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  • 一氧化氮与内皮素在胃粘膜损伤中的作用与关系

    作者:杨院平;邓长生;朱尤庆

    内源性一氧化氮(NO)是一种新型的神经递质和细胞内信使,它由一氧化氮合酶(NOS)介导产生,在机体内发挥重要的生理和病理生理作用.已有研究表明NO参与调节胃肠道运动、胃粘膜血流量、胃肠粘膜保护、胃肠及胰腺的分泌和肝细胞功能等.内皮素(ET)是一类有21个氨基酸残基的多肽,早于1988年从血管内皮细胞中发现,是一种强烈的血管张力调节因子,具有极强的血管活性,在胃粘膜损伤中具有重要作用.胃粘膜血流量在维持胃的功能和结构上的作用十分重要,参与胃粘膜损伤和痊愈过程.胃血流量可受到全身系统性调节以及局部代谢因子如前列腺素、细胞因子及内源性化学因子包括ET和NO的调节.由内皮细胞产生的血管活性物质ET和NO参与调控胃粘膜的微循环,这些内皮细胞衍生因子之间的不平衡在胃损伤的发展中起着重要作用.

  • 急性有机磷农药中毒血管活性物质及炎性介质的动态变化及其临床意义探析

    作者:尤茂海

    目的 对急性有机磷农药中毒血管活性物质及炎性介质的动态变化及其临床意义进行探析.方法对65例急性有机磷农药中毒患者的血浆内啡肽(β-EP)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)、NO含量进行检测,并以同时期45例正常人的检测结果作为对照;治疗结束后,统计治疗总有效率.结果 65例急性有机磷农药中毒患者中有5例死亡,60例治疗效果相对有效;治疗总有效率为92.3%;急性有机磷农药中毒患者血浆内啡肽(β-EP)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)、NO的含量远高于正常人;且患者的中度程度越高,血管活性物质及炎性介质的含量越高;患者住院后的检测中,血管活性物质及炎性介质的含量会先增高,随治疗的进行及病情的改善会有一定程度的下降.结论监测急性有机磷农药中毒血管活性物质及炎性介质的动态变化对患者的治疗期间选用疗法的确定及治疗效果的观察具有一定的指导意义,可以在临床上加以应用.

  • 几种血管活性物质在高血压中的作用

    作者:姜林峰;莫汉明;张正龙;杨力兵;颜腾亚;汪晨净

    血管活性物质又称血管舒缩剂,是由机体脏器、组织产生的一些对血管具有舒缩作用的生物介质。这些介质对许多脏器系统有显著作用,但明显的作用是随循环系统直接作用于血管平滑肌,使血管产生收缩和舒张作用。常见的缩血管物质有:内皮素、血管紧张素Ⅱ、尾加压素Ⅱ、肾上腺素等;舒血管物质有:内皮舒张因子、缓激肽等。本文着重阐述以上血管活性物质与高血压发生的关系,即就这几种血管活性物质的来源、生物学活性及其在高血压发生中的作用作以综述。

  • 5-羟色胺受体及亚型的研究现状

    作者:宋清;张晓文;张绒

    5-羟色胺(5 - hydroxytryptamine.5 - HT),又名血清素( Serotonin).5-羟色胺作为一种神经递质和血管活性物质,广泛分布于中枢神经系统和周围组织中,在痛觉调制、感觉运动、心血管功能以及呼吸、睡眠、食欲等多方面发挥重要作用[1].5 - HT作为神经递质主要分布于松果体和下丘脑,可能参与痛觉、睡眠和体温等生理功能的调节,中枢神经系统5 - HT含量及功能异常可能与精神病和偏头痛等多种疾病的发病有关.5 - HT受体分型复杂,已发现7种5- HT受体亚型,5- HT通过激动不同的5- HT受体亚型产生不同的药理作用[2].

