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循证护理在重型颅脑损伤患者应激性高血糖中的应用
目的:探讨循证护理在重型颅脑损伤病人应激性高血糖中的应用.方法:对126例重型颅脑损伤患者进行应激性高血糖的预防、血糖监测与控制、饮食健康教育等方面的循证护理.结果:本组重型颅脑损伤患者病死率较文献报道明显降低.结论:运用循证护理能有效降低应激性高血糖的发生,降低患者病死率,提高治疗水平.
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PDCA循环理论在危重患者应激性高血糖控制中的应用
目的:探讨PDCA循环理论在ICU危重患者应激性高血糖控制中的作用.方法:自2009年1月份正式将PDCA循环理论应用于综合ICU危重患者血糖控制,通过计划、实施、检查、处理四个阶段的具体实施,对ICU危重患者应激性高血糖进行个体化管理及调控,并与传统方法进行对比,观察血糖控制水平、胰岛素用量及低血糖发生例次.结果:应用PDCA循环理论之后,ICU危重患者应激性高血糖在短时间内得到有效控制,并明显减少胰岛素用量和低血糖事件的发生.结论:应用PDCA循环理论指导危重患者应激性高血糖的控制,使操作更加规范化、标准化,提高治疗及护理质量,值得临床推广.
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ICU危重患者应激性高血糖研究进展
正常血糖浓度依靠神经、体液和肝脏的自身调节,使空腹血浆葡萄糖浓度保持在3.9～6.1 mmol/L,餐后血糖＜7.8 mmol/L.在严重创伤、感染等应激状况下,机体能量和物质代谢异常,表现为以血糖增高为特征的糖代谢紊乱.近年来,国内外已有证据表明,应激性高血糖增加危重患者病死率.在临床治疗中认为危重患者血糖增高是应激的结果,与临床病理生理变化一致易忽略.现以近期国内外对应激性高血糖的研究为基础,将危重症患者发生应激高血糖的原因和机制、预后、对策等研究进展综述如下.
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应激性高血糖与肠黏膜屏障功能关系的临床研究
探讨胃癌术后应激性高血糖对肠黏膜屏障功能的影响及其意义.通过ELISA方法检测,分析127例接受全胃切除术并行Roux-en-Y吻合消化道重建患者手术前2h及术后2、1 2、24、36、48、72 h禁食状态下的血糖及外周血D-乳酸水平.同时将D-乳酸及血糖结果进行相关性分析.61％(78/127)的患者术后发生应激性高血糖,并伴外周血D-乳酸浓度的显著升高,术后血糖浓度与D-乳酸水平呈显著正相关性(P＜0.05).D-乳酸水平于手术后2h开始升高,24 h达到高值,72 h明显下降但仍显著高于术前水平(P＜0.05).手术前后外周血中D-乳酸浓度比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).应激性高血糖对肠黏膜屏障功能具有损伤作用,应激状态下血糖浓度的高低与肠黏膜的损伤程度存在一定的正相关性.
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胃癌根治术后应激性高血糖与外科感染关系的临床观察
目的:比较B-1式胃癌患者手术前后血糖的变化,探讨其与胰岛素抵抗及外科感染的关系及血糖控制的意义.方法:对82例行B-1式胃癌根治术患者手术前后空腹血糖进行比较,并根据血糖水平,分成血糖浓度正常组和血糖浓度异常组,比较两组术后切口及腹腔感染发生情况,并进行统计学分析.结果:患者术后血糖均有上升,和术前比较有统计学差异,术后血糖≤8.3mmol/L35例,术后血糖>8.3mmol/L 47例.术后血糖浓度>8.3 mmol/L的患者较≤8.3 mmol/L患者术后应激性血糖浓度增高明显,切口及腹腔感染发生率显著提升,并发症发生明显增加.结论:胃癌手术应激可引起术后胰岛素抵抗,术后严密的血糖监测和合理、适量的应用胰岛素,是避免患者术后血糖升高的关键.
