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中药补益类方药治疗肌萎缩侧索硬化症的Meta分析
目的:系统评价中药补益类方药用于治疗肌萎缩侧索硬化(ALS)的疗效及安全性.方法:以“肌萎缩侧索硬化,运动神经元病(MND),中药,中草药,中医,Drugs,Chinese Herbal”为检索词在多个外文网站包括Pubmed,EMBASE医药数据库,Cochrane图书馆,CBM等,以及中文数据库例如CNKI,维普中文科技期刊数据库,万方医学数据平台中进行全面检索,主要检索关于中药治疗ALS的相关随机对照研究,检索时间从建库到2014年12月31日,语言不限.应用Revman Manager 5.2软件进行Meta分析.结果:共筛选出符合纳入条件的随机对照研究7项,涉及病例411例,其中治疗组257例,对照组154例.Meta分析结果显示:治疗组给予补益类方药(不限剂型)进行治疗,在症状改善方面优于对照组[RR=1.42,95％ CI(1.11,3.38)];治疗组Norris评分降低的幅度小于对照组,应用补益类方药控制ALS疾病较西药组好,使疾病进展更缓慢[MD=2.1,95％ CI(0.65,3.54)];补益类方药在改善ALS患者中医痿证证候方面效果明显优于西药组[MD =3.29,95％ CI(1.57,5.01)];差异均有统计学意义.本文所纳入研究有3项研究从胃肠道症状及肝肾功能角度对用药安全性进行评价,结果均未出现严重不良反应.结论:目前有限的证据表明补益类中药具有延缓ALS疾病发展的作用,在延缓疾病进程方面优于西药利鲁唑,但不能显著改善症状及根治肌萎缩侧索硬化.中药相比西药具有价格低廉,保存方便的优点,可以减轻患者的经济负担.但由于本研究所纳入的文献质量总体不高,影响了本研究的可靠性,还有待于进一步大规模高质量的临床研究.
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针刺引发肌束震颤二例
肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种选择性侵袭脊髓前角细胞和脑干下部运动神经元及锥体束的进行性加重神经系统疾病,其临床表现主要为四肢肌肉萎缩无力,呼吸障碍,吞咽困难.此病属中医"痿证"范畴,古代有"治痿独取阳明"之说,故临床上历来取穴以选取阳明经穴位为主,肌肉萎缩也以局部选穴为主.
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中西医结合治疗肌萎缩侧索硬化伴焦虑症119例
目的 观察枣连安神散配合阿普唑仑治疗肌萎缩侧索硬化症伴焦虑的疗效.方法 将240例肌萎缩侧索硬化症伴焦虑患者随机分为2组(治疗组脱落1例)治疗组,在常规肌萎缩侧索硬化症治疗基础上应用枣连安神散配合阿普唑仑,对照组只服用阿普唑仑,观察4周,记录治疗前后汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、焦虑自评量表评分(SAS).结果 治疗组、对照组总有效率分别为90.75%和78.33%,组间焦虑临床疗效比较,差异有统计学意义(P＜0.05);2组治疗前后比较,HAMA评分和SAS评分均显著降低,治疗组较对照组降低明显,差异有统计学意义.结论 枣连安神散配合阿普唑仑是治疗肌萎缩侧索硬化症伴焦虑的有效治疗方法.
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肌萎灵注射液治疗运动神经元病临床观察
运动神经元病是脑和脊髓运动神经元的变性疾病,包括进行性脊肌萎缩症、肌萎缩侧索硬化症、进行性延髓麻痹、原发性侧索硬化症等.多年来,我们从奇经论治,采用"扶元起痿,养荣生肌"治疗方法,运用肌萎灵注射液配合肌萎灵胶囊对本病进行治疗,取得了较好的临床疗效.现就2001年2月-2003年1月852例住院患者的治疗结果,报道如下.
