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大剂量白蛋白对大鼠液压颅脑损伤后神经功能的影响
目的探讨白蛋白在治疗大鼠液压颅脑损伤后神经功能恢复的剂量效应,寻找伤后单次给药有效剂量.方法将80只SD大鼠随机分为4组,液压打击致伤.伤后0.5 h内经尾静脉注射2 g/kg(Ⅰ组)、1.2 g/kg(Ⅱ组)、0.8 g/kg(Ⅲ组)、0.4 g/kg(Ⅳ组)20%人血白蛋白.伤前当天、伤后连续7 d进行行走、平衡和记忆实验,记录神经功能恢复情况.结果自伤后第3天开始,行走实验Ⅰ组优于其他组(P＜0.01).自伤后第2天始,平衡实验Ⅰ组优于其他组(P＜0.01).自伤后第4天始,记忆实验Ⅰ组优于其他组(P＜0.01).结论伤后早期使用大剂量白蛋白可明显促进大鼠液压颅脑损伤后的神经功能恢复.
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对我国乙型肝炎疫苗扩大免疫的看法
我国血源性乙肝疫苗于1985年底问世,1995年酿酒酵母重组和中国仓鼠卵巢细胞(CHO)重组乙肝疫苗也相继投产,投产前后都进行了以新生儿为主的临床观察,证明是安全有效的.10μg/mL血源性乙肝疫苗以0、1、6月程序免疫出生于表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)双阳性母亲的新生儿,母婴围产期传播阻断率为42.9%;20μg/mL 3针免疫后阻断率为67.4%;第一针30μg/mL,第二、三针10 μg/mL免疫后阻断率为75.6%;三针均用30μg/mL免疫的阻断率为82.3%,剂量效应明显(P＜0.05)[1].
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瘦素对SD乳鼠骨胳肌细胞葡萄糖氧化代谢的影响
瘦素是肥胖基因的表达产物,由脂肪细胞分泌,对糖、脂代谢产生影响,是机体维持体重和能量代谢平衡不可缺少的激素,但它对骨胳肌葡萄糖代谢以及对胰岛素作用的影响,众多研究结果报道不一.本研究旨在初步探讨瘦素对骨胳肌细胞葡萄糖氧化的影响,并观察其剂量效应以及生理剂量瘦素对胰岛素作用的影响.
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大剂量白蛋白对大鼠液压颅脑伤后神经功能的影响
目的:探讨白蛋白在治疗大鼠液压颅脑损伤后神经功能恢复的作用及剂量效应.方法:80只SD大鼠随机分为4组,Ⅰ组:2 g·kg-1、Ⅱ组:1.2 g·kg-1、Ⅲ组:0.8 g·kg-1、Ⅳ组:0.4 g·kg-1,液压打击致伤,半小时内经尾静脉注射不同剂量20%人血白蛋白.伤后1～7 d记录神经功能恢复情况.结果:行走功能实验、平衡功能实验及记忆功能实验I组均优于其他组(P＜0.01).结论:伤后早期使用大剂量白蛋白可明显促进大鼠液压颅脑损伤后的神经功能恢复.
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药物基因组学与抗排异药物个体化用药
目的 探讨药物基因组学在抗排异药物个体化用药的进展与前景.方法 对临床常用的抗排异药物的作用机理和特点进行比较,介绍药物基因组学的概念与应用范围,重点介绍药物基因组学在他克莫司、环孢素及霉酚酸酯个体化用药中的研究实例.结果 MDR1与CYP3A5基因多态性与环孢素和他克莫司在移植病人体内的药动学与用药剂量之间存在着明显的基因剂量效应;而UGT1A8、UGT1A9、UGT287和ABCC2基因多态性与霉酚酸酯代谢物MPA、MAPG和AcMPAG的体内消除和蛋白表达密切相关.结论 药物基因组学在抗排异药物个体化用药中的应用,可以在改善药物疗效的同时,减少药物不良反应的发生.
