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雌酮、雌二醇、表皮生长因子和成纤维细胞生长因子对子宫内膜细胞体外增殖的影响
目的 探讨雌酮(E1)、雌二醇(E2)、表皮生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)对人子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞体外生长的调控作用. 方法 对16例人子宫内膜离体组织进行体外分离培养,细胞汇合后消化,一部分用盖片法培养,用特异性抗体鉴定细胞纯度;一部分做细胞增殖试验,在相同的生长期分别加入指定浓度的E1、E2、EGF、FGF、E2+ EGF、EGF+ FGF、E2+ FGF培养24、48、72 h,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)、流式细胞仪测定E1、E2、EGF、FGF对子宫内膜腺上皮细胞及间质细胞的作用. 结果 2.5×10 5 mol/L E2、l.613 nmol/L EGF及0.617 nmol/LFGF刺激细胞生长,EGF+ FGF刺激细胞生长的作用强;2.5×10-5 mol/L E2、1.613 nmol/L EGF、0.617 nmol/L FGF不刺激细胞凋亡;MTT法、流式细胞仪法结果一致. 结论 人子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞的生长受到E2、EGF及FGF的调控,E2、EGF和FGF具有促进细胞增殖作用,EGF、FGF联合应用具有佳的协同效应.
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孕激素对子宫内膜腺癌细胞RL95-2中骨桥蛋白表达的影响
目的 探讨孕酮对人子宫内膜细胞RL95-2骨桥蛋白(OPN)表达的调节作用及其临床意义. 方法 利用免疫荧光方法观察OPN在RL95-2细胞的表达定位.将不同浓度的孕酮(1×10-9 mol/L、1×10-7 mol/L、1×10-5 mol/L)处理RL95-2细胞24 h,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和免疫印迹检测(Western blot)技术检测各组OPN mRNA和蛋白的表达水平,以不加孕酮的实验组为空白对照组. 结果 OPN定位表达于RL95-2细胞膜表面;与对照组相比,高浓度孕酮(1×10-5 mol/L)组的OPN mRNA和蛋白的表达显著增加(P＜0.05),低浓度孕酮(1×10-9 mol/L)组则显著抑制OPN mRNA和蛋白的表达(P＜0.05). 结论 在一定浓度范围内,孕酮可双向调节子宫内膜表面骨桥蛋白的表达.
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埃兹蛋白在小鼠围着床期子宫中的表达与意义
目的 探讨埃兹蛋白(Ezrin)在小鼠围着床期子宫中的表达与意义.方法 以昆明小鼠为实验对象,分别建立小鼠早孕及人工诱导蜕膜化模型,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测小鼠早期妊娠子中Ezrin mRNA水平,免疫组织化学(IHC)SP法检测小鼠早期妊娠子宫中Ezrin的定位.结果 (1)妊娠第1～4天(妊娠第1天记为D1)小鼠子宫Ezrin的表达:RT-PCR结果显示,在D 1～4的小鼠子宫均可检测到EzrinmRNA表达,随着妊娠天数的增加其表达量逐渐增高(P＜0.05),以D4更为显著(P＜0.01);IHC结果显示,D 1～4小鼠子宫内膜的腔上皮与腺上皮均可检测到Ezrin蛋白的表达;IHC半定量分析结果显示,随着妊娠天数的增加Ezrin的蛋白水平逐渐增强(P＜0.05),以D4更为显著(P＜0.01).(2)D5胚胎着床位点小鼠子宫Ezrin的表达:RT-PCR结果显示,在D5子宫着床位点的Ezrin mRNA表达量显著高于非着床位点(P＜0.01);IHC结果显示,Ezrin在D5着床位点的免疫染色主要位于着床处下方的基质中,在非着床点仅在腔上皮和基质中有较弱的免疫染色;半定量分析结果显示,着床点小鼠子宫Ezrin的蛋白水平较非着床点高(P＜0.05).(3) Ezrin在小鼠子宫蜕膜化过程的表达:D8和人工诱导蜕膜化组(蜕膜瘤)小鼠子宫Ezrin mRNA表达量显著高于人工诱导蜕膜化对照组(分别为P＜0.01和P＜0.05);D8小鼠子宫Ezrin mRNA表达量高于蜕膜瘤组(P＜0.05);D8和蜕膜瘤组小鼠子宫Ezrin的免疫染色均位于整个蜕膜区,人工诱导蜕膜化对照组小鼠子宫的Ezrin免疫染色位于腺上皮和腔上皮,基质中未见Ezrin的免疫染色;IHC半定量结果显示,D8和蜕膜瘤组小鼠子宫Ezrin的蛋白水平较人工诱导蜕膜化对照组高(P＜0.05),D8小鼠子宫Ezrin 的蛋白水平较蜕膜瘤组高(P＜0.05).结论 Ezrin在小鼠妊娠早期子宫的表达具有时间和空间差异性,可能参与小鼠胚胎着床及蜕膜化过程;激活的胚泡可能促进小鼠Ezrin的表达.
