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原花青素舒张家兔离体肺动脉的研究
目的:研究葡萄籽提取物原花青素(PC)对家兔离体肺动脉血管的舒张作用及机制.方法:采用家兔离体肺动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩后,给予PC(0.625,1.25,2.5 mg·L~(-1)),观察其舒张血管的量效关系;并分为对照组、PC组、Pc+吲哚美辛(1×10~(-5)mol.L~(-1)、PC+普萘洛尔(1×10~(-5)mol·L~(-1))、PC+左旋硝基精氨酸(1×10~(-4)mol·L~(-1))、Pc+甲烯蓝(1×10-5 mol.L~(-1))和PC+去内皮细胞7组,探讨PC舒张血管的机制;用PC(20 mg·L~(-1))温育标本后,观察Pc对NA(1 × 10~(-8)～1×10~(-5)mol·L~(-1)),KCI(6.3～100 mmol·L~(-1))和cacl:(1×10~(-5)～1×10~(-2)mol·L~(-1))量效曲线的影响.结果:PC能明显舒张肺动脉血管,并有量效关系(r=0.69,P＜0.01);去除血管内皮、L-NNA或MB可抑制PC的舒张作用,但吲哚美辛和普萘洛尔无影响;PC能压低NA,KCI和CaCl_2的量效收缩曲线,三者的pD2分别由对照的(7.57±2.41),(1.74±1.19),(3.72±1.88)降低为(6.47±1.42),(1.07±1.12),(3.17±1.55);PC也能抑制NA引起的第Ⅰ时相收缩,对CaCl_2引起的第Ⅱ时相收缩无影响.结论:PC舒张肺动脉的作用是内皮依赖性,且与NO/cGMP介导有关;也可能是拮抗ROC和PDC通道,降低胞浆Ca~(2+)而舒张血管.
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青紫性心脏病致消耗性血小板减少1例
患儿,男,11岁9月.因"发现血小板减低6年,反复皮肤粘膜出血点一月余"入院.患儿生后第二天即发现青紫,确诊为完全性大动脉转位合并室间隔缺损,并有潘生丁、开搏通、VitE间断服用史.6年前行"脑脓肿"术后发现血小板低于正常,约在50×109/L左右,但无明显出血表现.5年前行肺动脉环扎术后多次查血常规,示血小板进行性下降,低约20×109/L.1月前无明显诱因出现皮肤出血点伴黑便、血尿,血常规示血小板在20～30×109/L,外院予丙种球蛋白治疗后皮肤出血点未见明显消褪,血小板无明显升高.
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封堵器经导管堵闭瑞士奶酪样室间隔缺损
多发性肌部室间隔缺损(VSD)又称瑞士奶酪样VSD.外科治疗通常需分步手术,先做肺动脉环扎术减少分流,待至适当年龄行VSD修补并解除肺动脉环扎[1].资料报道用Amplatzer肌部室间隔缺损封堵器可成功堵闭单发肌部VSD,现报道美国芝加哥大学儿童医院用该封堵器经导管堵闭多发VSD的初步经验.
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ERK1/2通路和血管内皮细胞在15-KETE诱导缺氧大鼠肺动脉收缩中的作用
目的 用组织浴槽血管环技术研究细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)通路和血管内皮细胞在15-KETE诱导缺氧大鼠肺动脉收缩中的作用.方法 16只体质量为(220±20)g清洁级Wistar大鼠随机分为2组(n=8),正常对照组置于正常环境中饲养(FiO2=21％),缺氧组置于缺氧的培养箱中饲养(FiO2=10％),连续饲养9d后处死,游离直径约为0.5-1.0 mm肺内肺动脉(PA).剪成3 mm长的动脉环,在组织浴槽内进行张力研究.比较在15-KETE给药前后肺动脉环张力变化;机械法去除动脉环内皮,比较内皮完整和去内皮后,15-KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用;用ERK1/2上游激酶抑制剂U0126孵育肺动脉环,比较U0126孵育前后15-KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用;机械法去除动脉环内皮,再比较U0126孵育前后15-KETE对缺氧性肺动脉环的收缩作用.结果 1)15-KETE对缺氧大鼠肺动脉环有收缩作用,呈浓度一效应关系,与正常对照组比较差异显著(P＜0.05);2)内皮完整和内皮去除的肺动脉环,15-KETE对其缩血管作用均受到抑制,但差异显著(P＜0.05);3)内皮完整肺动脉环,在U0126孵育前后,15-KETE的缩血管作用均受到抑制,但差异显著(P＜0.05);4)内皮去除的肺动脉环,U0126孵育前后,15-KETE的缩血管作用也受到抑制,差异显著(P＜0.05).结论 15-KETE可浓度依赖性地收缩缺氧大鼠肺动脉环;15-KETE引起缺氧肺动脉收缩可能与ERK1/2信号转导通路和血管内皮细胞有关,并且位于平滑肌的ERK1/2通路也参与15-KETE诱导缺氧大鼠肺动脉环的收缩.