  • G蛋白β3亚单位基因多态性与高血压及肥胖的关系

    作者:张武德;阎炜

    三磷酸鸟苷酸结合蛋白(GTP-binding protein,G)偶联型受体是与信号转导有关的主要的胞膜受体,肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等血管活性物质受体多属该类.G蛋白位于细胞膜内侧,与胞膜外侧的受体及胞内的效应蛋白相偶联,在信号传递过程中起中介、转换作用.当激素与受体结合后,G蛋白将胞外信号转导至胞内的信号蛋白,信号蛋白通过调节腺苷酸环化酶(AC)活性、参与受体介导的三磷酸肌醇(IP3)的水解,以及调控Ca2+、K+通道,使胞内第二信使CAMP、IP3、Ca2+、K+等浓度发生改变,后者经过一系列传递、逐级放大,激活多种蛋白水解酶,催化多种底物蛋白,终将信号传至核内,诱导原癌基因表达,参与细胞生长调控及其它生物学效应.由此可见,G蛋白在信号传导中起"分子开关"作用.当G蛋白结构、含量、功能异常时,可以放大或缩小神经递质、激素的效应.

  • 心血通注射液治疗缺血性脑卒中60例

    作者:陆春双

    心血通注射液含有多种血管活性物质,主要成分包括降钙素基因相关肽(CGRP)、心房肽(ANP)、腺苷等,具有扩张心、脑血管,改善血液循环作用,临床用于缺血性心脑血管疾病.我院于2001年1月至2003年1月应用心血通注射液治疗急性脑梗死患者60例,疗效显著,现报告如下.

  • 乌司他丁与奥曲肽联合治疗急性胰腺炎的临床研究

    作者:王志宏;苏联群

    急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起腴腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应.临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高为特点.急性胰腺炎时,胰腺组织损伤过程中产生一系列炎性介质和血管活性物质,形成炎性介导病导致胰腺血液循环障碍,导致胰腺炎的发生、发展.

  • 高渗盐水对急性胰腺炎早期血清醛固酮、血管紧张素水平的影响

    作者:陈强;徐新建;王喜艳;杨乐;魏德海

    目的:观察7.5%高渗盐水对犬急性胰腺炎早期血清醛固酮、血管紧张素水平的影响.方法:32条犬随机分为4组,每组8条,全部采用自身胆汁逆行主胰管注射法制作急性胰腺炎模型.Ⅰ组:仅给予0.9%氯化钠注射液和10%葡萄糖注射液,以1:1比例静脉输注,24小时补液总量为80 ml/kg;Ⅱ组:Ⅰ组方案(按76 ml/kg补充)加7.5%高渗盐水(按4 ml/kg补充),24小时补液总量为80 ml/kg;Ⅲ组:Ⅰ组方案(按80 ml/kg补充)加等渗盐水(按40 ml/kg),24小时补液总量为120 ml/kg;Ⅳ组:Ⅲ组方案(按116 ml/kg补充)加7.5%高渗盐水(按4 ml/kg补充),24小时补液总量为120 ml/kg.干预治疗5天,采用放射免疫分析方法检测血清醛固酮(aldosterone,ALD)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平.结果:制模后第5日及第6日Ⅱ组和Ⅳ组ALD水平为0.038±0.018、0.040±0.035 ng/ml和0.018±0.008、0.014±0.009 ng/ml,Ⅰ组和Ⅲ组分别为0.070±0.019、0.060±0.019 ng/ml和0.074±0.019、0.064±0.015 ng/ml(P<0.05).制模后第2、3、4日Ⅱ组和Ⅳ组AngⅡ水平为109.88±13.07、59.54±5.98、65.29±4.95 pg/ml和96.42±13.18、43.78±8.40、44.76±5.89 pg/ml,Ⅰ组和Ⅲ组分别为202.01±15.89、99.45±10.23、102.27±4.56 pg/ml和196.95±15.77、97.91±15.97、87.83±6.05 pg/ml(P<0.05).结论:急性胰腺炎早期应用高渗盐水治疗可以降低血清中ALD及AngⅡ水平,可能对急性胰腺炎引起的微循环障碍有改善作用.