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孕酮维持下的小鼠子宫蜕膜化内膜的变化
目的 在小鼠子宫诱导蜕膜化发生行经样变化模型中,血管反应是这一变化的重要表现之一.通过对蜕膜组织中血管结构的研究,期望对于血管结构在该模型的作用有进一步的认识.方法 制备小鼠诱导蜕膜化模型并维持孕酮水平,诱导后96 h处死并取子宫.对组织材料进行全程从系膜对侧向系膜侧连续系列石蜡切片并进行HE染色.对该系列染色切片等距取102张进行显微照相,所得图像结果进行计算机三维重组.通过CD31免疫组化判断空腔结构组成.结果 子宫中的空腔结构由CD31阳性细胞组成.三维重组后获得了三种不同的空间结构及其相互之间空间关系.结论 小鼠子宫内膜中空腔结构由内皮细胞构成,为扩张的静脉.通过三维重组清晰地定位了该结构在蜕膜整体组织的位置及其与其他成分的关系,为血管结构在月经出血和妊娠中的作用提供了有价值的信息.
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小鼠子宫内膜芸豆凝集素受体在正常性周期和不同妊娠时期的分布和变化规律
目的 探讨小鼠子宫内膜或蜕膜芸豆凝集素的受体在正常性周期和不同妊娠时期的表达模式.方法 应用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的芸豆凝集素作为分子探针,通过组织切片检测小鼠不同动情周期以及妊娠过程中子宫内膜或蜕膜芸豆植物凝集素受体的分布和变化规律.结果 芸豆凝集素受体广泛存在于小鼠子宫内膜中,且在动情周期,不同妊娠时期受体的表达存在着差异.在围着床期,特别是妊娠4 d芸豆凝集素受体较多分布于子宫腔周围和内膜基质部分;妊娠晚期、动情周期和间情期分布于内膜基质且数量较少结论芸豆凝集素受体与胚泡着床和妊娠的维持密切相关.
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宫腔内脂质体转染技术在围着床期小鼠子宫内膜表达的研究
目的 探讨官腔内脂质体转染法对围着床期小鼠子宫内膜进行基因修饰的可行性.方法 于小鼠妊娠第2天(D2),通过宫腔内脂质体转染法分别介导绿色荧光蛋白基因,Meisl表达基因、Meisl小分子干扰RNA(siRNA)及其各自对照空载体进入孕鼠子宫内,于转染后第3天(D5)荧光显微镜下观察荧光蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹和免疫组织化学法检测Meisl基因在基因转染上调组及其对照组,下调组及其对照组的表达变化.结果 绿色荧光蛋白可在小鼠子宫组织内表达;Meisl基因上调组其mRNA和蛋白水平明显高于对照组,而Meisl基因下调组其mRNA和蛋白水平明显低于对照组.结论 宫腔内脂质体转染法可以介导外源基因在小鼠子宫中表达,并可对小鼠子宫内膜着床相关基因的表达进行调控.