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云南白药对豚鼠缺血心肌的保护作用
目的 观察垂体后叶素心肌缺血造模后,不同剂量的云南白药腹腔注射对缺血心肌的保护作用.方法 将30只正常豚鼠随机分为5组,即N组(正常组),ADH组(垂体后叶素0.5 U/kg腹腔注射造模)、NO组(造模后经27.75 μg/kg硝酸甘油解救)、LD组(造模后经低浓度云南白药3.6 mg/kg解救)和HD组(造模后经高浓度云南白药36 mg/kg解救),每组6只.通过测定豚鼠心电图变化和心肌缺血面积并观察心肌细胞组织切片形态变化,比较硝酸甘油和高、低剂量云南白药对于心肌缺血的保护作用.结果 ADH组心电图出现T波,心肌细胞变性,排列紊乱.NO组短时间内使抬高的T波下降,心肌细胞无变性,排列正常.LD组和HD组使抬高的T波下降,历时较长,心肌细胞变性不显著,且HD组较优.结论 云南白药对于缺血心肌有解救作用,且存在剂量效应正相关.
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紫杉醇诱导Jurkat细胞凋亡及其机制探讨(摘要)
目的观察抗微管药物紫杉醇对T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat是否具有凋亡诱导作用，并进一步研究bcl-2基因家族在此过程中的作用。方法将不同浓度的紫杉醇作用于Jurkat细胞，观察其作用的时间效应及剂量效应；在光镜和电镜下观察其形态变化；用流式细胞术分析细胞DNA含量的改变并作DNA片段分析；用免疫组织化学及半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察在紫杉醇作用过程中凋亡调节基因bcl-2家族的mRNA和蛋白表达的变化。结果紫杉醇能抑制Jurkat细胞生长，在一定剂量和时间范围内，主要引起细胞凋亡，并显示剂量和时间效应，在这个过程中bax转录及蛋白表达增加，并出现bel-xs的转录。结论紫杉醇能特异地诱导Jurkat细胞凋亡，这为紫杉醇应用于T细胞淋巴瘤的治疗提供了依据，并为研究淋巴瘤细胞凋亡的基因调控提供了极好的模型，bax和bel-xs参与了紫杉醇诱导Jurkat细胞凋亡的基因调控。[全文刊登于中华血液学杂志2000，21(6)：298]
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抗-M抗体引起配血不合1例报告
1 病历摘要患者张××,男,68岁,住院号430251,于2002年5月22日因发热伴皮疹,腹泻入院治疗.由于消化道出血,于5月22日和5月29分别输入MAP红细胞悬液[1]各1 U(200 ml).6月11日临床医生申请用血,交叉配血时发现在盐水介质中患者血清+供血者红细胞(031870、 027158)发生凝集,反应强度分别为1+、4+;而与供血员O31909无凝集现象.
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ⅠE期非结膜眼附属器黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤放射治疗的临床观察
目的 评价放射治疗ⅠE期非结膜原发眼附属器黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤的剂量效应和预后.方法 回顾性分析2003年11月至2012年3月收治的影像资料完整可测量的33例(42只眼)ⅠE期非结膜原发眼眶黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤患者资料.结果 当照射剂量分别为18 Gy和27 Gy时,按照WHO标准评价33例患者的缓解率分别为31%和429%(P=0258),按照RECIST标准评价缓解率分别为286%和381%(P=0355);33例患者的局部控制率为100%.33例患者的5年、10年生存率分别为968%和847%,5年、10年无病生存率分别为896%和896%.接受≥306 Gy和27 Gy者的5年、10年生存率分别为100%、80%和957%、957%(P=08578),5年、10年无病生存率分别为833%、833%和911%、911%(P=06497).结论 非结膜原发眼附属器黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤对放疗敏感,27 Gy的照射剂量即可获得较好局部控制和长期生存,确定佳照射剂量仍需要开展前瞻性大样本的剂量效应研究.
