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2008年国际骨质疏松症与骨矿盐疾病学术会议纪要
2008年国际骨质疏松与骨矿盐疾病学术会议于金秋十月在北京成功召开.国内外骨质疏松和代谢性骨病领域的专家学者云集一堂,就原发性骨质疏松症的流行病学、基础研究、诊断和治疗以及其它骨矿盐疾病等方面进行了广泛而深入的学术交流.来自36个国家和地区的610位专家及代表出席了本次会议.中华医学会刘雁飞书记参加了本次会议并作了重要讲话.中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会主任委员徐苓教授主持了会议,国际骨矿盐学会(IBMS)Ian Reid教授及国际华人骨研学会(ICHTS)主席Yixian Qin教授在开幕式上做了重要发言.9位国内外专家就骨质疏松研究领域的重要问题作了精彩的学术报告.
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原发性骨质疏松症干预的疗效监测与评估专家意见
本刊于2011年4卷1期刊发了“中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会”关于“原发性骨质疏松症防治指南”一文[1]，该文被多方引用，起到了应有作用及良好影响。该指南“（三）抗骨质疏松药物临床关注问题”一节中，给出了干预疗效监测注意事项的原则意见，即（1）在治疗过程中，应注意患者的依从性；（2）在判断药效时，应充分考虑骨密度测量和骨转换标志物检测的小有意义变化值；（3）在用药后骨密度及骨转换标志物发生有意义变化时间的明显差别。关于疾病的防治指南，对每一主要项目的关注点及所提规范或建议，均是基于循证医学给出的原则性意见，疗效监测指南也不例外。但随时间推移和学术进步，加之临床实践经验的不断积累及科学总结，对骨质疏松的疗效监测和评估已引起业界越来越多的关注，因为这关乎每一位接受治疗的骨质疏松患者的切身利益。为此，在中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会主任委员廖二元教授主持下，学会常委们群贤毕至，集思广益，撰成下述“原发性骨质疏松症干预的疗效监测与评估专家意见”一文，该文充分体现出对原发性骨质疏松症如何正确干预、细致监测及科学评估的患者第一、与时俱进及细节耕耘的思想，希望该文的刊出，能与指南一起对业界骨质疏松防治工作的进一步深入和提高发挥重要推动作用。
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学习新指南更上一层楼
在卫生部和中华医学会领导下,由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会主编的(骨质疏松和骨矿盐疾病临床诊疗指南>在2006年12月由人民卫生出版社正式出版,至今已4年有余.随着该领域学术上的迅速发展和对疾病的更深入理解,对原指南进行更新已是势在必行.为此,自2009年5月启动了对<原发性骨质疏松症临床诊疗指南>的更新计划.新指南草稿从2010年9月开始进入广泛征求意见阶段,经过全国各地专家们多次充分认真的讨论和反复修改,现在终于和读者们正式见面了.
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原发性骨质疏松症诊治指南(2011年)
一、概述(一)定义和分类骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO).2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量.
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原发性骨质疏松症
骨质疏松症是一种骨质低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病.骨质疏松症分为原发性和继发性两大类.原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型),老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三类.
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原发性骨质疏松症的诊断与治疗
原发性骨质疏松症是一种以骨矿含量降低和骨组织微结构破坏为特征、导致骨脆性增加、易发生骨折的全身性疾病,是机体自然衰退、老化过程的组成部分.骨质疏松症是老年患者致残和致死的一种常见疾病,其并发症包括骨折(常见的部位有脊椎骨、髋骨和前臂)、骨畸形和慢性疼痛.对于50岁的妇女,其一生中发生骨质疏松性骨折的危险性为54%,同龄男性一生中发生髋骨骨折的危险性约5%～6%.
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中华医学会第二次全国骨质疏松症和骨矿盐疾病学术会议纪要
由中华医学会骨质疏松症和骨矿盐疾病分会主办的"第二次全国骨质疏松症和骨矿盐疾病学术会议"于2002年10月14～17日在江苏省南京市召开,会议得到了南京市医学会的大力支持.与会代表300余人,共收到征文200余篇,其中特约专题报告18篇,大会发言48篇,书面交流140篇.本次会议从原发性骨质疏松症的流行病学、基础研究、诊断和治疗以及其他骨矿盐疾病等领域进行了广泛而深入的探讨.
