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泳池尿液系游泳者眼睛变红元凶
据英国《每日邮报》6月24日报道,近日,由美国疾病控制中心(CDC)、水质与健康协会和国家泳池基金会(NSPF)发起的一项调查显示,50%的美国人错误地相信泳池中的化学成分让尿液变色,71%的美国人相信是水中的氯气让游泳者眼睛变红.可是研究表明,真正让游泳者眼睛变红的原因竟然是水中残留的尿液,并不是氯气.
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终生受益的钥匙
一个失误瓶的故事德国著名化学家李比希把氯气通入海水中提取碘之后,发现剩余的母液中沉积着一层红棕色的液体.他虽然感到奇怪,但并未放在心上,武断地认为这不过是碘的化合物,只在瓶上贴张标签了事.直到以后一位法国科学家证实是新元素溴,李比希才恍然大悟.他因此称这个瓶子为"失误瓶",以告诫自己,少了一点好奇心,造成了这个重大失误.
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1例重度氯气中毒患儿的护理
氯气是一种黄绿色、具有强烈刺激性的剧毒气体,人吸入后,引起呼吸道黏膜充血、水肿和坏死,发生支气管炎和肺炎、肺水肿及局部平滑肌痉挛.高浓度吸入后,可通过迷走反射,引起心脏骤停或喉头痉挛造成猝死.
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氯气泄漏的处置及中毒人员的抢救措施
氯气具有强烈的腐蚀性、氧化性和毒害性,一旦发生泄漏,便立即通过口、鼻、皮肤毛细孔侵入人体,如遇火源则会发生爆炸.氯气中毒发病剧烈而迅速,及时综合有效的抢救是使病人脱离危险的关键.
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急性氯气中毒28例临床分析
因氯气外泄事故致28人急性中毒,患者表现急性呼吸系统损害为主的临床改变,经及时抢救治疗,28例患者均痊愈.
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急性氯气中毒14例临床分析
分析14例急性氯气中毒的临床表现、诊断、治疗及预后.治疗的关键是迅速脱离有毒环境,预防和治疗肺水肿.提示安全生产和加强废物处理的重要性.
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大鼠吸入氯气肺组织基质金属蛋白酶-9表达变化
目的 探讨大鼠吸入氯气急性肺损伤(ALI)肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的变化.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为对照组和4个不同浓度[(10.28±1.73)、(42.00±3.18)、(102.00±6.96)、(160.14±6.87)mg/m3]氯气染毒组,每组8只,动式吸入染毒10 min,6h后行血气分析,取肺组织测湿干重比(W/D)和病理切片观察,用ELISA方法测支气管肺泡灌洗液(BALF)中MMP-9蛋白表达水平,用RT-PCR方法测肺组织MMP-9 mRNA相对表达.结果 与对照组比较,各染毒组大鼠BALF中MMP-9蛋白和肺组织MMP-9 mRNA水平均有升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着氯气染毒浓度的增加,大鼠BALF中MMP-9蛋白和肺组织MMP-9 mRNA水平均持续升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MMP-9表达改变可能是大鼠吸入氯气致ALI重要的发病机制之一.
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浅议两种方法对空气中氯气的采样和测定效果
就甲基橙比色法与氯气检测仪(CROWCON公司生产)两种不同的采样测定方法对车间空气中氯气含量的测定效果进行比较和探讨.
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一起氯气和氯化氢泄漏致群体性中毒事故调查
2007年1月2日江苏省江阴市某市药厂发生一起氯气和氯化氢泄漏事故,使该农药厂4名工人发生急性中毒,并使邻近下风向的江阴市霞客镇某村多名村民出现了刺激性气体接触反应.接到报告后,我们进行了现场调查.现将调查结果报告如下.
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某化工企业强氯精生产线职业病危害调查分析
对某化工企业的强氯精生产线进行职业病危害因素检测.结果表明,粉尘TWA和超限倍数符合国家职业接触限值,氯气和个体噪声各有一个工种接触的浓度和强度不符合国家职业接触限值.作业工人职业健康体检,未发现职业病或疑似职业病.
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氯气染毒致大鼠肺水肿时内皮素-1和E-选择素的变化
目的本研究观察氯气染毒致大鼠肺水肿时血中E-选择素和内皮素-1的变化,分析氯气引发这些因子变化与肺水肿产生的关系.方法采用固相双夹心酶联免疫吸附法和放免技术测定大鼠血中E-选择素和内皮素-1浓度及肺脏干湿重量.结果氯气染毒后大鼠血中E-选择素和内皮素-1浓度明显升高,并导致肺含水量增加.结论氯气可升高E-选择素和内皮素-1浓度,随着E-选择素和内皮素-1浓度的升高出现肺水肿并逐渐加重,伴随这些因子降低肺水肿逐步缓解,表明二者在肺水肿发生机制中起着重要作用.