  • 血管活性物质与急性胰腺炎

    作者:陈强;王喜艳

    急性胰腺炎(acute pancrcatitis,AP)是一种临床常见疾病,其中重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)因发病机制复杂,病死率高,并发症多而成为临床医学的一大难题[1].AP的发病机制研究近年虽取得一些进展,但仍未完全阐明,先后提出了Opie学说("共同通道学说")、十二指肠返流学说、胰胆管梗阻学说、白细胞过度激活学说及微循环障碍学说等.

  • 新生儿窒息缺氧血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素及醛固酮的动态观察及其关系

    作者:李涛;苏瑞杰;虞人杰;李黎;郑直;邢万忠

    本文报告了新生儿窒息呼吸衰竭35例血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、内皮素(ET)及醛固酮(ALD)的动态变化,20例正常新生儿作为对照组.结果显示:AⅡ急性期值明显高于缓解期(546.80±334.52:286.44±278.0ng/L)也高于正常新生儿对照组(384.99±311.13ng/L),P<0.01.随着缺氧程度加重AⅡ活性增高,ET急性期值也高于缓解期和正常对照组,而且急性期ALD明显高于其它组.因此,我们建议在窒息和呼吸衰竭时早期检测AⅡ、ET及ALD为使用血管扩张药以增加脑血流改善缺氧缺血脑损害提供依据.

