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氯硝柳胺对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的放射增敏作用研究
目的 研究氯硝柳胺对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的放射增敏作用及其与Wnt/β-连环蛋白信号通路相关的作用机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度的氯硝柳胺对MDA-MB-231细胞生长的抑制效应,求得IC50值.将细胞分为空白对照组、氯硝柳胺单纯给药组、单纯照射组和氯硝柳胺+照射组,氯硝柳胺预处理的浓度为1.0和1.5 μmol/L,”7Cs γ射线的照射剂量为0、2、4和6 Gy;克隆形成试验检测氯硝柳胺对MDA-MB-231细胞的放射增敏作用;免疫荧光法检测辐射诱导的γH2AX焦点形成;流式细胞仪检测细胞周期的变化;Western blot法检测磷酸化和非磷酸化β-连环蛋白和Cyclin D1蛋白表达.结果 氯硝柳胺抑制MDA-MB-231细胞生长24 h的IC50值为13.63 μmol/L;1.0和1.5 μmol/L氯硝柳胺对MDA-MB-231细胞均有较好的放射增敏作用,放射增敏比SER分别为1.37和1.62,随给药剂量的增大而增强;氯硝柳胺预处理使受照MDA-MB-231细胞的γH2AX焦点形成率较单纯照射组显著增加(t=3.91,P＜0.05),G2/M期阻滞明显减少(t=8.05,P＜0.01),并显著抑制了辐射诱导的磷酸化β-连环蛋白(S675)、非磷酸化β-连环蛋白和Cyclin D1蛋白表达的升高.结论 氯硝柳胺对MDA-MB-231细胞具有显著的放射增敏作用,其作用机制与抑制Wnt/β-连环蛋白信号通路,从而抑制DNA DSBs修复和减少辐射诱导的G2/M期阻滞有关.Wnt/β-连环蛋白信号通路可能是有效的三阴性乳腺癌放射增敏的新靶点.
关键词： 氯硝柳胺 放射增敏 β-连环蛋白 MDA-MB-231细胞 -
siRNA共转染沉默bcl-2和XIAP基因对UMSCC12细胞放射增敏作用的实验研究
目的 探讨同时沉默bcl-2和XIAP基因对头颈部鳞癌UMSCC12细胞放射敏感性的影响.方法 实验分为4组:对照siRNA转染组、siRNA-bcl-2转染组、siRNA-XIAP转染组和siRNA-bcl-2与siRNA-XIAP共转染组.采用siRNA bcl-2和siRNA-XIAP共转染头颈鳞癌细胞株UMSCC12,Western blot检测蛋白水平基因沉默的效果.以caspase-3和caspase-9活性检测自发和放疗诱导的凋亡,后以克隆形成实验评价放射增敏效果.结果 共转染siRNA-bcl-2和siRNA-XIAP有效沉默了UMSCC12细胞bcl-2和XIAP的蛋白表达.caspase-3和caspase-9活性检测提示,单独沉默XIAP未增加细胞自发和放射诱导的凋亡.单独沉默bcl-2使放射诱导的凋亡增加,与对照siRNA转染组照射后相比,caspase-3和caspase-9的活性差异有统计学意义(t=5.32、6.27,P＜0.05),但未增加细胞自发的凋亡.共转染后的caspase-3和caspase-9活性在未照射时比对照siRNA转染组分别提高至1.36和1.34倍(t=11.47、6.22,P＜0.05),照射后分别提高至1.72和1.98倍(f=12.02、20.14,P＜0.05).克隆形成实验显示,与对照siRNA转染组比较,siRNA-XIAP的放射增敏比(SER)为1.06,siRNA-bcl-2的放射增敏比为1.15,siRNA-bcl-2与siRNA-XIAP共转染组的放射增敏比为1.41,比其他组显著升高.结论 与单独沉默bcl-2和XIAP相比,同时沉默bcl-2和XIAP增加了UMSCC12细胞的放射敏感性,其机制可能与增加了UNSCC12细胞自发和放射诱导的凋亡有关.