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龟鹿二仙胶加减治疗肌萎缩侧索硬化的临床观察
目的：观察运用龟鹿二仙胶加减治疗肌萎缩侧索硬化症的临床疗效。方法：将28例确诊肌萎缩侧索硬化症患者随机分为两组，试验组15例，采用力如太联合龟鹿二仙胶加减并配合中医药传统疗法治疗；对照组13例，单用力如太治疗。对于两组患者分别运用中医证候评分和ALSFRS-R量表行疗效评价，并观察不良反应。结果：治疗组中医症候临床积分下降明显，有统计学意义（P<0.05）；治疗后两组ALSFRS-R量表评分仍都在下降，但治疗组下降幅度小于对照组（P<0.05）。结论：力如太联合龟鹿二仙胶加减配合中医药传统疗法治疗肌萎缩侧索硬化安全有效，可缓解肌萎缩侧索硬化患者言语不利、流涎、吞咽困难、肢体无力等症状，并能在一定程度延缓ALS病程进展的速度，疗效优于单用西药。
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健脾益肺汤治疗肌萎缩侧索硬化症25例分析
目的:观察健脾益肺汤治疗肌萎缩侧索硬化症(ALS)的临床疗效.方法:对25例ALS患者给予健脾益肺汤治疗3个月,分别观察治疗前后ALSFRS量表、Norris量表、Appel量表[1,2]及中医证候量表积分变化情况,并对量表间一致性进行评价.结果:治疗前后的中医证候积分间差异具有统计学意义(P＜0.05),而ALSFRS量表、Norris量表、Appel量表积分间差异无统计学意义(P＞0.05).量表间相关分析提示ALSFRS量表与Norris量表呈高度正相关,而Appel与Norris量表及ALSFRS量表呈高度负相关;中医证候量表与Appel量表呈高度正相关,而与ALSFRS量表及Norris量表呈高度负相关.
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李发枝运用龟鹿二仙胶经验
介绍李发枝运用龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症、肌萎缩侧索硬化症、进行性肌营养不良经验,认为龟鹿二仙胶具有温肾壮阳、益精填髓功效,可沟通任督二脉,峻补阴阳精血,使阴生阳长、气血充固.
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邓铁涛治疗肌萎缩侧索硬化症1例
1 病历摘要长森氏,女,日本籍,于2005年8月29日来我院寻求中医药治疗.主诉:全身肌肉进行性萎缩2年余.病史:患者2年前开始自觉右手拇指关节僵硬,无肢体活动不利、关节肿痛及畸形等其它症状,遂到当地医院就诊,诊断为扳机指,予拇指肌腱切除及牵引等治疗后,病情缓解不明显,且3个月后右手大鱼际肌开始出现萎缩,但右手活动可,无肢体麻木疼痛等不适,当时查肌电图及颅脑MRI未发现异常,考虑为肌萎缩侧索硬化症,给予营养神经等治疗.
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羧胺三唑在BV2细胞模型中的抗炎作用
目的 探讨羧胺三唑(CAI)对BV2细胞模型中多种炎性细胞因子的调节作用.方法 将不同浓度的CAI加入BV2细胞中培养18 h后,用CCK-8法测定其细胞数.分别用ELISA试剂盒和硝酸盐还原法测定细胞培养基上清中的TNF-a、IL-IB、IL-6、NO的含量,用荧光定量PCR法测定BV2细胞中TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA的含量.结果 与对照组相比,CAI浓度在20、30、40μmol/L能够剂量依赖性抑制BV2细胞TNF-α的分泌[(359.4±12.9)vs(241.6±16.1),(135.7±6.4),(5.3±1.9)pg/mL,P<0.01],也可显著抑制IL1β、NO、IL-6的分泌(P<0.01),同时也能够降低TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA的表达(P<0.01).结论 CAI能够明显降低在ALS的BV2细胞模型中炎性介质TNF-α、IL-1β、NO、IL-6的分泌以及TNF-α、IL-1β、COC-2和iNOS的mRNA的表达,对小胶质细胞的活化及其炎性反应有明显的抑制作用.
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Onuf核与肌萎缩侧索硬化症(ALS)关系的研究
肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophic Lateral Sclerosis,ALS)是运动神经元病(Motor Neuron Disease,MND)中为常见的类型,是一组主要侵犯上、下两级运动神经元的慢性变性疾病.