  • 黄芪多糖对严重烫伤兔心功能损害的作用

    作者:钟林;詹剑华;罗锦花;程兴

    目的 探讨黄芪多糖对严重烫伤兔心功能损害的作用. 方法 取64只新西兰大白兔,按随机数字表法分为单纯烫伤组和黄芪多糖组,每组32只.2组兔背部均造成30% TBSAⅢ度烫伤,伤后即刻,2组兔均一次性腹腔注射乳酸林格液抗休克.黄芪多糖组兔分别于伤后10 min、伤后1~6d腹腔注射剂量为200 mg/kg的10 mL黄芪多糖溶液,1次/d;单纯烫伤组兔于同一时相点注射10 mL生理盐水.伤前1h及伤后1、3、7、14 d,每组各取8只兔,经耳缘静脉采血,并于伤后各时相点取心脏,行HE染色观察心肌组织形态;采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量,采用全自动生化分析仪检测血清AST、肌酸激酶(CK)、心肌型CK同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;采用放射免疫法检测血清和心肌组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,采用ELISA法检测血清和心肌组织内内皮素1含量,其中另取8只正常兔心脏检测心肌组织内AngⅡ和内皮素1含量作为2组烫伤兔伤前1h值;采用ELISA法检测血清SOD、丙二醛含量;采用全自动血液分析仪测定全血粘度(ηb)、全血还原粘度(ηr)、血浆粘度(ηp)、血细胞比容(HCT)、红细胞刚性指数(TK)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞沉降率(ESR).对数据行析因设计方差分析、独立样本t检验、Dunnett检验. 结果 (1)与单纯烫伤组比较,黄芪多糖组兔伤后第1、3天心肌细胞水肿、脂肪变性、肌纤维坏死以及断裂程度明显较轻;伤后7d未见明显的心肌细胞体积增大,无肌纤维断裂或者心肌间质炎性细胞浸润;伤后14 d心肌组织结构基本恢复正常,未见间质Fb过度增生、ECM过度沉积,肌纤维排列正常.(2)黄芪多糖组兔血清cTnI、CK、LDH含量,伤后1、3、7d明显低于单纯烫伤组(t值为2.69~13.99,P <0.05或P<0.01),伤后14 d与单纯烫伤组无明显差异(t值为-0.32 ~0.68,P值均大于0.05);血清AST、CK-MB含量,伤后1、3d明显低于单纯烫伤组(t值为2.21~12.65,P<0.05或P<0.01),伤后7、14 d与单纯烫伤组无明显差异(t值为0.03~ 1.67,P值均大于0.05).(3)黄芪多糖组兔血清AngⅡ含量,伤后各时相点均明显低于单纯烫伤组(t值为3.38 ~32.58,P值均小于0.01);血清内皮素1含量,除伤后1d外(t=0.39,P>0.05),其余伤后各时相点均明显低于单纯烫伤组(t值为3.54 ~ 11.02,P值均小于0.01);心肌组织内AngⅡ和内皮素1含量,伤后1、3、7d明显低于单纯烫伤组(t值为1.27 ~ 13.79,P值均小于0.01),伤后14d与单纯烫伤组无明显差异(t值分别为0.07和0.81,P值均大于0.05).(4)黄芪多糖组兔血清SOD含量,伤后1、3、7d分别为(15.65±2.64)、(14.67 ±0.74)、(8.43 ±0.56)ng/mL,明显高于单纯烫伤组的(6.35±0.83)、(2.62±0.75)、(2.84±0.41) ng/mL(t值为-29.79~-9.10,P值均小于0.01),伤后14d与单纯烫伤组无明显差异[单纯烫伤组为(4.02±0.26) ng/mL,黄芪多糖组为(4.11±0.52) ng/mL,t=-0.01,P>0.05];丙二醛含量,伤后1、3、7d分别为(1.31 ±0.61)、(1.72±0.64)、(0.65 ±0.42) μmol/mL,明显低于单纯烫伤组的(1.68 ±0.57)、(2.34 ±0.79)、(1.06 ±0.32)μmol/mL(t值为1.63~3.16,P<0.05或P <0.01),伤后14 d与单纯烫伤组无明显差异[单纯烫伤组为(0.31±0.09) μmol/mL,黄芪多糖组为(0.24±0.08) μmol/mL,t=2.11,P>0.05].(5)黄芪多糖组兔ηb1、EAI值,伤后1、3、7d明显低于单纯烫伤组(t值为2.718~ 11.170,P<0.05或P<0.01),伤后14 d与单纯烫伤组无明显差异(t值分别为2.078和-1.423,P值均大于0.05);ηb2、ηr2值,伤后3、7d明显低于单纯烫伤组(t值为2.178~ 19.205,P<0.05或P<0.01),伤后1、14d与单纯烫伤组无明显差异(t值为-0.730~1.320,P值均大于0.05);ηr1、ESR值,伤后3、7、14 d明显低于单纯烫伤组(t值为3.021 ~8.058,P值均小于0.01),伤后1d与单纯烫伤组无明显差异(t值分别为1.200、1.263,P值均大于0.05);ηp值伤后1d明显低于单纯烫伤组(t=2.430,P<0.05),伤后3、7、14 d与单纯烫伤组无明显差异(t值为0.002~1.446,P值均大于0.05);HCT值伤后1d与单纯烫伤组相近(t=1.079,P>0.05),伤后3、14 d明显低于单纯烫伤组(t值分别为3.849和4.208,P值均小于0.01),伤后7d明显高于单纯烫伤组(t=-4.925,P<0.01);TK值,伤后7d明显低于单纯烫伤组(t=2.847,P<0.05),伤后1、3、14 d与单纯烫伤组无明显差异(t值为-1.102 ~0.875,P值均大于0.05). 结论 黄芪多糖可通过减少血管活性物质AngⅡ、内皮素1生成,提高SOD含量,降低丙二醛生成而减轻氧化应激损伤,改善血液流动性能和微循环灌注等途径,减轻严重烫伤对兔心肌的损害.

  • 大豆低聚糖和低聚肽对高脂血症大鼠血管活性物质和血液流变学的影响

    作者:谢莎丽;石元刚

    目的 探讨大豆低聚糖(SOS)和大豆低聚肽(SOP)对高脂血症大鼠血管活性物质和血液流变学的影响. 方法 60只健康成年SD大鼠随机分为5组:分别饲喂正常饲料(正常对照组,NCG),高脂饲料(高血脂模型组,HCG),高脂饲料+2%SOS(SOS组)、高脂饲料+3%SOP(SOP组)、高脂饲料+2%SOS+3%SOP(SOSP组)8周,测定大鼠血脂、血管活性物质PGI2、TXA2、NO和血液流变学指标.结果 各实验组均能显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C,升高HDL-C,改善血脂水平.同时升高PGI2、NO,降低TXA2和TXA2/PGI2比值,还能降低血黏度和红细胞压积,并以复合干预组效果佳.结论 SOS和SOP具有良好的调节血脂、影响血管活性物质生成和改善血液流变学的作用,以联合使用效果为显著.