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丹皮酚对人肺腺癌A549细胞放射增敏作用机制的研究
目的 探讨丹皮酚在体外对人肺腺癌A549细胞放射增敏作用的机制.方法 采取四甲基偶氮唑盐比色法(MTT),测定丹皮酚对人肺腺癌A549细胞的抑制率.分为细胞对照组、单纯加药组、单纯照射组和药物联合照射组.通过克隆形成实验,观察丹皮酚对人肺腺癌A549细胞放射敏感性的影响.采用TUNEL染色与流式细胞仪,检测肿瘤细胞凋亡率,Western blot法观察细胞内Survivin蛋白的表达变化.结果 随着丹皮酚浓度的增加,丹皮酚对人肺腺癌A549细胞的抑制作用相应地增加,IC50为(25.2±2.1)mg/L.经克隆形成实验证实,丹皮酚对人肺腺癌A549细胞有明显的增敏效果,放射增敏比(SER)可达1.29.药物联合照射组的细胞凋亡较单纯照射组明显增加,呈现剂量-时间依赖效应(t =4.95、3.03、3.78、4.59、2.88、3.70和5.54,P＜0.05).同时,Western blot法检测出丹皮酚能够明显下调细胞内Survivin蛋白的表达,单纯给予不同浓度丹皮酚24 h后Survivin蛋白表达下调22.6％ ～ 56.7％(t=4.15、7.30和13.47,P＜0.05)；用丹皮酚预处理细胞再经6 GyX射线照射后24 h,细胞内Survivin蛋白下调可达22.2％ ～ 69.4％(t=4.30、8.36和16.34,P ＜0.05).结论 丹皮酚在体外对人肺腺癌A549细胞有放射增敏作用,其机制可能是下调肿瘤细胞内Survivin蛋白的表达.
关键词： 放射增敏 丹皮酚 细胞凋亡 A549 Survivin蛋白 -
黄连素对乏氧环境中鼻咽癌放射增敏作用机制的研究
目的：探究黄连素对乏氧环境中鼻咽癌细胞系CNE-2及裸鼠移植瘤的增敏效应及其分子机制。方法四甲基偶氮唑盐比色法（ MTT法）检测黄连素对CNE-2细胞的增殖抑制作用，克隆形成实验观察5μmol/L黄连素对常氧和乏氧环境中CNE-2细胞放射敏感性的影响。黄连素乏氧下作用24 h后给予8 Gy X射线照射，流式细胞技术检测CNE-2细胞凋亡率。建立鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠移植瘤模型，观察黄连素及单次8 Gy照射对移植瘤的抑制作用。 Western blot检测乏氧条件下黄连素对HIF-1α及VEGF蛋白表达的抑制作用。结果黄连素显著抑制CNE-2细胞增殖，且存在时间、浓度依赖效应，24 h药物作用后半数抑制剂量IC50为（14?9±2?2）μmol/L。乏氧环境下，5μmol/L黄连素处理后的克隆形成率较单纯乏氧组下降，其增敏比（ SERD0）为1?27。在常氧环境中克隆形成率较乏氧组显著增加，常氧组和常氧加药组的SERD0分别为1?45和1?74。5和15μmol/L黄连素能在乏氧环境中单独发挥促凋亡作用，与对照组比较差异有统计学意义（ t＝5?01、9?02，P＜0?05），黄连素联合照射后，凋亡率较单纯照射组增加（t＝5?31、9?91，P＜0?05）。体内实验显示，照射给药组肿瘤体积的增长显著延迟于对照组及单纯给药组，肿瘤倍增时间联合组较单纯照射组及对照组差异有统计学意义（t＝2?96、14?52，P＜0?05）。 Western blot显示乏氧条件下HIF-1α、VEGF表达升高，黄连素作用24 h后表达显著下调。结论黄连素对乏氧环境中的CNE-2细胞及裸鼠移植瘤有放射增敏作用，其与下调乏氧环境中HIF-1α及下游因子VEGF的表达有关。