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15-HETE及其代谢产物对大鼠离体肺动脉环作用的比较
目的 通过比较15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)及其两种代谢产物15-酮基二十碳四烯酸(15-KETE)、8(S),15(S)-二羟基二十碳四烯酸[8(S),15(S)-diHETE]对缺氧组与正常组大鼠的肺动脉环张力的影响,以探讨15-HETE的两种代谢产物在缺氧性肺动脉高压形成中的作用.方法 16只健康SD大鼠,体重为(220±20)g,随机分为两组(n=8),一组置于正常的培养箱中,其吸入氧(FiO2)浓度为21%,作为正常组;一组置于缺氧的培养箱中,吸入氧(FiO2)浓度为10%,作为缺氧组.9 d后将两组大鼠处死,采用组织浴槽血管环法观察15-HETE、15-KETE、8(S),15(S)-diHETE对正常组和缺氧组大鼠肺动脉环收缩的影响.结果 (1)在正常组和缺氧组,15-HETE、15-KETE、8(S),15(S)-diHETE都以浓度依赖方式使大鼠肺动脉环张力增加;(2)15-HETE、15-KETE使缺氧组大鼠肺动脉环张力较正常组显著增高,而8(S),15(S)-diHETE使正常组和缺氧大鼠肺动脉环张力无明显差异;(3)正常组大鼠肺动脉环对15-KETE、8(S),15(S)-diHETE反应力显著高于15-HETE,而缺氧组大鼠肺动脉环对15-KETE反应力显著高于15-HETE、8(S),15(S)-diHETE.结论 15-KETE、8(S),15(S)-diHETE可能在缺氧性肺动脉高压形成中起一定的作用.
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肾上腺髓质素对离体肺动脉缺氧性收缩作用机制的研究
目的探讨肾上腺髓质素(ADM)在缺氧性肺血管收缩发生中的作用及其与内源性一氧化氮(NO)的关系.方法取日本长耳白兔制备内皮完整的离体肺动脉环18个,随机分为对照组、ADM组和ADM+Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)组.利用离体血管环张力测定技术,观察去甲肾上腺素(NA)预收缩肺动脉环在急性缺氧介质中的收缩反应,并观察ADM和ADM+L-NNA孵育对缺氧收缩反应的影响.结果在常氧条件下,经ADM孵育的肺动脉环NA预收缩反应张力较对照组降低24.9%(P＜0.01),而ADM+L-NNA共同孵育的肺动脉环NA预收缩反应张力明显高于ADM组(P＜0.01),但与对照组比较无显著差异(P＞0.05);NA预收缩的肺动脉环在急性缺氧介质中立即出现明显的缺氧收缩峰,而经ADM孵育的肺动脉环NA预收缩后缺氧收缩峰的幅度较单纯NA预收缩的肺动脉环降低了36.4%(P＜0.05);而ADM+L-NNA共同孵育肺动脉环NA预收缩后的缺氧收缩张力与对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论 ADM可抑制缺氧性肺动脉收缩,其作用可能是由NO介导的.
