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平消胶囊联合化疗治疗肺癌初步临床疗效分析
目的观察平消胶囊联合化疗治疗对一线治疗无效的小细胞及非小细胞肺癌的疗效及毒副反应.方法从2002年5月至2003年3月应用平消胶囊联合其他常用化疗药物组成的联合化疗方案治疗非小细胞肺癌42例,小细胞肺癌11例.结果总有效率(CR+PR)为68.2%,血液毒性:WBC减少为68%,其中Ⅲ度占13.3%,无Ⅳ度反应.PLT减少为59%,其中Ⅲ度占9.1%,无Ⅳ度反应.无严重非血液毒性.结论本组资料显示平消胶囊与其它化疗药物联合治疗小细胞及非细胞肺癌获得68.2%的疗效并且未有明显的血液及非血液系统毒副反应,是有效、经济和安全的.
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小细胞肺癌合并乳腺血管内皮肉瘤1例
患者女性，28岁，以干咳4月，加重伴气短20天之主诉入院。入院时查体：左肺腋下部位呼吸音减低，左肺语颤减弱。右前胸右乳外上象限可扪及3×3×2cm之结节，质硬、活动、无压痛。右肩胛岗及胸12椎体压痛（＋）。纤支镜检查及病理活检证实为：左下叶管口：小细胞未分化癌。X线胸片及腰椎片提示：左肺癌胸12椎体转移。入院诊断：左肺下叶小细胞未分化癌ED期。
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小细胞肺癌的外科治疗
目的探讨以手术为主的综合疗法对小细胞肺癌的临床治疗效果.方法回顾性分析845例小细胞肺癌临床资料:其中573例广泛期病变均采用化疗或放疗;局限期病变272例:化疗或/和放疗50例;手术+术后化疗48例;术前化疗+手术+术后化疗或/和放疗174例;比较分析、评价不同方法的疗效.结果广泛期病变1、2、3年存活率分别为13%、6.8%、0%;局限期病变:化疗组和术后化疗组1、3、5年存活率分别为74.2%、31.2%、4.3%和87.5%、46.6%、31.9%,二组间1年存活率无显著差异(P》0.05),3、5年的存活率差异显著(P《0.05);而术前先化疗、后手术,术式包括肺叶切除、全肺切除、支气管/肺动脉袖式切除重建,术后再化疗/放疗的174例,其1、3、5、10年存活率分别为88.4%, 58.9%, 49.5%, 11.5%.颅内、肝脏和骨髓广泛转移为影响长期存活的主要原因.结论小细胞肺癌对化疗和放疗均敏感,广泛期病变已无手术适应症,应采用以化疗/放疗为主的保守治疗.而局限期小细胞肺癌则应选择以手术为主、辅以术前、术后化疗/放疗的综合方法,可获得较为满意、甚至长期存活的临床效果.
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小细胞肺癌治疗的回顾与展望
小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)是肺癌中恶性程度高的一种,未经治疗的病例多在6～12周内死亡[1].1 SCL C治疗的回顾30年前,SCLC的治疗方法主要是手术和放疗,长期存活者很少.自70年代起,采用以化疗为主的综合疗法,使广泛性病变可普遍得以缓解,局限性病变治愈率明显提高[2].第一代化疗方案以ALKYLATING为基础,第二代以ADRIAMYCIN为主,目前则以ETOPOSIDE/CISPLATIN为基本方案.总体上,这些方案的变化在过去的10年中并未引起临床疗效的改变.截至目前,SCLC总治愈率仍为3%,存活率与15年前相同,局限性病变约7%,广泛性病变仅1%[3].