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马蔺子素放射增敏作用对MDA-MB231细胞Warburg效应的影响
目的 研究马蔺子素放射增敏作用在人乳腺癌MDA-MB231细胞照射过程中对Warburg效应的影响.方法 取指数生长期的人乳腺癌MDA-MB231细胞,分为空白对照组、马蔺子素组、单纯照射组、马蔺子素+照射组、阴性对照组及转染己糖激酶-Ⅱ(HKⅡ)siRNA的实验组.克隆形成实验检测MDA-MB231细胞的存活分数;单击多靶模型拟合细胞存活曲线并计算放射增敏比(SER);用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;通过qRT-PCR和Western blot分别检测各组细胞HKⅡmRNA和蛋白相对表达水平.结果 马蔺子素+照射组的D0、Dq及SF2较单纯照射组均有所下降,放射增敏比(SER)为1.52.马蔺子素+照射组凋亡率高于空白对照组、马蔺子素组、单纯照射组、转染HKⅡsiRNA组,差异有统计学意义(=13.29、12.09、5.90、3.83,P＜0.05).马蔺子素+照射组与空白对照组、马蔺子素组、单纯照射组相比,HKⅡmRNA的相对表达水平明显降低,差异有统计学意义(t=9.14、10.48、3.40,P＜0.05),HKⅡ蛋白的相对表达水平也明显降低,差异有统计学意义(t=13.39、16.08、5.81,P＜0.05).结论 马蔺子素放射增敏作用能通过下调HKⅡ基因的表达,从而抑制MDA-MB231细胞的Warburg效应.
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甘氨双唑钠对肺鳞癌放射增敏的临床前瞻性研究
目的通过对肺鳞癌放射增敏的临床研究,探讨甘氨双唑钠(CMNa)放射增敏的治疗效果.方法402例肺鳞癌患者随机分为放射增敏组和对照观察组,放射增敏组病人在放疗过程中,分别给了CMNa 1200 mg/m2静脉滴注0.5 h,同步给予对照组病人生理盐水250 ml静脉滴注,观察两组患者不同的近期疗效.结果肿瘤原发病灶CR率与CR+PR率在两组之间差异有显著性,原发病灶达CR时吸收剂量明显低于对照组.两组患者治疗前后血常规和肝肾功能的检查结果、治疗中和治疗后不良反应及严重程度的比较无统计学意义.结论CMNa可提高肺鳞癌的CR率和总有效率,并可降低肿瘤达到CR和PR时所需的吸收剂量.
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鹤草酚对肺腺癌放射增敏的临床前瞻性研究
目的通过对肺腺癌放射增敏的临床研究,探讨鹤草酚放射增敏的治疗效果.方法采用双盲法将122例肺腺癌患者分为两组,放射增敏组病人在放疗过程中,每日两次口服中药提取物鹤草酚,对照组病人口服安慰剂.在基础因素和治疗条件大致相等的情况下,观察两组患者的不同治疗结果.结果放射治疗结束时,增敏组病人的肿瘤完全缓解(CR)率与对照组相比增加41.4%.放疗结束后5年内,增敏组患者1,3,5年生存率与对照组相比,分别提高23.2%、17.2%和12.7%.两组患者放射性肺炎的发生率和肿瘤远处转移率相比较无统计学意义,增敏组病人胸水发生率和病灶复发率显著低于对照组.结论鹤草酚在对肺腺癌细胞产生放射增敏作用的同时,不仅对肺腺癌患者放射性肺炎的发生和肿瘤远处转移无明显影响,而且还能显著减少其治疗后胸水的发生和病灶的复发.