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唑来膦酸治疗原发性骨质疏松症的疗效观察
目的 研究采用唑来膦酸治疗原发性骨质疏松症的临床疗效.方法 166例原发性骨质疏松症随机分为治疗组及对照组各83例,两组均给予口服钙尔奇D 600 mg,每日1次.治疗组给予唑来膦酸4 mg静脉注射,每年1次.结果 140例得到10～26个月随访,平均13.4个月,与对照组比较,治疗组骨痛症状评分明显下降(P＜0.05);通过定量CT(QCT)检测腰椎骨密度,骨密度增加明显(P＜0.05).结论 唑来膦酸治疗原发性骨质疏松症疗效显著,值得临床推广应用.
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锁定加压钢板在老年肱骨上段骨折合并原发性骨质疏松症中的应用
目的 探讨锁定加压钢板(LCP)内固定术治疗老年肱骨上段骨折合并原发性骨质疏松症的治疗效果.方法 对20例合并原发性骨质疏松症的老年肱骨上段骨折施行LCP内固定术,骨折按Neer分类:二部分骨折5例,三部分骨折13例,四部分骨折2例.原发性骨质疏松症按Sighn指数法分度:Ⅲ度8例,Ⅱ度9例,Ⅰ度3例.结果 本组均获随访,时间3～20个月,平均7个月.按Neer百分功能评定标准:优7例,良10例,中2例,差1例,优良率85%.结论 LCP具有固定确切,骨膜血运损伤小等优点,是治疗老年肱骨上段骨折合并原发性骨质疏松症的理想内固定器械.
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鹿瓜多肽注射液治疗原发性骨质疏松症疗效观察
目的观察鹿瓜多肽注射液对原发性骨质疏松症治疗作用.方法临床随机选择60例,32例给予鹿瓜多肽注射液静脉滴注;28例为对照组,予物理治疗,口服罗钙全片和钙尔奇D片.统计患者腰背痛及全身骨痛改善情况,检测治疗前后骨源性碱性磷酸酶(BAP)及尿脱氧吡啶啉变化情况.结果治疗组腰背痛及全身骨痛有效率为93.8%,对照组有效率为53.6%,两组间总有效率差异显著;治疗组BAP及尿DPD/Cr于治疗后6个月时均显著降低,对照组在治疗前后无明显变化.治疗组骨密度测定(BMD)6个月后有一定升高,与治疗前差异显著,对照组BMD无明显改变.结论鹿瓜多肽注射液对治疗原发性骨质疏松症具有治疗作用.
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密固达联合钙尔奇D治疗原发性骨质疏松症疗效观察
目的：观察密固达联合钙尔奇D治疗原发性骨质疏松症临床疗效及安全性。方法：密固达4mg，用0.9％氯化钠注射液或5％葡萄糖注射液100ml稀释后静脉滴注，滴注时间≥15分钟。同时口服钙尔奇D片600mg ,1次/d，疗程为12个月。结果：本组52例患者经密固达联合钙尔奇D治疗6个月、12个月后骨痛症状明显改善，较治疗前骨痛NRS评分明显降低，差异有统计学意义(P＜0.05)，腰椎L1~4与股骨颈骨密度(BMD)值，较治疗前有明显增长，差异有显著性(P＜0.05)，而患者血钙(Ca)、血磷(P)检测值与治疗前比较无明显变化，差异无统计学意义(P＞0.05)，骨形成标志物OC、BALP值下调，治疗后12个月两者测定接近于正常值，其中OC值治疗后12个月较治疗前下降明显，差异有统计学意义(P＜0.05)；而骨吸收标志物β-CTx、DPD/Cr比值，治疗后下降迅速，与治疗前比较，差异具有显著性(P＜0.05)。结论：密固达联合钙尔奇D治疗原发性OP可有效改善骨痛症状与骨代谢相关指标，增加骨量，不良反应少，患者依从性较好。
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强骨活血汤治疗原发性骨质疏松症并发桡骨远端骨折的临床疗效
目的:分析强骨活血汤治疗原发性骨质疏松症并发桡骨远端骨折的临床疗效.方法:本研究所选80例原发性骨质疏松症并发桡骨远端骨折患者均为我院2013年2月~2015年3月所收治,按照治疗方式的不同将全部80例患者分成对照组和观察组,每组均为40例;对照组患者选择常规方法治疗,观察组患者则在常规方法治疗的同时,给予强骨活血汤治疗,观察比较临床疗效.结果:在骨折消肿时间、骨折愈合时间、活动时间方面,观察组均显著短于对照组(P<0.05);观察组患者的临床治疗总有效率97.5%,显著高于对照组患者的临床治疗总有效率80.0%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);在骨折功能恢复情况方面,观察组显著优于对照组(P<0.05);治疗前后对照组患者的胫骨骨密度、桡骨骨密度比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者治疗后的胫骨骨密度、桡骨骨密度显著高于治疗前,而且显著高于对照组患者(P<0.05).结论:采用强骨活血汤治疗原发性骨质疏松症并发桡骨远端骨折患者,能取得比较理想的临床疗效,能让患者的骨折愈合时间显著缩短,对其肿胀感、疼痛感进行显著改善,让患者桡骨功能得以有效恢复,而且还能让骨密度显著增加,促进患者疾病康复,具有临床应用和推广价值.