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雌、孕激素对人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞系中TMEM16A的表达调节
目的 探讨雌、孕激素在体外培养的人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞系中对跨膜蛋白16A(TMEM16A)的表达调节. 方法 通过免疫荧光技术检测TMEM16A在人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞系中的表达及定位.体外培养Ishikawa细胞系48 h后,根据加入药物的不同分为实验组:E2组、P4组和E2+P4组,而加入0.1％二甲基亚砜(DMSO)的作为空白对照组.采用实时荧光定量(Q-PCR)和免疫印记试验(Western blotting)检测各组Ishikawa细胞系中TMEM16A mRNA和蛋白的表达情况. 结果 免疫荧光结果显示TMEM16A主要表达定位于Ishikawa细胞系的细胞膜上,少量定位于部分细胞质中;Q-PCR和Western blotting结果显示,与空白对照组相比,E2组、P4组及E2 +P4组的TMEM16A mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P均＜0.05).E2+P4组的TMEM16A mRNA和蛋白表达水平较E2和P4组均显著升高(P均＜0.05);P4组的TMEM16A mRNA和蛋白表达水平显著高于E2组(P均＜0.05). 结论 E2和P4可能通过上调人子宫内膜TMEM16A的表达来调节子宫内膜容受性.
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着床期小鼠子宫内膜有丝分裂原活化蛋白激酶的表达及LeY寡糖对其表达的调控
目的观察围着床期小鼠子宫内膜有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)的定位及表达变化, 探讨LeY寡糖对其表达的调控. 方法应用免疫组织化学、Western-blot方法,检测小鼠着床期(D1～D8)子宫内膜MAPK的两种亚型ERK1(p44 MAPK)和ERK2(p42 MAPK)的表达部位及水平;并通过点杂交方法,分析细胞表面的LeY寡糖被抗体阻断后,对培养的D4子宫内膜上皮细胞ERK1/2表达的影响. 结果免疫组织化学分析显示D2、3、4磷酸化活性ERK1/2分布于子宫内膜腔上皮和腺上皮, D4主要集中在腔上皮, 而D5、6则以蜕膜细胞表达强;Western-blot结果显示ERK1亚型表达水平高于ERK2,后者在围着床期的变化趋势较前者明显;LeY寡糖被抗体阻断后D4内膜上皮细胞ERKs的表达下降. 结论 MAPK在围着床期小鼠子宫内膜中有特异的定位和表达规律,其表达强度与子宫内膜的接受态及蜕膜化有关.LeY寡糖可能作为一种信息分子,对MAPK信号转导通路起调控作用.
关键词： 着床 子宫内膜 有丝分裂原活化蛋白激酶 LeY寡糖 信号转导 -
产后小鼠子宫内膜边缘群干/祖细胞的分离纯化
目的 分离和纯化小鼠子宫内膜边缘群(side population,SP)干/祖细胞,为进一步探讨产后子宫修复的细胞机制奠定基础. 方法 分别采用酶消化和机械分离结合法与机械研磨分离的方法,原代分离小鼠子宫内膜上皮细胞与基质细胞,通过Hoechst33342-SP法(对照加入维拉帕米),使用流式细胞仪检测子宫内膜SP细胞. 结果 未孕小鼠子宫内膜上皮与基质中均无明确SP干/祖细胞,产后哺乳期后的小鼠子宫内膜基质中含有SP干/祖细胞达(3.44±1.59)%. 结论 本研究初步检测到小鼠产后子宫内膜中含有SP干/祖细胞.产后更多SP细胞的出现可能与修复损伤的子宫内膜有关.这群sP细胞是子宫原位干细胞还是有其他来源,如何参与子宫内膜的修复,其分子机制如何,尚待进一步研究.
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骨桥蛋白在Ishikawa细胞的表达及调节
目的探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在Ishikawa细胞的表达及雌、孕激素、肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)对其表达的调节.方法体外培养高分化子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞株,分别加入17-β雌二醇(E2)、孕激素(MPA)、MPA+E2及HB-EGF处理48～72 h后,采用原位杂交、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)测定各处理组OPN mRNA及其蛋白的表达.结果OPN mRNA(245 bp)及其蛋白(45×103)在Ishikawa细胞均有表达;MPA、MPA+E2和HB-EGF均可增加OPN mRNA的表达(P＜0.05),分别增加42%、32%及87%;OPN蛋白表达增加显著(P＜0.05),分别为127%、67%及163%,E2对其表达无明显影响.结论OPN在Ishikawa细胞的表达同时受孕激素和生长因子的上调.