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三氧化二砷对鼻咽癌放射增敏的临床研究
目的 探讨三氧化二砷对鼻咽癌放射增敏作用临床应用的价值.方法 将61例T1-4N0-1期鼻咽癌病人随机分入单纯放疗组和三氧化二砷放射增敏组,观察两组病人鼻咽肿瘤和颈部肿瘤消退情况及毒副作用.结果 放射治疗40 Gy时三氧化二砷增敏组和单纯放疗组的鼻咽肿瘤消退率分别为53.13%(17/32)和17.24%(5/29),x2=8.495,P=0.004,差异有统计学意义;两组的颈部肿块消退速度无差别;三氧化二砷增敏组的白细胞降低和恶心呕吐较单纯放疗组发生频率高,但多为Ⅰ～Ⅱ度反应,未见Ⅳ度反应.其他的不良反应在两组间差异无统计学意义.结论 与单纯放疗相比,放疗加三氧化二砷使鼻咽肿瘤消退较快,无严重毒副作用.
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纳米金放射增敏效应的研究进展
以纳米金为代表的高Z纳米材料,是当前纳米放射增敏研究的热点和重点.本文总结了纳米材料放射增敏的研究现状,包括纳米金的体内外实验进展、蒙特卡罗模拟计算结果以及铂、银、钆等高Z金属纳米材料、金属氧化物纳米材料的放射增敏研究;总结了近年来纳米金放射增敏效应的研究进展,包括细胞特异性、射线类型/能量、生理/生化环境、材料粒径、浓度及表面修饰等众多因素对纳米金放射增敏的影响,与此同时,不少关于纳米金增敏机理的研究也在进行着,基于新近的研究进展,可以看出,纳米金增敏并非局限于物理层面的微观剂量增强效应,而是在多种物理、化学与生物学过程综合影响下的复杂效应.
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拓扑异构酶抑制剂放射增敏作用研究进展
拓扑异构酶抑制剂作为抗肿瘤化疗药物应用于临床,其放射增敏作用逐渐被人们所认识,成为放疗增敏剂中的重要一类.目前更多的拓扑异构酶抑制剂衍生物正处于基础研究及临床试验阶段,多项研究显示可能成为潜在理想的放射增敏剂,但其临床应用的理化性质、毒性作用及增敏效果仍需进一步深入研究.
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苯并杂环化合物的放射增敏研究进展
放射增敏指的是通过一些化学物质(化学合成药物、中草药及其有效成分、生物制品等)的作用,能提高射线对肿瘤细胞,尤其是肿瘤组织中乏氧细胞的杀伤力,但对受照射的正常细胞影响不大.随着世界各国对放射增敏研究的不断深入,近年来陆续出现了一些新型的增敏剂.它们都是通过不同的作用机理分别起到了增敏的效果.其中新和有代表性的是苯并六元杂环的增敏剂.笔者主要介绍以苯并杂环为母体的衍生物的放射增敏研究进展.
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黄芪超滤物对H22腹水瘤小鼠重离子放疗的增敏作用及机制探讨
观察黄芪超滤物(UEMAM)对H22腹水瘤小鼠重离子放疗的增敏作用,并探讨其相关的机制.小鼠腹腔内注射H22腹水瘤细胞悬液0.2 mL制备腹水瘤小鼠模型.成模小鼠随机分为4组,分别给予生理盐水(对照组)、UEMAM(中药组)、6Gy12C6+离子束外照射(放疗组)及UEMAM联合6Gy12C6+离子束外照射(中药+放疗组)处理.每天测量小鼠的体重、腹围,并观察其日常生活状态;统计各组小鼠的生存期,流式细胞仪检测细胞的凋亡率及周期分布;Western blot检测p53、Bax、Bcl-2及cleaved Caspase-3的表达;单细胞凝胶电泳技术观察H22细胞DNA的损伤情况.实验结果表明治疗组(中药组、放疗组及中药加放疗组)小鼠平均生存时间较对照组明显延长,体重与腹围较对照组明显减小;与对照组相比,治疗干预后促进了H22细胞凋亡、周期阻滞及DNA损伤;中药加放疗组的平均生存时间较放疗组明显延长,体重与腹围较放疗组明显减小;此外,中药加放疗组还促进了H22细胞凋亡、周期阻滞及DNA损伤;蛋白表达结果分析治疗组(中药组、放疗组及中药加放疗组)明显激活了p53凋亡信号通路.通过该实验发现UEMAM对H22腹水瘤小鼠具有放射增敏作用,其增敏作用机制与激活p53介导的细胞凋亡信号途径有关.