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内源性NO介导肾上腺髓质素对家兔离体缺氧性肺动脉的舒张作用
目的探讨肾上腺髓质素在缺氧性肺血管收缩中的作用及其与内源性NO的关系.方法将制备的离体兔肺动脉环分为单纯缺氧对照组、ADM孵育组、ADM+L～NNA孵育组.用离体血管环技术观察肺动脉环收缩张力的变化.结果在常氧条件下,经ADM孵育30min后肺动脉环对NA的预收缩反应张力较正常对照组降低21.9%;ADM+L～NNA共同孵育后的肺动脉环对NA的预收缩张力(3.07±0.65克·张力/毫克·湿重)明显高于ADM孵育组(P<0 01),但与正常对照组比较,差异无显著性意义(P>0 05).NA预收缩的肺动脉环在急性缺氧介质中立即出现明显的缺氧性收缩峰,其收缩张力变化为0.44±0.11克·张力/毫克·湿重;经ADM孵育30min的肺动脉环NA预收缩后缺氧性收缩峰的幅度较单纯NA预收缩的肺动脉环降低了36.4%(P<0 05);而ADM+L～NNA共同孵育30min的肺动脉环NA预收缩后的缺氧性收缩张力与单纯缺氧组比较差异无显著性意义(P>0.05).结论在离体条件下,ADM可致NA预收缩的肺动脉环缺氧性收缩反应降低,L～NNA可逆转ADM降低肺动脉缺氧性收缩反应的作用,这种作用可部分是由NO介导的.
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原花青素对离体肺动脉血管张力的影响
背景：原花青素是广泛存在于植物界中的一类多酚化合物，由不同数量的儿茶素或表儿茶素缩合而成，有保护血管内皮、清除自由基、抗血小板聚集、降低毛细血管通透性、起到降低血压、抗氧化活性、抗水肿、防止冠状动脉粥样硬化性心脏病和动脉粥样硬化等作用。目的：观察原花青素对肺动脉环的舒张作用及机制。
方法：家兔离体肺动脉环为标本，以去甲肾上腺素(1×10-6 mol/L)预收缩肺动脉环后给予0.625，1.25，2.5 mg/L 原花青素观察其张力变化。再将不同浓度原花青素干预的家兔离体肺动脉平滑肌去除血管内皮、给予一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(1×10-4 mol/L)、甲烯蓝(1×10-5 mol/L)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(1×10-5 mol/L)和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔(1×10-5 mol/L)，探讨它们对血管张力的影响。
结果与结论：①原花青素对肺动脉环静息张力无明显影响，但不同剂量的原花青素可使1×10-6 mol/L去甲肾上腺素预收缩血管产生明显舒张，并呈量效依赖性(r=0.69，P <0.001)。②去除血管内皮、左旋硝基精氨酸和甲烯蓝均可减弱原花青素舒张血管的作用，但吲哚美辛和普萘洛尔无影响。③20 mg/L原花青素能明显压低去除内皮细胞肺动脉血管的去甲肾上腺素、KCl和CaCl2的量效收缩反应曲线，且去甲肾上腺素、KCl和CaCl2的亲和力指数降低(P <0.01)。④原花青素能抑制去甲肾上腺素引起的第Ⅰ时相收缩，而对CaCl2引起的第Ⅱ时相收缩无影响。⑤实验结果表明原花青素对肺动脉的舒张效应是内皮依赖性的，与NO/cGMP介导有关，可拮抗受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道而降低细胞内Ca2+引起血管舒张。 -
不同浓度依托咪酯对内毒素孵育前后兔离体肺、体动脉环张力的影响
目的 研究不同浓度依托咪酯(Etomidate,Eto)对内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)孵育前后的离体兔肺动脉和主动脉环张力的影响,为临床脓毒性休克麻醉药选择提供依据.方法 制备兔离体肺动脉环和主动脉环,随机分为4组:正常肺动脉环组、LPS孵育后肺动脉环组、正常主动脉环组、LPS孵育后主动脉环组,观察Eto在去氧肾上腺素预收缩动脉环的作用下,Eto剂量分别为1.0、2.0、10.0 μmol/L时,对4组肺动脉和主动脉环的张力作用.结果 Eto的给药量为1.0μmol/L时,LPS孵育前后肺、主动脉环张力无明显变化(P>0.05);2.0 μmol/L时,正常肺、主动脉环和LPS孵育后主动脉环张力明显上升(P<0.05);10.0 μmol/L时,LPS孵育的肺、主动脉环的张力较正常肺、主动脉环明显下降(P<0.05).结论 低浓度Eto收缩机制占主导,但随着浓度增加,Eto引起内毒素孵育后肺动脉舒张的程度比体动脉更明显,可能与高浓度Eto抑制血管收缩功能有关.