关键词： 黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤 眼附属器淋巴瘤 放射治疗 剂量效应 -
E花环法测定胸腺肽活性的剂量效应
目的研究胸腺肽活性的一种测定方法.方法采用猪胸腺T细胞脱E受体玫瑰花结试验测定胸腺肽制剂活性,不同的加样量观察花环率的变化.结果花环率与胸腺肽刺激剂量存在非线性关系,20～200 μg/ml浓度的胸腺肽与T细胞温浴对花环形成效果较好.结论胸腺肽的活性测定应作不同浓度刺激,浓度过低花环率提高不明显,浓度过高反而抑制花环的形成.
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同等镇静深度下应用右美托咪定不能降低抑制切皮体动反应所需的瑞芬太尼用量
目的:以体动反应为观察指标,观察相同的镇静深度下,右美托咪定的镇痛作用是否能降低术中镇痛药的使用量.方法:拟行乳房良性肿瘤切除术患者90例,随机分为3组:对照组、右美托咪定0.5 μg/kg组(低剂量组)和右美托咪定1.0 μg/kg组(高剂量组),每组30例,分别输注生理盐水、右美托咪定0.5和1.0 μg/kg,泵注持续时间为10 min,然后分别持续输注生理盐水和右美托咪定0.17、0.33 μg·kg-1 ·h-1.效应室靶控输注丙泊酚,对照组、低剂量组和高剂量组初始浓度分别设定为2.5、1.5和0.5 mg/L,每隔3 min调节靶浓度直至患者对推摇无反应(OAA/S评分=1分),然后效应室靶控输注瑞芬太尼.采用改良Dixon's序贯法进行试验,各组瑞芬太尼初始靶浓度均设定为2.0 μg/L,相邻浓度差值为0.2μg/L,靶控瑞芬太尼3 min后切开乳房皮肤5 cm,观察患者有无体动反应.绘制序贯图,体动反应转变成无反应的中点对应瑞芬太尼浓度的均值即为瑞芬太尼抑制切皮体动反应的半数有效效应室浓度(Ce50).Ce50组间比较采用t检验并用Bonferroni法校正,P＜0.016 7为差异有统计学意义.结果:对照组、低剂量组和高剂量组瑞芬太尼抑制切皮体动反应的Ce50(95％ CI)分别为1.43 ng/mL(1.33 ～ 1.53 ng/mL)、1.58 ng/mL(1.43～ 1.72 ng/mL)和1.53 ng/mL(1.36～1.69 ng/mL),3组间Ce50差异无统计学意义(P＞0.016 7).结论:全麻辅助应用右美托咪定时,在相同的镇静深度下术中抑制切皮体动反应所需的瑞芬太尼用量没有降低.
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右美托咪啶调节妊高症患者剖宫产术中血压的剂量效应
目的：探讨右美托咪啶（DEX）调节妊高症患者剖宫产术中血压的剂量效应。方法择期行剖宫产术的妊高症患者120例，随机分为6组（n=20）：对照组（A组），不同剂量DEX组（B、C、D、E、F组）。剖宫产分娩出婴儿后A组静脉输注硫酸镁；B、C、D、E、F组分别静脉输注DEX 0.1、0.3、0.6、1.0、1.5μg/（kg·h）。记录术前（T0）、术中给药前（T1）、给药30min（T2）、手术结束后（T3）、术后1h（T4）患者收缩压、舒张压、心率、血浆肾上腺素浓度。结果 A组SP、DP、HR、E先升高，给药后逐渐降低；DEX组随手术进行SP、DP、HR、E增加，给予DEX后，得到有效控制并降低，且先随着剂量增加，降低效果逐渐增强，达到D、E组剂量时效果好，随着剂量进一步增加，调节SP、DP、HR作用效果下降。结论右美托咪啶在剂量为0.3~1.5μg/（kg·h）范围内调节血压、降低心率、降低肾上腺素浓度呈现剂量效应。
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基因治疗用腺相关病毒载体的剂量效应与剂量控制
人类基因治疗需要在靶细胞适时、适量、安全的产生具有疗效的药物,这些正好是定量药理学的研究范畴.重组腺相关病毒载体(rAAV)具有的各种特性以及近来在规模化制备方面取得的进展使其逐渐成为基因治疗的理想载体.超过60项以AAV为载体的基因治疗已经完成或正在展开.其中,rAAV载体的剂量与基因表达效率以及临床疗效之间的关系是研究者关注的焦点之一.多数研究认为,在一定的剂量范围内,基因表达水平具有剂量依赖性.然而,基因表达水平同时还受病毒载体构型、组织趋向性、细胞靶向性、注射途径,甚至患者的年龄、性别等条件影响,基因表达水平还可受到其他药物的调控.因此,基因治疗实验过程中应结合定量药理学深入展开,解决基因治疗中的定量与药效之间的关系.