关键词： 黄芪超滤物 12C6+离子束外照射 放射增敏 P53 -
β-榄香烯对人肝癌细胞株的体外放射增敏作用
目的 通过体外实验探讨β-榄香烯对人肝癌细胞株的放射增敏作用机制.方法 用克隆形成法检测不同时间-浓度条件β-榄香烯和/或放射作用后的人肝癌细胞株存活分数,计算放射增敏率(SER).用流式细胞仪分析不同时间.浓度条件下β-榄香烯对细胞周期和细胞凋亡的影响.结果 10、100、1000 nmol/Lβ-榄香烯作用24 h后SER分别为1.32,1.71和1.36.β-榄香烯作用时间和浓度越高,人肝癌细胞G2/M期的比率也越高.100、1000 nmol/Lβ-榄香烯作用24 h后,G2/M期比率明显升高.10 nmolβ-榄香烯作用24 h细胞凋亡百分率20.71%.结论 β-榄香烯对人肝癌细胞有放射增敏作用,其作用机制可能与对诱导肝癌细胞凋亡和β-榄香烯对细胞的G2/M期阻滞有关.
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丙戊酸对乳腺癌细胞放射敏感性的影响
目的：探讨丙戊酸(VPA)对乳腺癌细胞 MCF7放射敏感性的影响。方法 MCF7细胞用 VPA临床安全剂量0.5 mmol??L-1和临界剂量1 mmol??L-1分别预处理0,24,48和72 h,8Gy 电离辐射后6 h,免疫荧光染色法观察磷酸化组蛋白 H2 AX(γ-H2 AX)焦点形成。对数生长期的 MCF7细胞分别以 VPA 0.5和1 mmol??L-1预处理72 h,4 Gy 电离辐射后48 h,MTT 法检测细胞存活率。 MCF7细胞用 VPA 0.5 mmol??L-1预处理24 h 后,按照每皿接种细胞数分别给予电离辐射2 Gy(每皿500和1000),4 Gy(每皿2000和4000)和6 Gy(每皿8000和16000),计算克隆形成率。 MCF7细胞分别用 VPA 0.5和1 mmol??L-1预处理0,24,48和72 h,流式细胞仪检测细胞周期。结果与正常对照组相比,单独 VPA 0.5 mmol??L-1处理0,24,48和72 h 后,γ-H2 AX 焦点阳性率分别为(5.3±0.6)%,(10.8±1.0)%,(12.6±0.9)%和(17.8±1.1)%( r ＝0.985, P<0.05)；VPA 1 mmol??L-1对γ-H2 AX 焦点形成有相同的影响趋势。单独照射组细胞核内γ-H2 AX焦点阳性率为100%,其中表示 DNA 损伤较重的焦点较大且明亮的 B 类细胞所占比例为(16.5±1.8)%；与单独照射组相比,VPA 0.5 mmol??L-1预处理0,24,48和72 h 后,B 类细胞所占比例分别为(16.5±1.8)%,(28.9±1.0)%,(58.0±2.0)%和(70.8±0.9)%(r＝0.986, P<0.05)；VPA 1 mmol??L-1对辐射诱导的γ-H2 AX焦点形成的影响有相同趋势。 MTT 和细胞克隆形成实验结果显示,与正常对照组相比,单独给予 VPA 0.5 mmol??L-1可显著降低细胞克隆形成率(P<0.05)；与单独照射组相比,VPA 预处理后接受电离辐射能显著降低细胞存活率(P<0.05)和细胞克隆形成率(P<0.05)；VPA 0.5和1 mmol??L-1对细胞周期影响均无统计学差异。结论临床安全剂量和临界剂量 VPA 对肿瘤细胞具有放射增敏作用,且对肿瘤细胞生长具有抑制作用,其机制与增加电离辐射所致的 DNA 双链断裂损伤的蓄积有关。
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丹参酮Ⅰ对Lewis肺癌荷瘤小鼠放射增敏作用及机制研究