  • 偏头痛针灸治疗体会

    作者:刘初容;张永红;曾盼坚

    偏头痛多起于青春期,女性较多,常有家族史.多在情绪波动、疲劳、食物过敏、食用奶酪、巧克力、咖啡及饮酒和月经来潮等诱因的作用下发病,呈周期性发作,每次头痛多在同一侧,间歇期可完全正常.造成偏头痛的主要因素是由5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺、缓激肽、神经多肽、前列腺素等血管活性物质的释放,这些物质引起血管收缩,这是偏头痛的前驱症状的原因,而后血管舒张,引起偏头痛.尽管偏头痛发病机理有血管源性学说、神经源性学说、三叉神经血管假说、基因调控学说,但具体发病机制仍然不清.偏头痛的防治方面,针刺镇痛效果肯定,不良反应小,在偏头痛的临床应用也较为广泛.10年来,我们用针灸治疗偏头痛效果较好,总结如下.

  • 治疗冠心病心绞痛中药有效成分研究概况

    作者:蒋健聪;顾宁

    近年来,已从250余种中草药成分中分离出很多治疗冠心病心绞痛的有效成分,如丹参酮、川芎嗪、五味子酯、靛玉红、青蒿素、穿心莲内酯、汉防己甲素和乙素等,临床和实验研究发现[1],中药主要通过影响脂质代谢、抗脂质过氧化、抑制冠脉的炎症反应、改善血液流变学、抑制血管平滑肌增生、影响血管活性物质的释放等不同途径来改善心肌缺血和保护心肌细胞.

  • 原发性高血压患者血中CNP、CGRP、ET和NO水平

    作者:齐法莲;钟萍;黄象娟;罗南萍;徐军;杨道理

    原发性高血压(EH)发病机制复杂,其中高血压诱发内皮细胞功能紊乱,导致体内舒缩血管活性物质失衡是重要原因之一.我们观察了30例EH患者血中C-型利钠肽(CNP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)等血管活性物质水平变化,以探讨其在EH中的临床意义.

  • 血压健2号对阴虚阳亢型高血压患者血管活性物质的影响

    作者:陈宁;王清海;李爱华;钮心怡

    目的探讨中药血压健2号对阴虚阳亢型高血压调节血管活性物质的作用机制.方法选择原发性高血压之阴虚阳亢型患者35例,用血压健2号治疗,观察降压疗效及相关血管活性物质指标,并选择30例正常成人测定与前相同血管活性物质含量或活性作对照.结果血压健2号降低血压的总有效率为94.29%,显效率85.71%.并能有效提高扩血管活性物质NO、CGRP、6-K-PGF1α的含量,降低缩血管活性物质如TXB2、AngⅡ等含量或活性.结论血压健2号有良好的降压作用,其降压作用与调节血管活性物质、维持血管舒缩平衡有关.

  • 疏血通注射液联合卡托普利片对老年高血压患者ET、NO的影响及护理探讨

    作者:夏文华

    目的:观察疏血通注射液联合卡托普利片对老年高血压患者血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨疏血通注射液的降压机制及针对老年高血压患者的护理.方法:将老年高血压患者随机分为治疗组40例和对照组36例.治疗组采用疏血通联合卡托普利片治疗,对照组单用卡托普利片治疗.观察治疗前后患者血压,血浆ET、NO的变化.结果:治疗组患者各时段收缩压和舒张压明显下降(P<0.01);治疗组血浆ET水平降低,NO水平升高(P<0.01),血浆ET、NO变化与对照组有显著性差异(P<0.05).结论:疏血通对老年高血压患者血管活性物质有明显改善作用,有效降低血压,在合理用药基础上配合护理能很好控制老年高血压,减少并发症发生.

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