关键词： 骨桥蛋白 Ishikawa细胞 孕激素 肝素结合表皮生长因子 子宫内膜 -
雌、孕激素对卵巢切除小鼠子宫骨桥蛋白表达的影响
目的 探讨雌激素和孕激素对卵巢切除小鼠子宫骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达的影响.方法 将性成熟雌性昆明小鼠切除卵巢后分为注射芝麻油(对照组)、17β-雌二醇(E组) 25 ng/只,孕酮(P组) 2mg/只,E 25 ng+ P 2mg/只(E+P组),给药3 d后取小鼠子宫;另设单次注射17β-雌二醇25 ng/只(E组)及芝麻油(对照组)后6、12和24h取子宫进行比较.采用免疫组织化学及逆转录-聚合酶链式反应 (RT-PCR)法检测小鼠子宫骨桥蛋白的定位及mRNA的转录.结果 (1)OPN的免疫染色主要位于子宫内膜腔上皮、腺上皮和间质.对照组均未检测到OPN.E组OPN的免疫染色强,E+ P 组次之,P组弱.在雌激素作用不同时间,6 h在腺上皮OPN的免疫染色弱阳性,12 h腺上皮、腔上皮OPN的免疫染色阳性,24 h腔上皮、腺上皮和间质均可见较强的OPN免疫染色.(2)E组OPN 的mRNA转录水平显著增高,且与E+P组、P组和对照组相比均有显著性差异(P<0.05);E+P组、P组也可促进OPN的mRNA转录,但与对照组相比差异均无显著性(P>0.05).在雌激素作用不同时间,6 h、12 h和24 h组均可检测到OPN 的mRNA转录,与对照组比较均有显著性差异(分别为P<0.05,P<0.05和P<0.01);24 h组OPN的mRNA转录显著增高,与6 h组和12 h组比较均有显著性差异(P<0.01),6 h组与12 h组比较差异无显著性(P>0.05).结论 小鼠子宫内膜的OPN初是由腺上皮分泌的,雌激素可诱导小鼠子宫内膜OPN的表达,孕激素的作用不明显.
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Dickkopf-1 mRNA在妊娠小鼠围着床期子宫内膜的表达
目的探讨Dickkopf-1(DKK1)mRNA在妊娠小鼠胚胎着床前后子宫内膜的表达与胚胎着床的关系.方法将妊娠第1～7天小鼠分为D1～D7组作为实验对象,间情期小鼠为对照组,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组小鼠子宫内膜DKK1 mRNA的表达.结果实验组DKK1 mRNA的表达明显高于对照组(P＜0.01),并且随妊娠天数增加子宫内膜DKK1 mRNA的表达逐渐增强,D3 DKK1 mRNA表达的像素比值为(0.477±0.020),与D1、D2比较差异显著(P＜0.01),D4达到高峰(0.591±0.032),与各组比较差异均有极显著差异(P＜0.01),此后下降,但D5～D7仍明显高于对照组(P＜0.01).结论DKK1可能是胚胎着床过程中重要的信号传导分子.
关键词： Dickkopf-1 着床 子宫内膜 小鼠 -
着床期小鼠子宫内膜促血管生成素-2的表达
目的检查促血管生成素-2(Ang-2)蛋白在小鼠着床期子宫内膜的分布及mRNA的表达,以探究Ang-2基因表达在着床过程中的作用和生物学意义(OD).方法取妊娠2、4、6和8 d的小鼠子宫内膜(蜕膜),运用免疫组织化学S-P法和原位杂交技术,检测着床期子宫内膜中Ang 2蛋白的表达及mRNA的转录水平.结合图像分析技术检测不同时期子宫内膜中Ang-2表达的平均光密度(OD).结果结果显示,Ang-2特异性免疫反应产物在基质细胞及腔上皮细胞胞浆中表达,随着妊娠天数的增加,表达逐渐增强(P＜0.01).原位杂交显示,Ang-2 mRNA自妊娠第2天起即表达于基质细胞和腺上皮;第4天血管壁胞浆中也出现阳性表达,且其表达强度在妊娠第6、8天时逐渐增加.平均OD值具有显著性差异(P＜0.01).结论在小鼠妊娠过程中Ang-2和Ang-2 mRNA在着床前小鼠子宫内膜中即开始表达,并随妊娠进程而表达增强,提示Ang-2基因在"胎-母"对话的信号传导过程中起调节作用.