目的 探讨丹参酮Ⅰ (tanshinone Ⅰ,Tan Ⅰ)联合照射对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用、放射增敏作用及其机制.方法 通过接种Lewis肺癌细胞建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,随机分为空白对照组、单纯照射纽、单丹参酮Ⅰ(40mg·kg-1)给药组、单氟尿嘧啶对照组、氟尿嘧啶联合照射组、丹参酮Ⅰ(10、20、40 mg· kg")联合照射组.经照射后,计算肿瘤相对体积、肿瘤生长延缓时间和增敏系数(enhancement factor,EF);剥瘤称重,计算抑瘤率;TUNEL法检测组织的凋亡情况.免疫蛋白印记法(Western blot)检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 不同剂量的丹参酮Ⅰ(低、中、高)联合照射均能抑制肿瘤生长,其抑瘤率分别为27.14％、38.46％、59.78％,显著高于单照射组(P＜0.01),并具有较好的放射增敏作用,其增敏比分别为1.09、1.76、2.03.丹参酮Ⅰ高剂量联合照射组可见细胞皱缩,凋亡指数(apoptosis index,AI)为51.3％,显著高于单照射纽(P＜0.05).丹参酮Ⅰ联合照射能下调Bcl-2蛋白表达,并上调Bax蛋白表达.结论 丹参酮Ⅰ联合照射后对Lewis肺癌荷瘤小鼠具有一定的抑瘤作用和放射增敏作用,可能通过Bcl-2/Bax蛋白的调控,诱导细胞凋亡发挥增敏作用.
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紫杉醇增敏放射对培养的胶质母细胞瘤细胞凋亡和增殖活性的影响
目的:探讨紫杉醇增敏放射对胶质母细胞瘤细胞凋亡和增殖活性的影响.方法:采用人胶质母细胞瘤细胞系BT325. ①细胞经紫杉醇和(或)照射处理后,每 6h 收集一批细胞,至 48h 结束.行流式细胞术细胞凋亡分析. ②细胞经紫杉醇和(或)照射处理后,培养 4d,作嗜银染色、AgNOR计数.结果:照射后 24h 出现凋亡率高峰;紫杉醇加照射组的凋亡率高于单纯照射组,尤其是较低剂量照射 (2 和 4Gy)时,相差更为显著.对照组、紫杉醇组、照射组和紫杉醇加照射组平均每个细胞的AgNOR数分别为 22.8、16.2、15.5 和 6.4.结论:紫杉醇能促进放射诱导的胶质母细胞瘤细胞凋亡.紫杉醇增敏放射后残存肿瘤细胞的增殖活性显著下降.
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吉西他滨对人子宫颈癌HeLa细胞系的放射增敏作用
目的 探讨化疗药物吉西他滨对人子宫颈癌(HeLa)细胞系的放射增敏作用.方法 MTT法确定细胞抑制率≤10%的吉西他滨(dFdC)浓度(IC10),用该浓度吉西他滨分别孵育细胞4、8、12及24h,于弃药前、弃药后立刻及弃药后12h,分别行2、4及6 Gy 60Co γ线照射.计数细胞存活分数,计算增敏比.结果 吉西他滨IC10浓度为0.01μmol/L,该浓度吉西他滨分别作用于细胞4、8、12及24 h,弃药后立刻照射,增敏比分别为1.19、1.35、1.72、1.93.作用24h,弃药前、弃药后立刻及弃药后12 h照射,增敏分别为1.91、1.93、1.52.结论 吉西他滨对HeLa细胞具有放射增敏作用.增敏作用随药物作用时间的延长而增加,持续作用短时间(4 h)就可产生放射增敏作用,作用24 h效果显著.弃药前照射及弃药后立刻照射,增敏效果好于弃药后12 h照射.