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原发性骨质疏松症的治疗与预防
骨质疏松症是一种可预防性疾病，且骨质疏松症和骨质疏松性骨折的预防比治疗更重要。骨质疏松症的初级预防是针对尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，防治的目的是防止或延缓其发展为骨质疏松症，并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防是针对已有骨质疏松症，T≤-2.5或已发生过脆性骨折者，其预防和治疗的终目的是避免发生骨折或再次骨折。
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中国骨质疏松性骨折诊疗指南（骨质疏松性骨折诊断及治疗原则）
1概述
骨质疏松症是一种全身性、代谢性骨骼系统疾病，其病理特征为骨量降低、骨微细结构破坏、骨脆性增加，骨强度下降，易发生骨折。与年龄、性别、种族等因素密切相关，绝经后妇女多发。骨折是骨质疏松症严重的后果，常是骨质疏松患者的首发症状和就诊原因。骨质疏松症分为原发性和继发性，本指南所指的骨折是原发性骨质疏松症导致的骨折。 -
骨质疏松症
原发性骨质疏松症的本质是骨组织的退化.造成这种退化的原因,一方面与增龄相关的机体自然衰老过程有关,另一方面与后天的生长、发育、营养、运动、疾病、生活习惯,以及生存环境等因素有关.原发性骨质疏松的发生与发展在很大程度上(≥70%)取决于遗传因素,后天因素的影响仅占20%～30%.
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骨质疏松骨折诊疗指南
一、概述骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病,可分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症.
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细胞色素P450 c19基因多态性与老年男性骨质疏松关系的研究
探讨CYP19基因多态性与老年男性的性激素水平及骨质疏松的关系.方法182例老年男性患者测定腰椎及髋部骨密度,根据骨密度分为骨密度减低(包括骨质疏松及骨量减少)组94例和正常组88例.所有受试者测CYP19基因外显子3 G→A的基因多态性;同时测定血清总睾酮(TT)、雌二醇(E2)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、性激素结合球蛋白(SHBG),血清白蛋白,并计算游离睾酮(FT)、生物有效性睾酮(Bio-T)、游离雄激素指数(FAI)、游离雌二醇(FE2)、生物有效性雌二醇(Bio-E2)、TT/E2、FT/FE2及Bio-T/Bio-E2.结果正常的老年男性与骨密度降低的老年男性比较,CYP19 AA型基因型频率明显增高,GA型与GG型明显降低(P=0.001);CYP19基因GA型、GG型的老年男性,腰椎(L2-4)、股骨颈、Wards和粗隆的骨密度明显低于AA型(P＜0.01,P＜0.05);CYP19基因多态性与腰椎(L2-4)、股骨颈、和粗隆的骨密度均密切相关(P值分别为0.003、0.001、0.013),但Wards的骨密度与CYP19基因型无关(P=0.094);各种性激素与CYP19基因型均无相关性(P＞0.05);经逐步LOGISTIC回归分析筛选危险因素,BMI为老年男性骨质疏松的保护性因素(P=0.004),CYP19G等位基因及骨折史是老年男性骨质疏松的风险因素(P=0.0285,P=0.0031),对老年男性骨质疏松的影响的大小顺序为,CYP19基因型,BMI及骨折史.结论在汉族老年男性人群中,CYP19基因的GA型与GG型可导致腰椎、股骨颈、Wards及粗隆的骨密度降低.CYP19 G→A基因多态性与汉族老年男性原发性骨质疏松症密切相关,CYP19基因可作为研究我国老年男性骨质疏松症病因学的候选基因.
