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可吸收螺钉联合外固定架治疗长管状骨骨折
近年来,可吸收螺钉在临床上被越来越多的应用,其中绝大部分用于松质骨部位的固定,并取得了公认的效果[1].将可吸收螺钉应用于皮质骨,临床上未见报道.我院自2001年10月～2003年5月,应用超高分子量聚-DL-乳酸(Poly-DL-lactid acid,PDLLA)可吸收螺钉联合,外固定架治疗胫腓骨骨折和肱骨干骨折,取得了良好的效果.
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手术治疗Maisonneuve骨折五例
Maisonneuve骨折(简称MFF)是一种少见的踝关节骨折，我科自1997年1月以来共诊治5例，疗效满意，报告如下：临床资料年龄25～42岁，其中男性4例，女性1例。损伤均为扭转暴力，受伤距就诊时间1～6 d。人院查体于内踝及下胫腓前韧带、腓骨下段存在压痛；骨间膜体表投影全长压痛3例，下部压痛2例。摄膝踝全长X线片皆发现高位腓骨骨折，位于腓骨头下约2～3 cm处。上述病例均行手术治疗：固定内踝或修复三角韧带，修复下胫腓前韧带，皮质骨螺钉固定下胫腓联合。术后长腿U型石膏托内翻位超膝固定，3周后去石膏功能锻炼，8周负重行走。
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肱骨外固定支架术后并发假性动脉瘤一例
患者,男性,因左肱骨干骨折行单侧多功能外固定支架外固定术,术后三月余无明显原因出现患肢肿痛,且从针孔流出鲜红色血液,并逐渐加重入院.查体:左上臂肿胀,外侧多功能外固定支架上端第二针孔流血,螺丝钉松动,腋下可触及一搏动性包块,拳头大小,触痛明显.桡动脉搏动比较健侧弱.X线片显示:骨折已愈合;上端第二钉过对侧皮质骨1.5 cm.
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皮质骨和其他不同来源兔成骨细胞的体外培养和生物学特性比较
目的 通过比较皮质骨和其他不同来源兔成骨细胞的体外培养和部分成骨功能,鉴定并探讨不同来源成骨细胞的增殖、成骨能力及其培养方法.方法 取材于3个月龄新西兰大白兔,分别用组织块法和酶消化法分离培养尺骨皮质、髂骨、胫骨骨膜来源的细胞,取髂骨骨髓用密度梯度离心法分离提取干细胞,将细胞分为皮质骨组、骨膜组、松质骨组、干细胞诱导组和干细胞常规组.取第3代细胞进行实验.倒置相差显微镜下观察和结晶紫染色比较细胞形态、MTT 法测定细胞增殖曲线、对硝基酚法测碱性磷酸酶(ALP)活性、酶免法测定骨钙素(BGP)活性等.结果 普通显微镜下不同来源细胞在形态学上无显著差异:增殖和成骨能力:骨膜组和干细胞常规组增殖快,皮质骨组和松质骨组居中,干细胞诱导组增殖慢;干细胞常规组无明显ALP、BGP表达,不同来源细胞的ALP、BGP表达情况大致呈如下关系:骨膜组＞皮质骨组＞松质骨组＞干细胞诱导组.结论 皮质骨、骨膜、松质骨、骨髓干细胞均可以培养出成骨细胞,皮质骨来源的成骨细胞成分相对单纯,生命力较旺盛;骨膜细胞在增殖和成骨能力方面有一定优势,但细胞成分相对不纯.