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乙醇作用时间对大鼠子宫内膜损伤的影响
目的 探讨95％乙醇不同作用时间对大鼠子宫内膜损伤程度的影响. 方法 在大鼠宫腔内给予95％乙醇,作用时间分别为15s、30 s、60 s和120 s;在处理后7d,观察大鼠子宫的大体形态,并采用组织形态学的方法观察大鼠子宫内膜修复情况以及子宫内膜的厚度和腺体数量分析. 结果 95％乙醇作用15s组子宫腺体数量明显减少,出现纤维化;作用30 s组子宫出现点状淤血,外观较光滑,宫腔狭小,纤维化面积增大;作用60 s和120 s组子宫管表面出现皱痕,有明显淤血,并且子宫内膜明显变薄. 结论 95％乙醇处理时间15～30 s对子宫内膜的损伤可能更贴近临床刮宫的损伤程度.
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IL-18及IL-18结合蛋白在人正常月经周期子宫内膜的表达
目的 探讨白细胞介素(IL)18及IL18结合蛋白(IL18BP)在人正常月经周期子宫内膜上的表达. 方法 取因子宫肌瘤或子宫脱垂行全子宫切除术的患者子宫内膜,按月经周期和子宫内膜形态学检查结果分为增生期和分泌期2组,每组10例.免疫组织化学法检测子宫内膜的IL-18及IL-18 BP表达;实时定量聚合酶连锁反应(qRT-PCR)检测子宫内膜IL-18及IL-18BP mRNA的表达. 结果 IL-18、IL-18BP在人增生期和分泌期子宫内膜中均有表达,且随着月经周期其表达呈现时空性变化.IL18在增生期表达于腔上皮、腺上皮细胞膜及基质细胞,与增生期相比,分泌期基质细胞IL18的阳性表达显著降低(MOD值0.33±0.07 vs.0.52±0.12,P＜0.05),而IL18BP的表达则显著增加(MOD值0.33±0.20 vs.0.10±0.07,P＜0.05).qRT-PCR结果显示,在增生期和分泌期子宫内膜标本均有IL18和IL18BPmRNA表达,与增生期相比,分泌期IL18表达显著下降(P＜0.05),IL18BP表达显著增强(P＜0.05),IL18BP/IL18比值显著增高(P＜0.05). 结论 IL18和IL18BP在整个月经周期人子宫内膜上均有表达,且其表达呈现时空性的变化,可能与月经周期过程中子宫内膜的崩解修复有关.
关键词： 白细胞介素18 白细胞介素18结合蛋白 子宫内膜 表达 -
雌、孕激素作用后小鼠子宫内膜细胞中核因子-кB的表达
目的探讨不同浓度雌、孕激素对小鼠子宫内膜细胞核因子-кB(NF-кB)表达的影响.方法采用去势雌性昆明小鼠模型,分为假手术、雌激素、孕激素及雌、孕激素联合组,采用免疫组织化学方法检测给药后小鼠子宫内膜NF-кB的表达.结果雌激素浓度为30及100μg·kg-1·d-1时均可促进小鼠子宫内膜细胞NF-кB的表达(P＜0.01),但无明显的量效相关性(P＞0.05).单用孕激素降低子宫内膜细胞胞浆中NF-кB的表达(P＜0.01).雌、孕激素联合促进细胞浆及细胞核的NF-кB表达(P＜0.01).结论雌激素可上调小鼠子宫内膜细胞NF-кB的表达,而孕激素对其表达呈降调节作用;NF-кB途径可能参与了雌、孕激素对子宫内膜容受性建立的调节.