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氯气对鼻灌洗液某些炎症标志物水平的影响
目的探讨氯气损害呼吸道的机制.方法应用鼻灌洗(Nasal lavage,NAL)方法,研究17名造纸工人接触氯气前后鼻灌洗液中几种炎症标志物的浓度变化.结果吸入氯气4周后,鼻灌洗液中尿素、尿酸、白细胞介素-8浓度明显升高,白蛋白浓度无显著性改变,白细胞介素-6未检出.结论氯气接触可引起鼻粘膜通透性改变以及鼻粘膜上皮细胞的炎症反应.鼻灌洗操作方法简便、安全,是研究呼吸道病理生理变化的一种有效方法.
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大鼠吸入氯气后肺组织Claudin-3蛋白及其mRNA、Occludin mRNA表达变化
将40只SD雄性大鼠随机分为1个对照组和4个不同浓度的氯气染毒组,染毒10 min,6h后行血气分析,取右肺中叶组织测湿干重比W/D和上叶组织行病理切片观察,Western blot法检测右肺副叶组织Claudin-3蛋白表达水平,RT-PCR法测右肺下叶组织Claudin-3mRNA及Occludin mRNA相对表达.与对照组相比,(42.00±3.18) mg/m3及以上浓度氯气染毒组大鼠肺组织Claudin-3蛋白表达水平均有降低,差异有统计学意义(P<0.05);且与对照组相比,各染毒组大鼠肺组织Claudin-3 mRNA、Occludin mRNA表达水平也均有降低,差异有统计学意义(P<0.05).提示大鼠吸入氯气后肺组织Claudin-3、Occludin表达减少可能是ALI肺水肿形成的机制之一.
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大鼠吸入氯气后肺表面活性物质相关蛋白-A表达变化
取40只雄性SD大鼠随机分为1个对照组和4个不同浓度的氯气染毒组,染毒10 min,6h后行血气分析,取肺组织测湿干重比(W/D)和病理切片观察,ELISA法测支气管肺泡灌洗液( BALF)和血清SP-A蛋白表达水平,RT-PCR法测肺组织SP-A mRNA相对表达.与对照组相比,各染毒组大鼠BALF中SP-A蛋白和肺组织SP-A mRNA水平均有降低,血清SP-A蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0. 05).结果提示SP-A表达改变可能是大鼠吸入氯气后急性肺损伤(ALI)重要的发病机制之一.
关键词: 氯气 肺表面活性物质相关蛋白-A 急性肺损伤 -
某尼龙66盐公司职业病危害现状及防护对策
1 内容与方法1.1 内容对某尼龙66盐公司进行劳动卫生学调查,并对工作场所存在的职业病危害因素进行识别,主要对苯、甲苯、环己醇、环己烷、氨、一氧化氮、二氧化氮、一氧化碳、硫化氢、氯气的浓度,噪声的强度,粉尘的浓度、游离二氧化硅含量及分散度等进行检测.
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测定氯气的甲基橙分光光度法的改进
氯气是氯碱行业的主要产品,也是化工行业的重要原料.国家职业卫生标准《工作场所空气有毒物质测定--氯化物》[1]有几个关键地方叙述不清,致使无法操作.本文现就此进行讨论.
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低浓度氯气对工人鼻咽部及牙齿的影响
对67名氯气作业工人调查结果表明,低浓度氯气对工人的鼻咽部及牙齿有一定影响,吸烟具有协同作用.
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急性氯气中毒后左下肢深静脉血栓形成1例报告
患者,男性,36岁,某纺织厂漂染工.正常生产情况下无特殊不适.1998年2月5日夜间,因车间氯气管道破裂氯气外泄,患者及工友3人在车间处理约3分钟,当即出现流泪、流涕、眼部不适,6小时后出现胸闷、咳嗽、咳痰,余无不适.急去当地医院,查体见:结膜及咽部充血,双肺呼吸音粗,可闻及少量湿NFDC8音.胸片示双肺纹理增粗、紊乱、边缘不清,下肺野明显.
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长期低浓度接触氯气工人疾病谱研究
目的 了解氯气对长期低浓度接触工人的慢性损害.方法 分析接触氯气作业工人健康体检表,对其疾病谱进行筛选、统计和分析.结果 接触氯气作业工人的慢性损害主要是消化系统,尤其是肝脏损害,患病率随工龄增大有增高的趋势;职业接触氯气20年以上肝囊肿患病率高(7.9%),男性工人肝囊肿患病率高于对照组(P<0.05),男性接触氯气工人高血压患病率高于女性,差异也有统计学意义(P<0.01).结论 氯气对人体消化系统、循环系统有慢性损害.
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一起灭火不当致氯气中毒事故调查
2004年7月23日,我市某公司仓库发生火灾,灭火过程中有11人不同程度地出现中毒症状,现报告如下.