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胰岛素抵抗与脑梗死的相关性研究
目的 探讨应激性高血糖、胰岛素抵抗(IR)与脑梗死的相关性.方法 200例脑梗死患者分为大血管病变组和腔隙性脑梗死组,测定发病3天内及3周后的空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 腔隙性脑梗死组的ISI显著低于对照组(P＜005),大血管病变脑梗死组的ISI略低于对照组,但与对照组差异无显著性(P＞0.05).结论 胰岛素抵抗是脑卒中的危险因素,尤其是对小血管的病变的影响较大,是腔隙性脑梗死的独立危险因素,脂代谢的异常是胰岛素抵抗的发生机制之一.
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脑梗死后应激性高血糖对自主活动能力恢复的影响
目的 探讨应激性高血糖对脑梗死患者自主活动能力恢复的影响及预测价值.方法 对459例非糖尿病脑梗死患者临床资料进行回顾性分析,依据患者空腹血糖(FPG)水平分为未出现应激性高血糖组(空腹血糖＜6.1 mmol/L),应激性血糖轻度升高组(6.1mmol/L≤空腹血糖＜7.0 mmol/L)和应激性血糖显著升高组(空腹血糖≥7.0 mmol/L).统计数据包括患者年龄,既往病史,血生化、凝血系列化验结果,CT、磁共振影像学表现,日常生活活动量表(ADL)评分.数据分析采用PASW 18.0软件,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 年龄大于65岁,有房颤、高血压病史、甘油三酯水平高于正常的非糖尿病脑梗死患者出现应激性高血糖的风险增加.大脑半球梗死与应激性高血糖有关.同时FPG、凝血酶原时间活动度(PT％)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-Di)和血清尿素氮(BUN)五项检测指标与ADL评分结果密切相关.应激性血糖轻度升高组和应激性血糖显著升高组ADL评分低于未出现应激性高血糖组,应激性血糖显著升高组又低于应激性血糖轻度升高组.应激性高血糖水平与脑梗死患者活动障碍严重程度呈正相关性(r1=-0.2643,P＜0.0001).结论 应激性高血糖的出现增加了脑梗死患者活动功能障碍的风险.
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糖尿病性脑梗死患者血糖水平与预后的临床关系分析
近年来,临床上关于糖尿病合并脑血管意外的临床报道越来越多见,表明临床对糖尿病并发脑血管意外的重视,但关于这类并发症的相关预后的报道却并不多见.笔者根据多年的临床实践,随机选择了180例糖尿病合并脑梗死病例,分析发现空腹血糖水平值影响预后,现将资料进行总结分析如下.
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应激性高血糖对ICU危重症患者心功能的影响及强化胰岛素治疗观察
目的 探究应激性高血糖(SHG)对ICU危重症患者心功能的影响及强化胰岛素治疗的临床疗效.方法 选取危重症患者78例,入院后对血糖监测,血糖水平正常为正常血糖组(n=28),血糖水平升高为SHG组(n=50),将血糖水平升高的50例患者随机分为强化治疗组、常规治疗组.比较正常血糖组、SHG组心功能指标情况,以及血糖水平升高的50例患者强化治疗组、常规治疗组治疗前后心功能变化.结果 SHG组心功能指标较正常血糖组差,P<0.05,有区别.强化治疗组、常规治疗组治疗后强化治疗组各项心功能指标明显优于常规治疗组,P<0.05,有区别.结论 应激性高血糖(SHG)影响ICU危重症患者的心功能,予以强化胰岛素治疗,可显著改善心功能.
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脓毒症控制血糖治疗的研究进展
由于感染,应激等因素的存在脓毒症患者常伴有血糖的升高.应激性高血糖曾被认为是机体的自我保护机制.直到2001年Van den Berghe等人的研究表明[9],强化胰岛素治疗控制血糖会带来临床益处,由此引发了一系列的临床和动物研究验证其研究结果并探讨其内在机制.但结果却不尽相同.