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榄香烯乳对宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用
目的 探究榄香烯乳对宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用,为其在宫颈癌放射治疗中的临床应用提供依据.方法 将榄香烯乳未处理组作为对照组,榄香烯乳处理组作为治疗组.通过克隆形成实验、流式细胞仪检测HeLa细胞增殖、凋亡能力及细胞周期分布、细胞免疫荧光检测Bax及Bcl-2蛋白的表达;制备裸鼠HeLa细胞种植瘤模型,给予榄香烯乳及不同剂量射线照射后,计算种植瘤的体重及体积变化,分析榄香烯乳对HeLa细胞放射增敏作用.结果 当榄香烯乳浓度≥40 μg/ml时,能显著抑制HeLa细胞增殖及促进细胞凋亡,并通过促进Bax表达,抑制Bcl-2表达参与细胞凋亡调节.不同放射剂量射线下,治疗组HeLa细胞或种植瘤均较对照组生长抑制明显.结论 榄香烯乳能显著提高HeLa细胞的放射敏感性.
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PA对人胃癌细胞放射敏感性的分析
目的 观察紫杉醇(PA)对人胃癌细胞株SGC7901放射敏感性的影响.方法 采用MTT法获得PA对SGC7901细胞的半数抑制浓度(IC50),并以20％的IC50剂量为增敏浓度;克隆形成实验检测单纯照射组与PA(增敏浓度)+照射组在0、2、4、6、8GyX线照射后的细胞存活率,并观察细胞周期的改变及细胞形态的变化.结果 PA对SGC7901细胞的IC50为16.11μg/ml,随着照射剂量的逐渐增加,单纯照射组和PA+照射组细胞存活率呈下降趋势,从4 Gy开始,PA+照射组细胞的存活率低于单纯照射组(P＜0.05);PA+照射组的G2/M期细胞比例高于其他两组,S期细胞比例低于其他两组(P＜0.05).结论 PA对胃癌细胞株SGC7901具有放射增敏作用,其机制可能与诱导细胞凋亡及G2/M期阻滞有关.
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蝎毒放射增敏、热增敏研究
目的:探讨蝎毒对放疗、热疗有无增敏性及作用机制.材料与方法:将Lewis肺癌接种在NIH小鼠右后肢大腿皮下,当肿瘤平均直径达6 mm时,观察对照组(NS)、蝎毒组(0.6 mg/kg)、热疗组(43 ℃25 min)、放疗组(4 GY)、蝎毒+热疗组、蝎毒+放疗组、热疗+放疗组、蝎毒+热疗+放疗组肿瘤倍增时间(MDDT)、生存时间(AET)、病理改变和细胞凋亡情况.结果:蝎毒组、热疗组、放疗组的MDDT分别为(11.50±0.38) d、(12.70±0.41) d和(13.70±0.42) d,蝎毒+热疗组、蝎毒+放疗组、蝎毒+热疗+放疗组的MDDT为(13.90±0.42) d、(16.10±0.53) d和(20.30±0.82) d,各治疗组皆可导致荷瘤小鼠生存期的延长.病理观察各组治疗均可引起肿瘤组织的坏死,以蝎毒+热疗+放疗组效果好.电镜下观察:各治疗组均可诱发细胞凋亡,以联合治疗组为突出.结论:蝎毒不仅有抗肿瘤作用,并对放疗、热疗有增敏作用,是通过诱发细胞凋亡来杀伤肿瘤组织的.