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手法整复小夹板固定治疗闭合性桡骨远端骨折52例
桡骨远端骨折是上肢骨折中常见的骨折之一，骨折发生于皮质骨和松质骨交界处，这部分骨质薄弱，易骨折。桡骨远端骨折多发于老年患者。若不能得到很好的治疗，则有可能会导致腕关节的功能障碍或骨折畸形愈合、创伤性关节炎，为患者带来巨大的痛苦。我们于2010年3月～2011年11月期间，采用手法整复结合小夹板固定的方法治疗桡骨远端骨折，并进行9个月的随访，取得良好的效果，现报告如下。
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近交系猪皮质骨复合骨髓基质干细胞及BMP修复兔大段骨缺损
目的 探讨及观察近交系版纳小耳猪皮质骨复合骨髓基质干细胞(MSCs)及骨形态发生蛋白(BMP)在修复日本大耳兔大段骨缺损中的疗效及可行性.方法 将35只日本大耳兔,双上肢桡骨中段制造长约1.5cm的骨缺损模型.左侧作为实验组,将版纳猪皮质骨脱脂、脱蛋白处理,消毒后与MSCs在体外联合培养,并加入BMP后植入骨缺损区,右侧作为对照组,骨缺损区单纯用脱脂、脱蛋白处理后的皮质骨植入.另5只兔骨缺损区不植入任何材料,作为空白对照组.术后4,8,12周各时间点行标本大体观察,X线观察,组织学观察,骨密度测试,比较其骨缺损区修复愈合情况.结果 术后第12周,实验组骨缺损区完全修复,骨矿密度接近正常,实验后4、8、12周各移植区骨矿密度实验组明显高于对照组(BMC:P＜0.05,BMD:P＜0.01);对照组骨缺损区修复缓慢,新骨形成量少;空白对照组骨缺损区未修复.结论 近交系小耳猪皮质骨复合MSCs及BMP治疗骨缺损效果满意,经处理的近交系小耳猪皮质骨是良好的骨组织工程支架材料,为大段骨缺损提供了一种新的可靠的治疗方法.
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肋骨骨母细胞瘤一例报告
患者,男,23岁.因左侧腰背部无明显诱因进行性疼痛3个月入院.查体:左侧腰背部近肋脊角处及第12肋骨中段有轻度叩痛.胸部X线片示:左侧第12肋骨中段局限性稍膨大,边界清楚,皮质骨完整(图1).胸部CT示:左侧第12肋骨中段见一大小约1.9cm×1.1cm的小膨胀低密度影,内有多发小囊变区,边缘骨质硬化,界清,周围软组织未见明显异常,考虑良性骨肿瘤.术后病理巨检:部分肋骨一段,大小6.5cm×2.0cm×1.0cm,中央段膨大.镜检:肿瘤组织中富含骨母细胞,呈多角形或类圆形,胞浆丰富,胞核偏向于一侧.骨母细胞围绕骨小梁及骨样组织,间质为富含小血管的疏松结缔组织,散在分布体积较小的破骨细胞样多核巨细胞(图2).病理诊断:(左侧第12肋骨中段)骨母细胞瘤.
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深低温冷冻家兔皮质骨生物力学及骨形态计量改变的实验研究
目的探讨深低温冷冻法对家兔皮质骨的生物力学变化及骨形态计量的影响.方法将 150只家兔随机分为新鲜标本组(对照组)30只,深低温冷冻4周、8周、12周、16周各30只,取左股骨皮质骨测定极限弯曲强度(BS)、极限压缩强度(CS).取右胫骨进行骨形态计量分析.结果深低温冷冻后家兔皮质骨的生物力学(极限弯曲强度和极限压缩强度)及骨形态计量分析(骨小梁体积、宽度以及平均骨小梁间距)均无明显改变.结论深低温冷冻骨的生物力学稳定,骨形态计量无明显改变,且随冷冻时间延长亦无改变,为深低温冷冻骨库的建立提供了有力的实验依据.