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急性 ST 段抬高型心肌梗死合并应激性高血糖患者围手术期应用 GLP-1效果观察
目的：探讨急性ST段抬高型心肌梗死（ STEMI ）合并应激性高血糖（ SHG ）患者围手术期应用胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对心肌灌注和心功能的影响。方法选择STEMI合并SHG患者114例，随机分为观察组59例和对照组55例。入院后均给予标准AMI强化治疗，观察组从急诊PCI术前至术后7 d给予GLP-1干预，对照组从急诊PCI术前至术后7 d给予胰岛素常规干预。于术后7 d及3个月采用静息99m Tc-MIBI心肌灌注显像17节段积分法评价两组术后心肌灌注缺损积分，常规超声心动图测量左心室舒张末内径（ LVEDD）、二维双平面Simpson法测量左心室射血分数（LVEF），胶体金免疫层析法检测不同时间点肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白T（cTnT）水平。结果两组术后3个月的心肌灌注缺损积分均较术后7d降低，观察组术后3个月心肌灌注缺损积分较对照组同期降低（ P＜0．01）；两组术后3个月LVEDD、LVEF均较术后7 d升高，观察组术后3个月LVEF较对照组同期升高（P＜0．01）；观察组围手术期CK-MB及cTnT峰值低于对照组（P均＜0．05）。结论 STEMI合并SHG患者围手术期应用GLP-1可以逐步改善心肌灌注及心脏功能。
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瑞代对急性呼吸衰竭并发应激性高血糖患者血糖及血降钙素原水平的影响
目的：探讨肠内营养乳剂瑞代对急性呼吸衰竭并发应激性高血糖患者静脉血血糖及血降钙素原水平的影响。方法将40例急性呼吸衰竭并发应激性高血糖的患者随机分成两组，每组各20例。对照组使用标准型肠内营养制剂，实验组使用瑞代，连续应用1周以上。于营养支持治疗后第1、3、7天采集静脉血，检测空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPBG）水平。取两组患者营养支持治疗后第3、7天的静脉血，采用双夹心免疫发光法测定静脉血降钙素原（PCT）水平。结果实验组第3、7天静脉血糖值均低于同期对照组（P＜0．05）。营养支持后第3、7天，实验组PCT水平＞0．5 ng/mL的患者例数均低于对照组（P＜0．05）。结论急性呼吸衰竭并发应激性高血糖患者营养支持治疗中选用瑞代能较好控制血糖并降低血PCT水平。
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新生儿败血症血糖异常的临床分析
新生儿败血症易发生糖代谢紊乱,出现低血糖、应激性高血糖,如果不能及时发现并及时治疗,则可影响中枢神经系统功能,甚至造成中枢神经系统永久性不可逆损伤.1998年10月～2006年12月,我们对76例新生儿败血症患儿进行血糖监测,以观察其高血糖及低血糖的发生及其发生原因.
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应激性高血糖对急性心肌梗死患者预后的影响
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是在冠状动脉病变的基础上突发斑块破裂血栓形成导致严重的心肌缺血和梗死激发全身应激性反应,其中应激性高血糖(SHG)是常见的反应之一,并是影响急性心肌梗死病情严重程度及预后的一个重要因素[1].糖尿病增加冠心病近期和远期病死率早已为研究所证实.近年来又有研究发现应激性高血糖严重影响急性心肌梗死的预后.笔者观察分析2010-2011年心内科收治的AMI入院患者105例,旨在探讨应激性高血糖对AMI患者近期严重心律失常、严重心功能衰竭、心肌梗死后心绞痛、病死率的影响作用.
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创伤应激性高血糖患者肠道菌群检测结果分析
创伤后应激反应引起的应激性高血糖,不仅是应激状态的临床表现形式,还是导致病情恶化的因素,如未予以控制,可导致水电解质紊乱、代谢性酸中毒等多种并发症,并使机体防御功能降低,并发严重感染,继之出现全身炎症反应综合征、多脏器功能衰竭,影响创伤患者预后[1,2].肠道菌群微生态平衡的维持受机体营养情况、免疫机能以及肠道局部物理、化学等环境因素影响.当机体遭受创伤应激时,可能导致肠道菌群失调[3,4].创伤患者应激性高血糖与肠道菌群紊乱是否存在相关性目前尚无文献报道.为此,笔者通过对继发应激性高血糖的创伤患者进行肠道菌群的测定,初步探讨创伤患者合并应激性高血糖与肠道微生态失衡的关系.