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Rho/Rho激酶信号通路在缺氧性肺血管收缩中的机制
目的 探讨15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制.方法 采用组织浴槽血管环方法测量15-HETE对缺氧模型组、正常组大鼠血管收缩作用,并观察加入Rho激酶抑制剂Y-27632后肺动脉环收缩强度的改变,明确Rho/Rho激酶信号转导途径在15-HETE收缩肺动脉中的作用.结果 15-HETE对正常组、缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用,当加入Rho激酶抑制剂Y-27632可明显阻断15-HETE对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用(P＜0.05).结论 15-HETE通过Rho/Rho激酶信号转导途径收缩慢性缺氧性大鼠肺动脉.
关键词： 缺氧性肺血管收缩 15-羟基二十碳四烯酸 Rho激酶 Y-27632 肺动脉环 -
白芷水煎剂对大鼠离体肺动脉环的作用及其机制
目的 用组织浴槽血管环技术研究白芷水煎剂对大鼠离体肺动脉的作用及其机制.方法 游离健康SD大鼠的肺内肺动脉,直径约为0.5～1.0mm,剪成长约3mm的血管环,观察不同剂量的白芷水煎剂对大鼠离体肺动脉的作用,并探讨去除血管内皮、钾离子通道阻断剂、L-型钙离子通道阻断剂以及无钙Krebs液对白芷水煎剂对大鼠离体肺动脉作用的影响.结果 ①白芷水煎剂以浓度(0～1.0g/mL)依赖的方式收缩大鼠离体肺动脉环,但去除肺动脉环的内皮,白芷水煎剂收缩大鼠离体肺动脉环曲线明显右移;②10-4mol/L 4-氨基吡啶(4-amonopyridione,4-AP)可明显降低白芷水煎剂收缩离体肺动脉环的作用;③10-2mol/L四乙胺(tetraethylammonium,TEA)和10-6mol/L格列本脲 (glyburide,GLYB) 对白芷水煎剂收缩大鼠离体肺动脉环的作用无明显影响;④10-6mol/L维拉帕米(verapamil)和无钙Kreb's液显著降低白芷水煎剂引起的离体肺动脉环的收缩.结论 白芷水煎剂可浓度依赖性收缩大鼠离体肺动脉环,其机制与血管内皮、Kv 通道、细胞外液钙离子和L -型钙离子通道有关.
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Kv通道和ERK1/2在15-HETE引起缺氧肺动脉收缩中的作用
目的 用组织浴槽血管环技术研究Kv通道和ERK1/2在15-HETE引起缺氧肺动脉收缩中的作用及其机制.方法 游离缺氧Wistar大鼠的肺内肺动脉,直径约为0.5～1.0 nlm,剪成长约3 mm的血管环,观察加入Kv通道抑制剂4-AP和ERK1/2抑制剂U0126前后15-HETE对大鼠离体肺动脉的作用.结果 ①MEK-ERK1/2阻断剂U0126可以明显阻断4-AP引起的肺动脉收缩(P<0.05);②Kv通道阻断剂4-AP可以明显阻断15-HETE引起的缺氧鼠肺动脉收缩(P<0.05);③U0126+15HETE与U0126+4-AP+15HETE组之间有明显差异(P<0.05),Kv通道和ERK1/2均参与了15-HETE引起缺氧肺动脉收缩.结论 15-HETE通过Kv通道引起缺氧肺动脉收缩,其机制可能与MEK-ERK1/2信号转导通路有关.
关键词： 15-羟基二十碳四烯酸 肺动脉环 4-氨基吡啶 细胞外信号调节激酶 -
PI3K/Akt信号通路在缺氧性肺血管收缩中的机制
目的:探讨 15-羟基二十碳四烯酸 (15-HETE)致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明 15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制.方法:采用组织浴槽血管环方法观察15-HETE对缺氧和正常组大鼠血管收缩的作用,同时观察PI3K/Akt抑制剂LY294002对肺动脉环收缩强度的改变,明确PI3K/Akt信号转导途径在 15-HETE收缩肺动脉中的作用.结果:15-HETE对正常组和缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用,加入AKT抑制剂LY294002可明显阻断 15-HETE对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用 (P<0.05).结论:15-HETE通过AKT信号转导途径收缩慢性缺氧性大鼠肺动脉.