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AKT-糖原合成激酶-3β信号通路对SOD1G93A突变N2a细胞的保护作用
目的 探讨AKT-糖原合成激酶-3β(GSK-3β)信号通路对SOD1G93A突变N2a细胞的作用及机制.方法 选取小鼠成神经瘤细胞系N2a,分别转染pEGFP-WT-SOD1和pEGFP-G93A-SOD1质粒,应用Western blotting和免疫荧光染色方法检测AKT、GSK-3β和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在细胞模型中的表达变化.应用RT-PCR和Western blotting技术检测siRNA沉默AKT后GSK-3β和cyclin D1在SOD1突变N2a细胞中的表达变化,通过MTS方法,检测细胞增殖和存活的改变.结果 与pEGFP-WT-SOD1转染的N2a细胞比较,pEGFP-G93A-SOD1转染的N2a细胞中AKT及GSK-3β总蛋白在转染后24 h和48 h表达均无明显变化,p-AKT(Ser473)、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1表达均升高.免疫荧光染色结果显示,转染后24 h和48 h,p-AKT(Ser473)、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1在pEGFP-G93A-SOD1转染的N2a细胞中表达均升高.应用siRNA沉默AKT后与对照组相比,在转染后48 h和72h,AKT、p-AKT(Ser473)、GSK-3β、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1蛋白均降低.MTS实验结果显示,在AKT沉默后72h、96 h、120 h,N2a细胞增殖和活力降低.结论SOD1G93A突变影响N2a细胞中AKT、GSK-3β翻译后磷酸化修饰及cyclin D1的表达,AKT可能通过调控GSK-3β和cyclin D1影响SOD1G93A突变N2a细胞的增殖和存活.
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DDX3和酪蛋白激酶1ε在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠脑干中的表达变化
目的 检测DDX3和酪蛋白激酶1ε(CK1ε)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠脑干中的表达变化,探讨DDX3和CK1ε在ALS脑干运动神经元变性中的作用.方法 选取ALS转基因鼠33只,分别于发病早期(95 d)、中期(108 d)和晚期(122 d)3个时间点剥离脑干,应用RT-PCR、Western blotting和免疫荧光染色技术分别检测ALS转基因鼠脑干组织中DDX3和CK1ε的表达规律,在脑干运动核团舌下神经(12 N)和面神经(7 N)中阳性细胞的分布特点及细胞定位,每组均选择相同数量的同窝野生型鼠作为对照.结果 RT-PCR和Western blotting 结果显示,与同窝野生型鼠相比,ALS转基因鼠脑干组织中DDX3和CK1ε mRNA于95 d、108 d、122 d表达均无明显变化,DDX3和CK1ε蛋白在95 d和108 d表达上调,122 d表达下调(P＜ 0.01,P＜0.001).免疫荧光结果显示,在ALS鼠和野生型鼠脑干的12 N和7N区域均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞,DDX3和CK1ε表达在神经元,在星形胶质细胞不表达.ALS鼠和野生型鼠DDX3和CK1ε免疫反应性具有差异.结论 DDX3和CK1ε在脑干中的表达异常与ALS发病密切相关.
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DDX3和酪蛋白激酶1ε在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠海马中的表达
目的 检测DDX3和酪蛋白激酶1ε(CK1ε)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠海马中的表达变化,揭示DDX3和CK1ε的表达改变与ALS发病的关系.方法 33只ALS转基因鼠和33只野生型鼠分别于发病不同时期取材,应用RT-PCR和Western blotting技术检测海马组织中DDX3和CK1ε的表达变化;通过免疫荧光双标染色技术观察DDX3和CK1ε阳性细胞的分布特点及其与神经元、星形胶质细胞等的共表达情况.结果 与野生型鼠相比,ALS转基因鼠海马中DDX3 mRNA和蛋白在发病早期变化不明显,中期和晚期表达均明显降低;CK1εmRNA和蛋白则在发病早期、中期和晚期表达均降低.免疫荧光双标结果显示,在ALS鼠和野生型鼠海马齿状回区和CA区均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞.DDX3和CK1e主要表达在神经元,在星形胶质细胞未见表达.与野生型鼠比较,ALS转基因鼠海马中DDX3和CK1ε免疫反应性明显降低.结论 DDX3和CK1ε mRNA和蛋白在ALS转基因鼠海马中表达均降低,表明DDX3和CK1ε表达异常与ALS海马区病变密切相关.