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不同麻醉方式对小细胞肺癌围手术期免疫功能的影响
目的：观察全麻和全麻复合硬膜外阻滞麻醉对小细胞肺癌患者围手术期免疫功能的影响。方法：前瞻性将2013年6月至2015年6月期间60例确诊为小细胞肺癌的患者根据麻醉方式的不同分为对照组和观察组，对照组行常规全身麻醉，观察组行全身麻醉复合硬膜外阻滞麻醉，对比两组患者围手术期 T 细胞和 NK细胞水平变化情况。结果：两组患者在 T1、T2时点较 T0时点 CD3+、CD4+水平逐渐降低、CD8+水平逐渐增高、CD4+/ CD8+和 NK 细胞水平逐渐降低，比较差异均有显著统计学意义（P <0.05），组间各时点免疫细胞水平比较差异无统计学意义（P >0.05）；T3、T4、T5时点免疫细胞水平逐渐恢复，T5时点观察组各项免疫细胞水平基本恢复至 T0时刻水平，对照组仍低于 T0时刻，但均明显高于 T2时刻水平，组内和组间比较差异均有显著统计学意义（P <0.05）。结论：全麻联合硬膜外阻滞麻醉对小细胞肺癌根治术患者围手术期免疫功能影响较轻微，术后恢复较快，可作为首选的麻醉方式。
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小细胞肺癌误诊1例报告
患者男,15岁。以右胸背部疼痛1月余，加重伴咳嗽，气促，活动后呼吸困难7d之主诉入院。1月前曾有过外伤史。查体：右胸廓畸形、压痛。化验室检查三大常规正常。X线检查：右肺可见一巨大块影，占据整个中、上肺野，大小约12cm×18cm，下缘边界清晰，心影、纵隔左移，且第3肋骨腋缘可见骨质破坏，侧位片于整个中上肺（图1，2）。
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周围型小细胞肺癌的CT征象分析
目的 探讨周围型小细胞肺癌(SCLC)的CT征象.方法 回顾分析78例经病理证实的周围型SCLC的CT影像特点.根据有无纵隔淋巴结转移及其大小,将78例周围型SCLC分为2型:Ⅰ型孤立病灶型、Ⅱ型肺内病灶+淋巴结型;又将Ⅱ型分为2个亚型:Ⅱa型,肺门、纵隔淋巴结短径<10 mm;Ⅱb型,肺门、纵隔淋巴结短径≥10 mm.结果 Ⅰ型7例,Ⅱ型71例,其中Ⅱa型8例,Ⅱb型63例.78例SCLC均为实性病变;圆形、类圆形52例,纺锤形、蠕虫状9例,其他形状17例.71例行CT增强扫描,9例呈均匀强化,58例呈不均匀强化,4例病灶内见大面积不强化坏死区.边缘光整65例,毛糙12例,模糊1例.支气管充气征3例,空泡征4例,钙化4例.分叶征46例,毛刺征5例;支气管血管束增粗、结节41例,胸膜凹陷6例,边缘磨玻璃影5例,血管集束征1例;肺气肿42例,阻塞性肺炎4例;支气管与结节边缘截断18例.纵隔淋巴结转移63例,纵隔淋巴结大于肺原发灶42例.少量胸腔积液9例.
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周围型小细胞肺癌支气管血管束异常的CT表现
目的 探讨周围型小细胞肺癌(SCLC)支气管血管束异常的CT表现.方法 回顾性分析78例经病理证实的周围型SCLC支气管血管束异常的CT表现.将支气管血管束异常分为3型:Ⅰ型,支气管血管束增粗;Ⅱ型,支气管血管束串珠样改变;Ⅲ型,支气管铸形性改变并伴有支气管截断.结果 78例周围型SCLC中41例出现支气管血管束异常,其中Ⅰ型26例,Ⅱ型10例,Ⅲ型5例.41例支气管血管束异常中,仅Ⅲ型中1例未见纵隔淋巴结转移,余40例均见纵隔淋巴结转移.结论 支气管血管束异常在一定程度上反映SCLC的生物学特性,提示病变相对晚期.