关键词： 缺氧性肺血管收缩 15-羟基二十碳四烯酸 AKT LY294002 肺动脉环 -
彩色多普勒超声诊断纵隔肿瘤压迫肺动脉1例
患者,男性,年龄52岁,住院号:132345,因左侧胸痛半年而入院.体检:左侧颈外侧静脉怒张,左胸有叩击痛,左肺第2-5前肋处呼吸音明显减低.应用Acu-son-128Xp多普勒超声诊断仪检查.于胸骨旁心底部大血管根部短轴观可见右室流出道及肺动脉左外上见一大小为11×8.0cm的强弱不均回声光团,边界清晰.肿块压迫主肺动脉及右室流出道,测主肺动脉环部内径为15mm,CDFI示肺动脉内五彩镶嵌血流,PW测肺动脉血流速度明显增快,彩超诊断为“纵隔肿瘤(肺动脉受压)”,后经胸片及CT检查诊断为“前中上纵隔肿瘤”(见附图).
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15-HETE对缺氧兔肺动脉平滑肌钾离子通道的影响
用肺动脉环和全细胞膜片钳技术研究15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对缺氧兔肺动脉平滑肌钾离子通道的影响.新出生的幼兔分两组,一组放入吸氧分数为0.12的低氧舱内;另一组保持正常氧环境.9 d后,称重、取肺动脉进行细胞培养并制作肺动脉环.分别加入4-氨基吡啶(4-aminopyridione,4-AP)、四乙胺(tetraethylammonium,TEA)、glyburide(GLYB)三种特异性钾离子通道阻断剂,观察15-HETE对兔肺动脉平滑肌钾离子通道的作用变化,同时采用全细胞膜片钳测定钾电流.结果显示:5 mmol/L 4-AP阻断KV通道后可以抑制15-HETE诱导的缺氧兔肺动脉收缩;TEA和GLYB分别阻断大电导型钙激活钾通道(BKCa)和KATP通道后并不影响15-HETE诱导的缺氧兔肺动脉收缩;15-HETE可降低兔肺动脉平滑肌细胞钾电流幅度.上述结果提示:缺氧兔肺动脉中,15-HETE阻断电压依赖钾通道(KV通道),引起膜去极化,可能是缺氧性肺血管收缩的机制之一.
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米力农对人离体肺血管舒张功能的影响
目的:评估米力农(Milrinone)对人离体肺血管的舒张能力,并探讨其可能的作用机制. 方法:26例胸外科患者行肺叶切除术后,取出肺血管(肺动脉和肺静脉),根据血管的性质和有无去除血管内皮,将其分为去内皮肺动脉组(A1组)、去内皮肺静脉组(A2组)、正常内皮肺动脉组(B1组)、正常内皮肺静脉组(B2组)四组,依次加入0.1、1.0、10.0 μmol/L的米力农,测血管张力的改变. 结果:①米力农对人肺血管有浓度依赖的舒张作用;②米力农对A1组与B1组、A2组与B2组,其血管舒张作用无显著差异;③米力农对血管的舒张作用A2和B2组分别强于A1、B1组. 结论:米力农对人肺血管有浓度依赖的舒张作用.其作用与血管内皮完整性无关,对肺静脉的舒张作用强于对肺动脉的舒张作用.
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花生四烯酸及其3种代谢产物对兔肺动脉环作用的比较
目的通过比较花生四烯酸(AA)及其3种代谢产物:15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)、8(S),15(S)-二羟基二十碳四烯酸[8(S),15(S)-DiHETE]、15-酮基二十碳四烯酸(15-KETE)对缺氧组与正常组幼兔的肺动脉环张力的影响,以探讨AA及其3种代谢产物在缺氧性肺动脉高压形成中的作用.方法 12只新生幼兔随机分为两组(n=6),一组置于正常的培养箱中,其吸入氧(FiO2)浓度为0.21,作为正常组;一组置于缺氧的培养箱中,吸入氧(FiO2)浓度为0.10,作为缺氧组.9 d后将两组幼兔处死,采用组织浴槽血管环法观察AA、8(S),15(S)-DiHETE、15-HETE、15-KETE对正常和缺氧幼兔肺动脉收缩的影响.结果① AA、8(S),15(S)-DiHETE、15-HETE、15-KETE以浓度依赖方式收缩正常组幼兔肺动脉环,其中15-KETE和15(S)-DiHETE收缩血管作用明显,而AA、15-HETE收缩血管作用不明显;② AA、15-KETE、15-HETE、8(S),15(S)-DiHETE使缺氧幼兔肺动脉环张力增加,AA、15-HETE使缺氧组幼兔肺动脉环张力较正常组增高;但缺氧肺动脉环对四种物质的反应力差异无显著性;③正常组幼兔肺动脉环对15-KETE的反应明显高于缺氧组.结论 15-HETE的代谢产物8(S),15(S)-Di-HETE在缺氧性肺动脉高压形成中起一定的作用,而15-KETE可能不参与慢性缺氧导致的幼兔肺动脉的收缩过程.