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脆性股骨颈骨折的股骨颈皮质厚度和骨密度改变
目的：研究脆性股骨颈骨折的股骨颈皮质骨厚度和骨密度变化。方法对76例病人行股骨近端CT扫描，骨质疏松性股骨颈骨折组42例，非骨折组34例。取对侧（正常侧）股骨小转子顶点上方20 mm（ T20）平面CT横截面影像，计算T20长径和股骨颈寛径皮质比率，作为评估皮质厚度的指标；用DXA测量股骨颈骨密度，了解骨质疏松程度。结果 T20长径皮质比率：骨质疏松性股骨颈骨折组：（17.57±3.54）％；非骨折组：（21.64±3.75）％（P＝0.000）；T20股骨颈宽径皮质比率：骨质疏松性股骨颈骨折组：（25.98±5.51）％；非骨折组：（32.89±5.74）％（P＝0.000）。骨密度：骨折组：0.590±0.084 g/cm2；非骨折组：0.698±0.138 g/cm2， P＜0.000。结论股骨颈皮质变薄和骨密度降低是导致脆性股骨颈骨折重要因素，T20长径皮质比率和T20股骨颈宽径皮质比率是观察股骨颈皮质骨变化的有效指标。
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卵巢切除对大鼠皮质骨结构和力学性能的影响
目的 研究卵巢切除大鼠皮质骨的几何学改变和力学性能改变，探讨雌激素缺乏 时皮质骨改变的发生机理。方法 选雌性SD大鼠56只，分为Sham组和OVX组，动物分别在4、12、20 和28周时处死7只，取其胫骨备用。左侧于近3/5和远2/5交界部切断，在电镜下摄片，计测 截面总面积、皮质骨面积、骨外径周长、骨髓腔面积和骨内径周长。右侧以近3/5与远2/5交 界点为加载点进行三点弯曲力学实验。结果 Sham组术后4周至28周胫骨截面总面积和骨外径周长逐渐增加。( P＜0.005)，而髓腔面积和内径周长变化不明显。OVX组截面总面积和外径周长也有 逐 渐增加趋势，但差异无显著性。而内径周长和髓腔面积都明显增加，在相同时期显著大于Sh am组(P＜0.005)，而皮质骨面积却与Sham组差异无显著性。三点弯曲试验结果表 明，从4～28周实验对照两组抗弯强度和刚度均逐渐增加，但两组间差异无显著性。在各时 期骨组织材料力学性能也无显著性差异。结论 卵巢切除对皮质骨的影响主要表现在使骨髓腔扩大，对骨外膜的影 响较小，在短期内对皮质骨的力学性能无明显影响。
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高钙饮食对老年雌性大鼠皮质骨的影响
目的 研究高钙饮食对老年雌性大鼠皮质骨的保健作用.方法 按照食料中钙含量不同,大鼠随机分为3组,分别喂饲低钙饲料(0.1% Ca)、中钙饲料(0.6% Ca)、高钙饲料(1.2% Ca),持续12 w.采用pQCT技术测定股骨中段皮质骨相关参数.结果 高钙组大鼠股骨中段皮质骨的骨密度和骨矿含量都明显升高.高钙饮食显著提高皮质骨面积及皮质骨厚度,而对股骨中段外周面积和内周面积没有明显影响.结论 高钙饮食能够提高老年雌性大鼠皮质骨的骨量、面积和厚度,从而维护皮质骨的骨骼健康.
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纳米压痕检测中保载时间对骨微观弹性模量和硬度影响
目的 观察不同保载时间对骨微观弹性模量和硬度的影响,探讨SD大鼠合适的保载时间.方法 10只10月龄雌性SD大鼠,取双侧股骨制备成纳米压痕标本.采用纳米压痕技术分别在不同保载时间下(分为15s,30 s,60 s,90 s,120 s五组)测量皮质骨的微观硬度和弹性模量.结果 随着保载时间的增加,在15s,30 s,60 s时硬度和弹性模量有递增趋势,在60 s之后有下降趋势或者反折.硬度H组间P ＞0.05,无显著性差异;弹性模量Er组间P＜0.05,有显著性差异.结论 60 s是SD大鼠合适的保载时间.为更准确的测量大鼠微观力学特性提供了理论依据.