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应激性高血糖的中西医治疗
中医药在治疗糖尿病领域有着丰富的经验和显著的疗效,采用中医辨证与辨病相结合的思路,以消渴病“阴虚为本,燥热为标”的病机,以及危重症时热毒、血瘀、气虚等发病特点,科学地理法方药,在中医药干预ICU危重病应激性高血糖研究领域有所创新和突破.
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急性心肌梗死合并应激性高血糖患者心功能与并发症的临床观察
目的 观察急性心肌梗死(AMI)合并应激性高血糖患者血清N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)水平变化及并发症的发生,探讨应激性高血糖对心功能与并发症的影响.方法 选择45例AMI合并应激性高血糖患者(观察组)和39例AMI非应激性高血糖患者(对照组)为研究对象.血清NT-proBNP检测采用电化学发光免疫分析(ECLIA)法,观察两组患者住院期间并发症的发生情况.结果 观察组患者血清空腹血糖和NT-proBNP水平[(10.08±0.73) mmol/L、(1597.6±508.9)pg/ml]显著高于对照组[(4.91±0.85) mmol/L、(601.4±175.3)pg/ml],P＜0.01,住院期间观察组心血管事件发生率(64.4%)也显著高于对照组(28.2%),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 AMI合并应激性高血糖患者心功能损害严重,且易发生心血管事件,血清NT-proBNP水平检测可判断心功能损害程度及观察临床疗效.
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危重病儿血糖监测结果临床分析(附52例报告)
危重病儿应激性高血糖是常见的应激状态下的糖代谢紊乱[1].本文对我院2000年10月～2003年10月收治的52例危重病儿血糖含量测定,探讨危重病儿血糖水平与病情轻重及预后的关系.
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危重病患者应激性高血糖的胰岛素强化治疗
目的:观察ICU危重病患者应激性高血糖胰岛素强化治疗的临床疗效.方法:110例ICU病房的危重病患者随机分为胰岛素强化治疗组(n=55)和对照组(n=55),强化治疗组血糖控制在4.4～6.1 mmol/L,对照组血糖控制在10.0～11.1 mmol/L,观察两组患者ICU住院天数、需机械通气例数、机械通气天数、院内感染发生率、抗生素应用天数、ICU后1 d APACHEⅡ评分、低血糖发生率、多器官功能衰竭发生率、病死率等.结果:治疗组ICU住院天数、需机械通气例数,机械通气天数、院内感染发生率、抗生素应用天数、ICU后1 d APACHEⅡ评分、多器官功能衰竭发生率、病死率均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),低血糖发生率则高于对照组(P<0.05).结论:危重病患者应激性高血糖胰岛素强化治疗,控制血糖在4.4～6.1 mmol/L水平,可改善临床疗效、降低病死率.
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危重症患儿应激性高血糖和血清胰岛素组分变化的关系分析
目的 观察应激状态时,危重症患儿血糖水平变化与疾病危重程度、免疫反应性胰岛素(IRI)水平、血清真胰岛素(TI)水平变化的关系.方法 在PICU病房及呼吸科普通病房选取58例患儿入组,分别为PICU组(42例)及普通组(16例).PICU组患儿根据血糖检测结果分为高血糖组(20例)及非高血糖组(22例),并进行小儿危重评分.所有入选患儿检测血清IRI、TI、C肽及血糖.结果 高血糖组患儿入院时危重评分[(74.80±8.07)分]明显低于非高血糖组[(84.36±9.46)分],差异有统计学意义(t=1.964,P＜0.05).且高血糖组病死率(45.0％,9/20例)明显高于非高血糖组(13.6％,3/22例),差异有统计学意义(x2=5.05,P＜0.05).入院时高血糖组患儿血清IRI、TI、C肽均显著高于非高血糖组及普通组,差异有统计学意义(F=136.90、61.25、45.89,P均＜0.05).入院时高血糖组患儿TI/IRI显著低于非高血糖组及普通组,差异有统计学意义(F =27.64,P＜0.05).高血糖组患儿入院48 h TI、C肽及TI/IRI值较入院时显著降低,差异有统计学意义(=2.241、2.087、2.014,P均＜0.05).结论 危重症患儿存在应激性高血糖及血清胰岛素组分的变化,血清TI绝对水平和比例下降.