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串珠征在周围型小细胞肺癌中的诊断价值
目的：探讨串珠征的形成机制,评价其在周围型小细胞肺癌(SCLC)、周围型肺腺癌及周围型肺鳞癌中的鉴别诊断意义。方法收集病理证实的周围型 SCLC 78例、周围型肺腺癌69例、周围型肺鳞癌33例,分别统计串珠征的阳性率、纵隔淋巴结的转移率及纵隔淋巴结大于肺原发灶的比例,对相关数据进行统计分析。结果78例周围型 SCLC中10例串珠征阳性(12.8%),且纵隔淋巴结均大于肺原发灶；78例中63例纵隔淋巴结转移(80.8%),42例纵隔淋巴结大于肺原发灶(53.8%)。69例周围型实性肺腺癌中,无1例出现串珠征,25例纵隔淋巴结转移(36.2%),2例纵隔淋巴结大于原发灶(2.9%)。33例周围型肺鳞癌中1例串珠征阳性(2.8%),该例肺门淋巴结明显小于肺原发灶,33例中13例纵隔淋巴结转移(39.4%),6例纵隔淋巴结大于原发灶(16.7%)。经统计分析,串珠征在周围型 SCLC与周围型肺鳞癌中差异无统计学意义,周围型 SCLC与周围型肺腺癌、肺鳞癌在纵隔淋巴结转移率及纵隔淋巴结大于肺原发灶的阳性率差异均有统计学意义。结论串珠征在一定程度上反映 SCLC 的生物学特性,在周围型SCLC与周围型肺腺癌、肺鳞癌的鉴别诊断中有重要价值,应结合纵隔淋巴结大小。
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小细胞肺癌的CT表现及淋巴结转移规律
目的 探讨小细胞肺癌(SCLC)的CT影像学表现及淋巴结转移规律,从而提高对SCLC的诊断水平.方法 收集在本院就诊并经临床病理确诊为SCLC的102例病例的CT影像资料,分析中心型和周围型SCLC的CT影像学表现,采用卡方检验比较手术患者中心型和周围型SCLC淋巴结转移情况.结果 中心型SCLC 69例,周围型SCLC 33例;中心型SCLC表现为支气管壁增厚(54/69,78%),肺门肿块(25/69,36%)、病灶远端阻塞性改变(60/69,87%)以及淋巴结肿大(69/69,100%);周围型SCLC表现为孤立肿块,具有浅分叶(28/33,85%)、毛刺(12/33,36%)、血管集束(8/33,24%)、胸膜凹陷(12/33,36%)、空泡或细支气管充气征(7/33,21%)以及淋巴结肿大(31/33,94%)等特点.多数肿块密度均匀,中心型和周围型SCLC平扫CT值约(37±8.2) HU,增强扫描均呈较明显强化,强化后CT值增加(36±16.3) HU.中心型SCLC的淋巴结总转移率高于周围型SCLC(χ2=29.273,P＜0.05).结论 SCLC的CT形态学表现具有一定特征性,中央型较周围型SCLC更易发生淋巴结转移,终诊断依靠病理.
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周围型肺腺癌、鳞癌、小细胞癌CT表现对比分析
目的 探讨直径≤3 cm的周围型肺腺癌、鳞癌和小细胞癌的CT表现特征.方法 回顾性分析经病理证实的、原发灶≤3 cm的周围型肺癌的CT表现,包括分叶征、边缘光滑锐利、毛刺/棘突、胸膜凹陷征、血管连接征、空泡/空洞.结果 周围型肺腺癌、鳞癌、小细胞癌各30例经χ2检验发现三者的分叶征发生频率差异无统计学意义(χ2＝0.417,P=0.812).除分叶征外,将三者的其他CT征象进行Fisher确切概率法比较,发现腺癌和小细胞癌5种征象差异均有统计学意义(P<0.05),鳞癌和小细胞癌5种征象差异无统计学意义(P>0.05),腺癌和鳞癌在边缘光滑、毛刺/棘突、空泡/空洞3种征象差异无统计学意义(P>0.05).30例周围型肺腺癌发现肺门和纵隔淋巴结肿大12例(40%),30例周围型肺鳞癌发现15例(50%),30例周围型小细胞肺癌发现22例(73.33%),经统计学分析差异有统计学意义(χ2＝7.078,P=0.029).将3种癌进行比较,发现腺癌和小细胞癌差异有统计学意义(P＝0.018),腺癌和鳞癌、鳞癌和小细胞癌分别差异无统计学意义(P>0.05).结论 原发灶≤3 cm的周围型肺鳞癌和小细胞癌CT表现特征相似,在获得病理诊断之前影像学上无法鉴别.
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周围型小细胞肺癌和非小细胞肺癌CT表现对比分析
目的 探讨周围型小细胞肺癌CT表现特征.方法 应用配比病例对照研究的方法 ,回顾性分析经病理证实的、原发灶≤3 cm的周围型小细胞肺癌和非小细胞肺癌各30例的临床资料和CT表现.结果 30例周围型小细胞肺癌CT表现为分叶征(23/30)、边缘光滑锐利(22/30)、毛刺或棘突征(8/30)、胸膜凹陷征(7/30)、血管连接征(2/30)等.30例周围型非小细胞肺癌CT表现为分叶征(16/30)、边缘光滑锐利(6/30)、毛刺或棘突征(24/30)、胸膜凹陷征(24/30)、血管连接征(8/30)、空泡或空洞或支气管征(13/30)等.经卡方检验发现小细胞肺癌和非小细胞肺癌中的分叶征发生频率差异无统计学意义(χ2=3.5897,P=0.0581),其它征象的差异有统计学意义.30例周围型小细胞肺癌发现肺门和纵隔淋巴结肿大22例(73.3%),30例周围型非小细胞肺癌发现肺门和纵隔淋巴结肿大5例(16.7%),经统计学分析差异有统计学意义(χ2=19.4613,P<0.001).结论 原发灶≤3 cm的周围型小细胞肺癌主要CT表现为边缘光滑锐利的密实结节.原发灶较小时即可伴有明显的肺门、纵隔淋巴结肿大(转移).
