑卒中合并动脉粥样硬化患者的血流动力信息,为该病患的治疗提供有利的参考.
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缺血性中风患者血管重构和血流剪切力与内中膜层厚度的关系
目的：分析缺血性中风患者颈动脉超声参数血流剪切力、血管重构指数和内中膜层厚度（ IMT）的相关性。方法采用高分辨率超声诊断仪检测并计算48例缺血性中风患者颈动脉大血流剪切力、平均血流剪切力、血管重构指数及IMT参数并分析其相关性。结果缺血性中风患者颈动脉IMT与血管重构指数呈负相关（r＝-0.29，P＜0.05），大血流剪切力与平均血流剪切力呈正相关（r＝0.861，P＜0.05）。结论缺血性中风患者颈动脉增厚的IMT与血管重构指数呈负相关，证实血管重构指数与动脉粥样硬化的进展的关系。血管重构指数与血流剪切力两者之间无相关性，在动脉粥样硬化后期并无伴随关系，为相对独立指标。
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基于超声粒子成像技术的大鼠动脉模型血流剪切力测量方法
动脉粥样硬化及血栓的形成与动脉管腔内的血流动力学参数变化密切相关.然而,目前普遍应用的超声多普勒成像技术不能精确测量复杂血流流场信息.本文提出了一种基于超声造影微泡的超声粒子成像测速技术,能够获得二维血管全流场的信息,且不依赖于声束与速度向量之间的夹角.本研究使用10只健康的大鼠,应用超声粒子成像测速法计算其左侧颈动脉的全场血流速度分布,结合多项式拟合的方法计算腔内速度梯度变化,可评估血管在不同血流速度下受到的剪切力.实验结果表明超声粒子成像技术测速结果与多普勒测速结果吻合.利用四次多项式拟合的正常血管流速模型效果佳.统计血管壁周期的平均剪切力结果与该位置平均血流速度成正相关.超声粒子成像技术能够无创、实时地评估全流场血流动力学变化情况,为进一步探讨狭窄血管流场中复杂多变的剪切力分布异常奠定基础.