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脉冲电磁场联合伊班膦酸钠治疗原发性骨质疏松的疗效分析
目的 观察低频脉冲电磁场(PEMF)联合伊班膦酸钠治疗原发性骨质疏松症的疗效.方法 将164名患者分成两组,对照组(75例)予口服钙尔奇D及静滴伊班膦酸钠,连续2月.治疗组(89例)给予同样钙剂和伊班膦酸钠治疗,同时给予PEMF骨质疏松治疗系统治疗,治疗前、后对患者进行临床症状改善评分及骨密度测量.结果 综合治疗组对疼痛缓解更有效,并且对骨密度的提高也有较显著的效果,治疗后1月提高9.13％,治疗后3月为15.32％,并能够明显改善患者的日常生活活动能力.结论 PEMF联合伊班膦酸钠治疗原发性骨质疏松症是一种疗效显著的方法.
关键词： 低频脉冲电磁场(PEMF) 伊班膦酸钠 原发性骨质疏松症 骨密度 -
血清骨钙素水平的观察
骨钙素(Osteocalcin)又名骨谷氨酸蛋白(Bone gla protein,BGP),为骨组织的特异性蛋白,由成骨细胞生成,分泌入血.血清骨钙素(S-BGP)是评估骨转换率及骨形成的特异性指标.本文为研究S-BGP在正常及病理状态下的变化趋势,采用ELISA法观察了122例不同年龄段(0.5～80岁,平均年龄为34.1±18.9,每隔10岁为一年龄段)正常人,46例原发性骨质疏松症及66例代谢性骨病患者的S-BGP水平.结果显示:(1)正常人S-BGP水平为6.2±4.9ng/ml,其中男性为6.9±5.7ng/ml(n=60),女性为5.8±4.3ng/ml(n=62),S-BGP与年龄呈明显负相关(r=-0.452,P<0.001);(2)46例原发性骨质疏松症患者(42～88岁,平均年龄为61.3±10.1岁)的S-BGP水平,按不同年龄段统计,其值分别为12.3±5.5ng/ml(40～49岁,n=5)、10.9±6.4ng/ml(50～59岁,n=17)及10.7±6.9ng/ml(60～88岁,n=24),各项数值分别与正常人相应年龄段S-BGP水平相比都呈显著性差异(P<0.001);(3)66例代谢性骨病患者(20～79岁,平均年龄为46.9±15.1岁)的S-BGP水平分别为:慢性肾衰6.6±2.6ng/ml(n=32);甲亢8.1±3.3ng/ml(n=19);糖尿病6.5±2.2ng/ml(n=16),这三个结果分别与相应年龄段(20～80岁,平均年龄为40.4±15.8岁,n=96)正常人的S-BGP(4.4±1.7ng/ml)相比均呈显著性差异(P<0.001).本文结果为骨代谢的基础及临床研究提供重要参数.
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原发性骨质疏松症肾阴虚证骨组织基因表达谱研究
目的：通过检测原发性骨质疏松症患者骨组织基因表达谱的差异，探讨原发性骨质疏松症肾阴虚证相关基因的信息学特征。方法随机选择骨质疏松症患者，中医辨证分型为肾阴虚证组3例、肾阳虚证组3例、无肾虚证组3例，并选择正常骨密度人群3例设为正常对照组。用人全基因组表达谱芯片检测4组人群骨组织基因表达谱，筛选共同的差异表达基因，并对这些差异表达基因进行基因通路等相关功能分析。结果肾阴虚证组与正常对照组、肾阳虚证组、无肾虚证组的差异表达基因分别为2378、4026、4071条，肾阴虚证组与其他3组比较共同的差异表达基因有344条，这些差异基因参与免疫调节、矿物质吸收、激素合成、组氨酸代谢等11条信号通路。结论原发性骨质疏松症肾阴虚证的相关基因主要与免疫调节、激素合成、组氨酸代谢、矿物质吸收等信号通路相关。