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小细胞肺癌的CT征象和血管生成(VEGF、MVD)相关性研究
目的 探讨小细胞肺癌(SCLC)的CT征象和血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的相关性.方法 收集资料完整的37例小细胞肺癌,回顾性分析CT征象;应用免疫组化方法(S-P法)检测标本中的VEGF、MVD的含量,统计分析其相关性.结果 37例小细胞肺癌中VEGF阳性表达为83.78%(31/37)、MVD平均为51.75±16.97;VEGF阳性组MVD为53.45±13.58,VEGF阴性组MVD为39.16±15.39,2组间有差异(P＜0.05);小细胞肺癌的CT征象:肿瘤直径≥3 cm、分叶征、肺门纵隔淋巴结大、强化程度与 MVD含量密切相关(P＜0.05).结论 通过小细胞肺癌的CT征象可以评价其组织中VEGF、MVD的表达及血管生成情况,进一步判断小细胞肺癌的恶性程度、转移、预后成为可能.
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小细胞肺癌的CT扫描和分子标志物检测的临床应用研究
目的探讨CT扫描和血清肿瘤标志物(NSE,Cyfra21-1)检测联合应用对小细胞肺癌(SCLC)的临床诊断价值.方法①回顾性分析220例资料完整的SCLC 的CT征象和病理基础.②前瞻性地研究经CT发现肺内病变并怀疑为"肺癌"的患者120例,手术或活检前1周之内采集外周血,采用酶联免疫吸附测定技术(ELISA)测定其血清中NSE,Cyfra21-1含量,而后与临床病理结果(经病理学证实为SCLC 40例、NSCLC 60例;临床随访证实为良性病变20例)进行对照研究.结果① SCLC的主要CT征象:中央型多见,纺锤形或茄形肿块,肺门纵隔淋巴结肿大,阻塞性肺改变相对较轻.② CT,NSE,Cyfra21-1对SCLC诊断的敏感性为75%、72.5%、32.5%,特异性为73.75%、83.75%、48.75%,准确性为74.16%、81.67%、43.33%. ③联合应用时,CT加NSE有较高的敏感性(87.5%)和准确性(78.3%). 结论 SCLC的CT表现有一定的特征性,CT诊断SCLC的敏感性可达75%;如能结合外周血NSE检测,对SCLC诊断的准确性为78.3%,敏感性可达87.5%,具有较高的临床应用价值;与Cyfra21-1联用对非SCLC的诊断有一定价值,并不能提高SCLC的临床诊断水平.
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EP方案联合放疗序惯拓扑替康治疗小细胞肺癌53例
1临床资料 2000-01/2002-01,采用EP方案联合放疗序惯应用拓扑替康治疗局限期小细胞肺癌53(男37,女16)例,病理学或(和)细胞学诊断; 年龄30～70(中位46)岁; Karnofsky评分≥70分; 预计生存期>2 mo;有客观肿瘤指标可评价疗效;血常规、肝肾功能、心电图正常;既往未用过化疗药物; 患者知情同意. 采用诱导化疗,同时放疗. 化疗方案为顺铂20 mg/m2,依托泊苷60 mg/m2, 静脉滴注,d 1～5, 3 wk为1个周期,第2周期同时放疗 ,采用直线加速器前后对穿外照射,靶区范围包括原发灶、同侧肺门、纵隔淋巴引流区,剂量50 Gy. 放疗结束后开始第3个周期化疗,方案及剂量同前,共5个周期,然后加用拓扑替康1.2 mg/m2, d 1～4, 3 wk为1个周期,共2个周期.