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免疫调节剂合成胸腺五肽
综述免疫调节剂合成胸腺五肽在治疗免疫相关性疾病上的应用、剂量效应及给药途径.
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不同剂量瑞芬太尼对重度子痫前期剖宫产术患者气管插管反应的影响
目的：探讨复合异丙酚麻醉时瑞芬太尼对重度子痫前期剖宫产术患者气管插管反应的影响。方法选取95例重度子痫前期患者，均在复合异丙酚麻醉下行择期剖宫产术。随机分为瑞芬太尼0．25μg? kg －1、0．50μg? kg －1、0．75μg? kg－1、1．00μg? kg－1组和1．25μg? kg －1组。结果5组胎儿娩出时血气分析及新生儿 Apgar评分比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）；复合异丙酚麻醉时瑞芬太尼抑制气管插管反应的ED50、ED95分别为0．66μg? kg－1和1．31μg? kg－1。结论对重度子痫前期剖宫产术患者采用复合异丙酚麻醉时，瑞芬太尼抑制气管插管反应的半数有效剂量为0．66μg? kg －1，95％有效剂量为1．31μg? kg －1。
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低剂量电离辐射对眼晶体损伤的影响分析
目的 探讨低剂量电离辐射对从业者眼晶体损伤的影响.方法 对成都市1032例放射从业者的累积剂量与眼晶体损伤作相关分析.统计分析采用SPSS 16.0作Wilcoxon秩和检验、x2检验及多因素Logistic回归分析.结果 在男性、女性及年龄≥35岁组内,累积剂量≥11.369 mSv组的晶体异常率均高于＜2.009 mSv和2.009 ～ 11.369 mSv剂量组(P＜0.05);以累积剂量分层,不同性别及年龄组间眼晶体指标分布无统计学差异(P＞0.05).控制性别、工种及年龄混杂因素后累积剂量(≥11.369 mSv)是晶体损伤的主要危险因素(OR =7.78,95％CI:1.93 ～ 31.38).结论 长期接触低剂量电离辐射对从业者眼晶体有一定的损伤作用.
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四种微核测定方法在剂量效应关系中的应用
研究了用明胶法、甲基纤维素法(MC法)、培养法和松胞素-B法(CB法)等4种方法在14 MeV中子、60Co γ射线和X射线等不同剂量照射离体人血诱发淋巴细胞微核率与照射剂量关系.结果显示,用不同方法、不同射线及其作用的不同时间,所诱发的微核率不同.微核率与受照剂量呈线性关系,培养法和CB法的微核与剂量的关系为密切相关,可作为生物剂量计.还对4种方法的优缺点、灵敏度以及微核出现的机理等进行了讨论.