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环氧合酶在神经变性疾病神经元进行性损伤中起重要作用
环氧合酶(COX)是非甾体抗炎药的主要作用靶点.自从上世纪90年代初被发现至今,COX已被证实广泛参与炎性反应过程.小胶质细胞是介导"神经炎性反应"的主要细胞类型,过去十年中,COX通路参与小胶质细胞激活及神经变性过程的机制取得了很大进展.本文对该领域的新近研究成果予以论述,并以三大神经变性疾病,即阿尔采末病(AD)、帕金森病(PD)和肌萎缩侧索硬化症(ALS)为例,对COX在其发病中的作用加以阐释,突出该领域的研究热点,为神经变性疾病发病机制及药物治疗研究提供新的思路.
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骨髓间充质干细胞治疗肌萎缩侧索硬化症的护理
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSC)治疗肌萎缩侧索硬化症(ALS)的临床效果,探讨护理方法.方法 在无菌条件下采集患者骨髓液,密度梯度离心法分离,获取单个核细胞层,接种于培养瓶中,加入培养液,在5%二氧化碳细胞培养箱培养3d,微生物检测安全后静脉输注给患者.结果 治疗后能延迟肌萎缩侧索硬化症患者的病情进展,有效8例,无效1例.结论 MSC治疗肌萎缩侧索硬化症的临床效果有效.
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1例妊娠合并运动神经元病的护理
患者,女性,24岁,宫内孕35+4周,主因"运动神经元病,肌萎缩侧索硬化病"于2007年5月入院.主诉孕2个多月因下肢无力下楼时摔倒,伴说话不流利,双手不能伸直,双手肌肉萎缩不能使用筷子,在外院就诊,行肌电图检查为广泛神经元损害,确诊为运动神经元病,肌萎缩侧索硬化症.未治疗,来我院进一步诊治.查体;患者走路缓慢,说话不畅,发音不清晰,舌肌萎缩有纤颤,颈软无抵抗,双手肌群萎缩,手指不能伸直但能屈,上臂及下肢肌肉正常无浮肿,双侧膝腱反射可引出但亢进,吞咽困难,吃饭慢,其他均正常.
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肌萎缩侧索硬化症的周围神经损害
目的阐明肌萎缩侧索硬化症患者腓肠神经的病理改变特点.方法选择已确诊的肌萎缩侧索硬化症患者行周围神经活检.取其腓肠神经进行光镜及电镜检查,观察其病理改变.结果周围神经的改变以轴索损害为主,伴有髓鞘的脱失.根据病理改变可分为4组:正常;轻度轴索变性及髓鞘脱失;有髓神经纤维轻度脱失,轴索变性及脱髓鞘;有髓神经纤维严重脱失,轴索变性及脱髓鞘.结论肌萎缩侧索硬化症患者常常早期即出现周围神经的损害,其中以轴索性的改变为主,同时可伴有不同程度的髓鞘脱失.
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肌萎缩侧索硬化症的中医康复护理体会
肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种以脑和脊髓选择性大运动神经元变性为特征的神经系统变性疾病,属中医"痿证"范畴.ALS的病因和发病机制尚不清楚,疗效不理想,康复锻炼对其的进程可起到一定的影响[1].笔者对1999年1月-2003年12月在我科室住院的48例ALS患者进行中医康复护理,取得理想的效果,现报道如下:
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肌萎缩侧索硬化症患者自主呼叫装置的设计和实现
目的：设计一种使语言与运动功能受损的肌萎缩侧索硬化症(ALS)患者能够在有需求的情况下自主呼叫医护人员的装置。方法利用TGAM芯片采集并处理脑电信号，将提取得到的注意力特征值通过蓝牙传输至电脑，当注意力特征值超过正常范围时通过播音器向医护人员发出呼叫信号。结果20名受试者10次测试中，成功率平均为81.5%，20 min内误判次数平均为0.2。结论该装置适用于语言与运动功能受损的ALS患者，满足日常护理工作的需求。
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肌萎缩侧索硬化症的动物模型研究进展
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral scleirosis,ALS)是一种以脑和脊髓中选择性的大运动神经元的变性为特征的神经系统变性疾病.临床表现为缓慢起病,进行性发展,逐渐出现四肢肌肉的无力、萎缩,并有锥体束征等.ALS的病因和发病机制尚不清楚,临床疗效不理想.因此建立能够反映ALS临床表现和病理特征的动物模型显得非常重要,这将有助于明确ALS的病因、发病机制、建立合理的防治措施.现将目前常采用的ALS动物实验模型做一简要的介绍.