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皮质骨机械性显微损伤的形态分析及其研究价值
目的 拟观察骨钉植入所造成的鼠皮质骨机械性显微损伤的形态特征.方法 在成年(12个月)大鼠胫骨中段钻入直径1.2 mm的含螺纹的克氏针.钻孔骨段经碱性品红染色,甲基丙烯酸甲酯包埋后作100 μm厚的横截面切片.骨切片在普通光镜、荧光显微镜和激光共聚焦显微镜下进行观察,并对显微损伤的范围进行定量分析.结果 普通光镜和荧光显微镜均可以发现针孔周围的弥散性损伤和线性裂纹,而荧光显微镜能显示普通光镜下难以分辨的染色较弱的显微损伤;激光共聚焦显微镜则具有更高的分辨率,能发现光镜下的片状损伤由很多细小的交叉裂纹组成.定量分析结果显示,损伤骨的厚度一般小于100 μm,而荧光显微镜显示的损伤骨表面比率、损伤骨厚度和损伤骨面积均大于普通光镜所示(P＜0.05).结论 螺钉植入造成的周围皮质骨显微损伤包括弥散性损伤和线性裂纹.两者均可由极微细的裂纹聚合而成.荧光显微镜由于对碱性品红有更高的敏感性,因儿能提供更为准确的定量分析结果.
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纳米压痕技术观察骨微观力学特性变化的实验研究
目的 探讨骨质疏松皮质骨和松质骨微观力学特性的动态变化.方法 20只10月龄雌性SD大鼠随机分为5组:假手术对照组,去势3月组,去势6月组,去势9月组,去势12月组,每组4只.分别于去势不同时间点,取双侧股骨和腰3、4椎体标本,测量骨密度值.采用纳米压痕技术分别测量各组皮质骨和松质骨的微观硬度和弹性模量.结果 随去势时间的增加,皮质骨和松质骨的硬度和弹性模量均呈递减趋势(P＜0.05).各去势组皮质骨内骨板的弹性模量和硬度均比同组的外骨板高,而皮质骨硬度均高于松质骨,假手术对照组和去势3月组皮质骨的弹性模量高于松质骨,去势6月、9月、12月组松质骨的弹性模量高于皮质骨.结论 骨质疏松症皮质骨和松质骨的微观硬度、弹性模量同步降低,这是导致骨骼力学强度下降的重要因素.
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骨形态计量学评价低钙对大鼠皮质骨的作用研究
目的评价低钙饮食对大鼠皮质骨的影响.方法 3月龄SD普通级雄性大鼠40只,随机分为5组.第1、2组饲养1个月,分为正常对照组(1 mol,Ca 1.0%)和极低钙组VLCD(1 mol,Ca 0.1%),余下3组饲养3个月,分为正常对照组(3 mol,Ca 1.0%)、极低钙组VLCD(3mol,Ca 0.1%)和低钙组LCD(3mol,Ca 0.3%).各组动物喂养包含对应钙含量的精制饲料,处死前进行双荧光标记.实验结束时,取左侧胫骨中段行骨形态计量学检测.结果无论是低钙饮食1个月,还是3个月,无论是极度缺钙,还是仅有轻微的钙不足,胫骨中段横截面皮质骨始终未出现显著意义的变化,但骨内膜骨吸收有增加的趋势.结论低钙对皮质骨作用不明显,这可能与机体在低钙状态下动用骨骼的次序或快慢有关.
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去卵巢对大鼠皮质骨微结构、骨密度及生物力学的影响
目的 应用显微CT和四点弯曲实验观察去卵巢对大鼠股骨皮质骨骨密度、微结构及生物力学性能的影响.方法 24只7月龄雌性SD大鼠随机分为去卵巢(OVX)组和假手术(Sham)组,于手术后3周、15周各处死6只,显微CT扫描左侧股骨中段.右侧股骨行四点弯曲试验.结果 去卵巢3周至15周,OVX组股骨皮质骨内径周长、外径周长、皮质骨面积、骨髓腔面积、截面总面积骨密度、大力、弹性模量、断裂强度与Sham组相比无明显差异(P＞0.05).OVX组15周弹性模量比3周低36％ (P ＜0.05).结论 去卵巢15周内大鼠股骨中段皮质骨微结构及其骨密度和股骨力学性能无明显变化,但去卵巢组股骨生物力学性能减退较快.