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食管曲张静脉套扎术肝硬化分级与异丙酚用量的相关性
目的 探讨无痛胃镜下行食管曲张静脉套扎术时,肝硬化患者不同Child分级与异丙酚用量之间的关系.方法 选择肝硬化患者68例进行食管静脉曲张套扎术,按Child-Pugh分级,A级26例.B级23例,C级19例,并与非肝硬化患者32例作对照.非肝硬化患者异丙酚基础用量为1.5mg,kg,追加剂量为0.5mg/kg.A级异丙酚用量与非肝硬化组相同,B级巾16例次应用异丙酚剂量同非肝硬化组,25伽次应用3/4量异丙酚,C级中6例次应用异丙酚量同非肝硬化组,10例次应用3/4量异丙酚,16例次应用1/2量异丙酚,进行静脉麻醉,观察各组清醒时间,术前、术后肝功能变化及不良反应发生情况.结果 A级、B级3/4量组、C级1/2量组与非肝硬化组清醒时间无明显差异(P＞0.05);B级全量组、C级全量组、C级3/4量组清醒时间明显延长,(P＜0.05~0.01);各组术前、术后肝功能无明显变化.结论 肝硬化患者行无痛胃镜下食道曲张静脉套扎术时,应视不同Child分级情况调整异丙酚用量,肝功能越差者用量应越小.
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氟对肾脂质过氧化和细胞凋亡时间与剂量效应的研究
目的 阐明饮水氟含量与肾脏脂质过氧化和细胞凋亡的时间效应和剂量效应关系,初步探讨二者在氟中毒肾损伤发生、发展过程中的作用.方法 在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠60、90、120 d后,检测肾脏细胞中MDA含量及细胞凋亡水平.结果 90d高氟组和120 d中、高氟组MDA含量较相同时间对照组显著升高,且氟致肾脏中MDA含量增高呈明显剂量-效应和时间-效应关系；不同染毒时间下,低、中、高剂量氟诱导肾脏细胞凋亡与相同时间对照组比较差异无统计学意义.同一剂量下,不同剂量组间肾脏中MDA含量和细胞凋亡水平未见显著性差异.结论 过量氟可导致机体脂质过氧化作用增强,在120 d染氟周期,一定剂量氟不能诱导肾脏发生病理性凋亡,因此,脂质过氧化是氟中毒肾损伤的始动环节,且氟致肾脏损害很可能是继发于氟作用于DNA损伤检查点中的关键分子来达成.
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氟致雄性SD大鼠肝脏脂质过氧化及细胞凋亡的时间与剂量效应研究
目的 探讨不同染氟剂量和不同染氟时间对雄性SD大鼠肝脏脂质过氧化和细胞凋亡的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠60只,随机分为3批(分别染氟60、90、120 d),每批再随机分为对照组、低、中和高氟组,每组5只,分别自由饮用浓度为0、10、50、100 mg/L的氟化钠水溶液.染氟到期后,采用硫代巴比妥酸(TBA)法和流式细胞技术(FCM)分别检测实验动物肝脏MDA含量及细胞凋亡水平.结果 与对照组相比,染氟时间相同时,60、90和120 d中氟组和高氟组大鼠肝脏MDA含量均显著升高(P＜0.05),肝脏MDA含量与染氟剂量之间的Pearson相关系数r1依次为0.98、0.99、0.98(P＜0.01),呈高度正相关；染氟剂量相同时,大鼠肝脏MDA含量与染氟时间之间的Pearson相关系数r2分别为0.98、0.95、0.89(P ＜0.05),呈正相关.与对照组比较,染氟时间相同时,60 d高氟组和90 d低、中、高氟组肝脏细胞凋亡率明显升高(P＜0.05),肝脏细胞凋亡率与染氟剂量之间的Pearson相关系数r1分别为0.97、0.81、0.94(P ＜0.05),肝脏细胞凋亡率随染氟剂量增加有逐渐升高趋势；同一染氟剂量下,肝脏细胞凋亡率与染氟时间之间的Pearson相关系数r2分别为-0.71、-0.81、-0.97(P ＜0.05),随染氟时间的延长,肝脏细胞凋亡率呈逐步下降趋势.结论 氟致雄性SD大鼠肝脏的脂质过氧化较为稳定；而所致的肝脏细胞凋亡改变较为复杂,可能受较多的因素调控.