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15-酮基二十碳四烯酸对大鼠离体肺动脉环的作用
目的 用组织浴槽血管环技术研究15-酮基二十碳四烯酸(15-KETE)收缩大鼠离体肺动脉的作用及其离子通道机制.方法 16只健康的Wistar大鼠,体重为(220±20)g,随机分为两组(n=8);正常组置于正常环境中饲养(FiO2=21%),缺氧组置于缺氧的培养箱中饲养(FiO2=10%),连续饲养9 d后处死,游离直径为0.5～1.0 mm肺内肺动脉(PA)剪成3 mm长的血管环,观察钾离子通道阻断剂、L-型钙离子通道阻断剂和无钙离子Krebs液对15-KETE诱导的正常和缺氧大鼠肺动脉环收缩的影响.结果 ①15-KETE以浓度(10-8～10-6mol·L-1)依赖的方式收缩大鼠离体肺动脉环;②2 mmol·L-14-氨基吡啶(4-aminopyridione,4-AP)可明显降低15-KETE收缩大鼠离体肺动脉环的作用,正常组和缺氧组的结果相似;③10 mmol·L-1四乙胺(tetraethylammonium,TEA)、10-6mol·L-1格列本脲(glyburide,GLYB)对15-KETE收缩大鼠离体肺动脉环的作用无明显影响;④10-6mol·L-1硝苯地平(nifedipine)和无钙Krebs液对10-6mol·L-1 15-KETE引起的离体肺动脉环收缩具有显著抑制作用.结论 15-KETE收缩离体肺动脉环的作用依赖于Kv通道、细胞外液钙离子和L-型钙离子通道.
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15-HETE对肺动脉平滑肌细胞钙离子浓度的影响
目的通过阻断细胞外钙离子(Ca2+)内流,观察15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对兔肺动脉环收缩张力和肺动脉平滑肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,探讨缺氧时15-HETE引起细胞钙动员的机制.方法采用组织浴槽血管环方法观察L-型钙通道阻断剂硝苯地平和无钙液对15-HETE诱导的兔肺动脉环收缩力的影响;酶法分离培养兔肺动脉平滑肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜测定15-HETE对细胞内[Ca2+]i的作用.结果在正常组和缺氧组,10 μmol·L-1硝苯地平和无钙液对1 μmol·L-1 15-HETE引起的肺动脉环收缩均没有影响;培养的15-HETE组细胞(正常培养的细胞暴露于1 μmol·L-1 15-HETE下继续孵育8 min)与正常对照组相比,细胞内[Ca2+]i明显增加 (P<0.05).结论 15-HETE可引起肺动脉平滑肌细胞[Ca2+]i增加,且此钙来源于细胞内贮钙库的释放.
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蛇床子素舒张大鼠离体肺动脉环作用机制
目的 用组织浴槽血管环研究蛇床子素对大鼠离体预收缩肺动脉环舒张作用的具体机制.方法 游离健康SD大鼠的肺动脉血管,剪成长约3mm的血管环,以苯肾上腺素(1μM)预收缩后,探讨去除血管内皮、eNOS抑制剂L-NAME、各类钾通道抑制剂4-AP、glibenclamide、TEA、BaCl2对不同浓度蛇床子素对PE预收缩血管环的张力的影响.结果 去除血管内皮及L-NAME能降低蛇床子素舒血管效应.4-AP(1mM)能降低蛇床子素舒血管效应,而glibenclamide(10μM)、TEA(10 mM)、BaCl2(100 μM)对蛇床子素舒张预收缩大鼠离体肺动脉环的作用无明显影响.结论 蛇床子素舒张大鼠离体肺动脉环的作用与内皮释放NO与Kv通道有关.