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小细胞肺癌治愈1例
1 病例报告男,54岁. 因咳嗽、痰中带血3 mo,胸部X线片发现右肺阴影,在外院按肺炎、肺结核治疗无效,于1991-08-08转入我院胸外科.患者有吸烟史20 a,20～40 支·d-1,饮酒史10 a. 查体浅表淋巴结无肿大,胸部X线片发现右肺上叶近肺门处有一3 cm×3 cm高密度阴影,边界不清,右肺上叶阻塞性肺炎.纤维支气管镜检查见右肺上叶支气管口被菜花状肿物堵塞,易出血,取活检2块,病检报告为右肺小细胞未分化癌.1991-08-26行右肺上叶袖状切除、右主支气管与右中间段支气管端段吻合术及肺门淋巴结清扫术.术后病检报告为右肺小细胞未分化癌并肺门淋巴结转移,术后恢复顺利,伤口痊愈出院.术后依次用CAX,CVP,CAP,CAV,CAV及CAP方案化疗共6次.2002-10随访仍健在.
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拓扑替康联合顺铂治疗小细胞肺癌20例
0 引言盐酸拓扑替康(Topotecan)是近年发现的一种新型广谱抗肿瘤药物,我院于2001-04/2001-11采用拓扑替康联合顺铂治疗小细胞肺癌(SCLC)20例,收到较好疗效,报道如下.1 对象和方法1.1 对象本组20(男16,女4)例,年龄39～72(平均58.6)岁,均为病理组织学证实的小细胞肺癌. 其中初治者6例,复治者14例;Ⅲ期9例,Ⅳ期11例,伴有癌性胸水者4例,均有可观察指标. KPS评分均>70分,生存期估计均>3 mo.
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RC-160对NCI-H446细胞生长抑素受体内化及调变
目的: 探讨人小细胞肺癌细胞株NCI-H446的生长抑素受体体外调变的规律. 方法: 采用体外放射配基结合分析法,以125I标记的生长抑素类似物(RC-160)为配基,在与NCI-H446细胞进行体外饱和及竞争结合实验的基础上,进行RC-160诱导下NCI-H446细胞株的生长抑素受体内化及上调实验. 结果: 温育15 min时,内化组与对照组的内化率分别为(22.3±2.5)%和(8.2±3.3)%(P<0.01),膜结合率分别为(43.8±4.0)%和(12.4±1.6)%(P<0.01). 低浓度的非标记RC-160暴露前13 h上调率增加缓慢,仅为(20.0±1.3)%,其后上调率迅速增加,并于暴露后19 h达到顶峰(76.5±2.6)%. 结论: RC-160可使NCI-H446细胞表面生长抑素受体内化并上调,且具有一定的时相性.
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小细胞肺癌脑转移的化学治疗--附32例临床分析
目的探讨EP-MeCCNU方案对小细胞肺癌脑转移的治疗作用.方法EP(足叶乙甙、顺铂)方案,每4周用一个周期,共用6个周期.用Me-CCNU(Semustine甲环亚硝脲)方案,每6周用一个周期,共用4个周期.结论EP-MeCCNU伍用对小细胞肺癌脑转移的治疗有非常重要的意义.
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小细胞肺癌及其配对的正常肺组织差异表达蛋白质的双相电泳-飞行时间质谱研究
目的 应用比较蛋白质组学方法分析小细胞肺癌(SCLC)与其配对的正常肺组织差异表达蛋白质,为阐明SCLC发病机制、筛选其早期诊断标志物提供有益的思路.方法 应用双相电泳(2-DE)分离6例SCLC及其配对的正常肺组织可溶性总蛋白;应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)获得差异蛋白点的肽质量指纹图谱(PMF);通过Mascot软件查询NCBI或SWISS-PROT数据库鉴定蛋白质.结果 每张图谱约检测到800多个蛋白质点.经匹配分析,肺癌组织之间和正常肺组织之间凝胶图像的匹配率分别为75.5%和78.2%;选择14个背景清晰、重复性及分辨率较好、蛋白表达差异明显的点进行质谱分析,结合表观分子量及等电点(pI),初步鉴定了u种(六类)蛋白质:①与蛋白质降解通路有关的蛋白质:蛋白酶体α亚单位3型、蛋白酶体β亚单位2型及β亚单位5型;②自由基/抗氧化剂类:锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和黄素还原酶(FR);③细胞骨架类:原肌球蛋白-3(Tpm-3);④与能量代谢有关的蛋白质:硫氧还蛋白过氧化物酶(TPX1);⑤分子伴侣:抑制素(PHB),内质网蛋白ER29(Erp29);⑥其他:可溶性NSF黏附蛋白(alpha SNAP).结论 应用2-DE及MALDI-TOF-MS方法分离并初步鉴定了11种(六类)蛋白质;这些蛋白质与SCLC发生发展密切相关,部分可能成为SCLC诊断及治疗的分子靶点.