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短期应用糖皮质激素对大鼠皮质骨和松质骨的不同影响
目的 探讨短期使用糖皮质激素对大鼠不同部位骨骼的肜态结构和生物力学的影响.方法 20只3月龄SD雌性大鼠随机分为2组:①正常对照组(Ctrl);②糖皮质激素组(dexamethasone,Dex).每只大鼠适应性喂养1周后,灌胃6周,取左侧胫骨上段(proximal tibia metaphyses,PTM)和中段(middle part of tibia shaft,TX)进行骨形态计量学检测,取左侧股骨(Left Femur,LF)和第5腰椎(the 5th Lumbar Vertebra,LV_5)进行骨生物力学检测.结果 Ctrl组大鼠的体重随时间(6周)逐渐增加;而Dex组大鼠的体重增加缓慢,甚至出现体重下降的情况,两组大鼠的体重差异具有显著性.与Ctrl组比,Dex组大鼠软组织中:肝、脾、肾、子宫和胸腺重量显著性减少.骨形态计量学静态参数显示:与Ctrl组相比,Dex组大鼠TX段皮质骨的骨量明显降低,骨髓腔增大.动态参数显示:Dex组大鼠的骨内膜面荧光周长百分率、骨形成率明显降低,而骨吸收百分率增加;骨外膜面动态参数无显著性变化,两组大鼠PTM松质骨无论静态参数或动态参数与对照组比无统计学上的显著性变化.Dex也没有弱化LF和LV_5的力学性能(大载荷,大应力,大应变).结论 短期、少量使用Dex(45 d,2.5mg·kg~(-1),twice per week),仅使大鼠皮质骨丢失,由于几何形状的变化,并不改变生物力学的性能.以这种方式使用Dex,不仅不影响松质骨,也不改变大鼠的生物力学性能.此结论提示Dex短期使用对不同部位的骨骼影响不同,先出现皮质骨的变化.因此需要重视对糖皮质激素导致皮质骨变化的观察和研究.
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消化系统疾病与骨质疏松症的研究进展
骨质疏松症是一种与多种因素有关的增龄性疾病,其病理改变主要是骨基质和骨矿物质含量减少,皮质骨变薄,松质骨的骨小梁变细、变小,骨小梁数量减少,骨髓腔扩大等.许多消化系统疾病与骨质疏松症之间有着密切的关系,如胃切除术后、慢性肝病、炎症性肠病等.近年来,随着研究的深入,其越来越受到人们的关注[1].
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组织蛋白酶K与骨质疏松的研究进展
骨质疏松是以骨量减少,骨组织显微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄)为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性明显增加的一种全身性疾病[1].骨量的丢失是由于骨吸收对骨的破坏作用超过了骨形成,由此造成骨破坏活动绝对或相对增加,从而破坏了骨重建的动态平衡过程.组织蛋白酶K是一种半胱氨酸蛋白酶,当破骨细胞施行骨吸收时会大量表达,该酶具有分解多种骨基质的作用:如对Ⅰ型胶原,Ⅱ型胶原,骨桥蛋白及骨连接素等.组织蛋白酶K在骨重建中具有重要作用.笔者对组织蛋白酶K与骨质疏松相关研究的进展作一综述.
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血中骨代谢生化指标在骨质疏松症诊治中的意义
骨质疏松症(OP)是一种以骨量减少和(或)骨组织微结构破坏为特征,进而导致骨强度降低,骨脆性增加,易发骨折的全身性骨骼疾病."骨量减少"指骨内有机质和无机质均成比例减少,临床常用骨密度(BMD)表示骨量."骨组织微结构破坏"是由于骨组织形成和吸收失衡所引起的病变,松质骨表现为骨小梁变细,数量减少,皮质骨则表现为皮质变薄.在骨质疏松症的形成和发展过程中,必然伴随着骨代谢生化指标的变化.这种变化不仅可以反映骨吸收与形成的平衡状况,而且在骨质疏松症早期诊断、临床疗效评价和指导临床用药方面具有重要价值,若与BMD检查相结合进行判断则更有意义.