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HIF1A与VEGF在小鼠月经样模型的表达与共定位
目的 在小鼠月经模型基础上,研究低氧诱导因子(HIF1A)与血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA的表达与定位,探索HIF1A与VEGF在月经发生中可能的调控机制. 方法 建立小鼠月经样模型,假孕小鼠通过花生油子宫腔注射的方法诱导小鼠子宫内膜发生蜕膜化,切除卵巢致孕酮(P4)撤退以模拟月经的发生.在P4撤退后0、8、12、16、24 h分别收集小鼠子宫;利用免疫组化与Western blot方法检测HIF1A、VEGF的定位与表达量,利用Real-time PCR检测二者mRNA相对表达量;分析HIF1A与VEGF的表达变化趋势与相关性. 结果 P4撤退后,小鼠子宫内膜发生崩解出血,模拟月经发生.免疫组化结果显示,HIF1A蛋白在P4撤退后12、16 h,内膜基质蜕膜细胞核中的表达量逐渐升高;HIF1A表达区域与VEGF表达的区域均集中在子宫内膜蜕膜化区域外周,即崩解组织与基底层交界区域.Western blot蛋白定量结果显示,细胞核中HIF1A蛋白表达量在P4撤退后8、12、16 h显著增高,VEGF在细胞质中的表达量在P4撤退后0、8、12 h较高.HIF1A与VEGF mRNA的表达变化趋势非常相似,即P4撤退后,逐渐升高,在12 h达到峰值,随后逐渐下降. 结论 结果提示月经发生子宫内膜崩解中,HIF1A转录因子功能激活并调节VEGF mRNA的表达.
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人子宫内膜体外构建的实验研究
目的探讨体外构建人子宫内膜的新方法.方法将采用筛网分离法获得的原代人子宫内膜基质细胞和腺上皮细胞依次接种到自制的液态胶原材料上共培养,形成子宫内膜组织,并与二维条件下正常培养的子宫内膜基质细胞和腺上皮细胞进行比较.采用组织学和免疫组织化学方法观察所构建的子宫内膜的组织学特征,以及两种细胞在不同培养条件下的生长和分布情况.结果分离获得的子宫内膜基质细胞和腺上皮细胞的纯度分别达到95%和90%.在Ⅰ型液态胶原形成的凝胶内,子宫内膜基质细胞排列紧密,腺上皮细胞呈腺体样结构.结论两种细胞与Ⅰ型液态胶原凝胶复合后构建的子宫内膜具有正常子宫内膜组织的结构.
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淋巴细胞对子宫内膜蜕膜化及胚胎着床的影响
目的探讨淋巴细胞对子宫内膜蜕膜化及胚胎着床的影响. 方法分离育龄妇女增殖晚期子宫内膜间质细胞,加入雌二醇(E2)、孕酮(P)使蜕膜化后,加入人非孕及早孕外周血淋巴细胞与小鼠第4天胚胎共培养,观察间质细胞及胚胎的孵化、粘附、扩展生长情况,并测定培养液中泌乳素(PRL)含量. 结果早孕淋巴细胞对子宫内膜蜕膜化有明显促进作用,特异性促进PRL分泌(P<0.05).淋巴细胞能促进胚胎在子宫内膜间质细胞的孵化、粘附、扩展性生长,早孕组胚胎扩展生长率显著高于非孕组(P<0.05). 结论早孕淋巴细胞可能通过促进E2、P激素调节蜕膜化的子宫内膜分泌PRL而促进胚胎着床.
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人正常子宫内膜蛋白质表达图谱的初步建立
目的 通过双相电泳方法建立正常子宫内膜组织的蛋白质表达图谱.方法 收集正常卵泡期子宫内膜组织5份,采用双相电泳建立子宫内膜组织的蛋白质表达谱;利用凝胶染色技术和图像分析软件进行蛋白质点的识别和检测;随机选择5个蛋白质点,应用基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和生物信息学方法进行蛋白质的鉴定.结果 以固相pH梯度(IPG)胶条pH=4～9进行第一相等电聚焦,以12.5%SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)为第二相,成功建立了正常卵泡期子宫内膜组织蛋白质双相电泳图谱,平均含(523±41)个蛋白点,匹配率81.89%.通过MALDI-TOF-MS对5个蛋白质点进行了鉴定.结论 成功建立了人正常子宫内膜蛋白质双相电泳图谱,并应用质谱技术进行了部分蛋白质点的鉴定,为进一步构建人子宫内膜蛋白质表达数据库提供了基础,并为研究子宫内膜生理功能和相关疾病提供了一种新的研究方法.
关键词： 子宫内膜 双相电泳 基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱 蛋白质组
