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高原缺氧对窦房结、房室结功能的影响及迷走神经的作用
为研究高原缺氧对窦房结、房室结功能的早期影响及迷走神经的作用,对移居高原4年之内的男性青年测定了窦房结恢复时间(SNRT)、房室结(AVN)文氏点.
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不同力竭运动对心脏传导系统HIF-1α的影响
目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞能量代谢因子HIF-1α基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据.方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动组和反复力竭运动组及其相应的对照组,每组10只.分别于力竭运动后0、4、12及24小时应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法研究细胞能量代谢因子HIF-1α的mRNA和蛋白表达变化.结果:不同力竭运动后心脏窦房结、房室结、浦肯野氏纤维HIF-1α mRNA和蛋白表达在运动后即刻显著升高(P<0.01),之后下降,尤其以4小时下降为显著(P<0.01).而房室结和浦肯野氏纤维分别在运动后12小时和24小时再次升高(P<0.01).比较不同力竭运动后心脏传导系统HIF-1α mRNA和蛋白的表达结果,以反复力竭运动后改变更为显著(P<0.01).结论:力竭运动后即刻心脏传导系统各部位HIF-1α呈现出mRNA和蛋白水平的异常高表达和随后时段的异常低表达是心脏传导组织对缺氧与恢复的适应性反应,不仅显现出HIF-1α在力竭运动过程中有重要的调控作用,而且可以反映大强度运动后心脏的缺氧程度以及心肌能量代谢状态.
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不同力竭运动后大鼠心脏传导系统PPARα mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用
目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维代谢因子过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据.方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组(2组),每组10只.分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法检测PPARα mRNA和蛋白表达.结果:一次和反复力竭运动后,心脏传导系统各部位PPARα mRNA 和蛋白表达均在运动后4小时下降至低谷,反复力竭后12小时,房室结PPARα mRNA和蛋白表达显著低于一次力竭后12小时(P<0.01);反复力竭后24小时浦肯野氏纤维PPARα mRNA表达显著低于一次力竭后24小时(P<0.01),其他各时相组间无明显差异(P>0.05).结论:力竭运动后心脏传导系统各部位代谢调节因子PPARα在mRNA和蛋白水平异常低表达,且有时相性规律,易诱发传导系统能量代谢障碍,构成运动性心律失常的病理过程.
关键词: 力竭运动 过氧化体增殖物激活型受体α 窦房结 房室结 浦肯野氏纤维 -
运动训练对大鼠房室结Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维组织结构及MMP-13表达的影响
目的:探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结(AVN)Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维及基质金属蛋白酶13(MMP-13)表达的影响.方法:3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠36只,随机分为安静对照组、有氧训练组和疲劳训练组3组.采用跑台训练方式分别建立大鼠有氧训练和疲劳训练模型,采用苦味酸-天狼猩红染色和透射电镜观察AVN区Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维,免疫组织化学SABC法观察AVN区MMP-13表达的变化.结果:与安静对照组比较,有氧训练组AVN组织结构正常,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维分布均匀且显著增多(P<0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比值无明显变化;MMP-13表达显著高于安静对照组(P<0.05).与安静对照组和有氧训练组比较,疲劳训练组AVN区Ⅰ型胶原纤维增生异常,区域减少和扭曲,且Ⅰ型胶原纤维显著增多(P<0.05),Ⅲ型胶原纤维超微结构出现断裂,且Ⅲ型胶原纤维显著减少(P<0.05),Ⅰ /Ⅲ型胶原纤维比值升高;MMP-13表达均显著高于安静对照组和有氧训练组(P<0.05).结论:不同强度运动训练可使大鼠AVN区Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的形态结构和MMP-13的表达发生不同程度的变化,有氧训练可保护大鼠AVN Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维结构正常,疲劳训练可造成AVN区Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维发生病理改变,推测可能与疲劳训练诱导MMP-13表达增加有关.
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不同力竭运动后大鼠心脏传导系统 KCNQ1 mRNA 和蛋白的变化及其在运动性心律失常发生中的作用
目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维离子通道相关因子KCNQ1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据.方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只.分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,通过免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测KCNQ1 mRNA和蛋白表达.结果:一次力竭运动后4小时,窦房结、房室结和浦肯野纤维KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05);反复力竭运动后4小时、24小时,窦房结和浦肯野纤维KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05);反复力竭运动后12小时,房室结KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05).结论:不同力竭运动后心脏传导系统KCNQ1在mRNA和蛋白水平呈异常高表达,除房室结在反复力竭运动后改变略有差异外,窦房结、房室结和浦肯野氏纤维KCNQ1蛋白表达的时相性变化规律基本一致.反复力竭运动后心脏传导系统KCNQ1在mRNA和蛋白水平上变化均较明显,更易诱发运动性心律失常.
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不同力竭运动后大鼠心脏传导系统结蛋白mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用
目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞骨架因子结蛋白在基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据.方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只.分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,先进行心电图(ECG)检测,随即应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,采用免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测分析结蛋白mRNA和蛋白表达.结果:不同力竭运动后,部分大鼠发生心律失常,本研究建立的运动性心律失常模型成功.一次和反复力竭运动后,大鼠窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达水平规律基本一致,12小时窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P< 0.05).一次和反复力竭运动后,房室结结蛋白mRNA和蛋白表达规律基本一致,运动后24小时下降较明显(P<0.05).反复力竭运动后4小时浦肯野氏纤维结蛋白mRNA和蛋白表达均显著低于一次力竭后(P<0.05).结论:不同力竭运动后心脏传导系统各部位细胞骨架支撑因子结蛋白在mRNA和蛋白水平存在低表达,且反复力竭后心脏传导系统改变更明显,提示力竭运动可致心脏传导系统骨架因子结蛋白受损,可能是发生运动性心律失常的病理基础.
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急性下壁心肌梗死时交感神经对房室传导调节功能的实验研究
目的:研究急性下壁心肌梗死(acute inferior myocardial infarction,AIMI)时交感神经对房室传导调节功能的影响.方法:在去自主传出神经的动物上,结扎右冠状动脉造成AIMI的动物模型,通过模板匹配的方法检测His束的A、H、V波,自动检测两心房波(AA)间期,心房波与His波(AH)间期,并刺激双侧交感神经.结果:在正常及缺血状态下,刺激交感神经均可以使AA、AH间期缩短,而HV保持不变.在起搏控制心率的情况下,这种作用更加明显.在正常刺激交感神经使得AH间期在未起搏与起搏时减少(14±5)%和(23±7)%;而梗死时,刺激交感神经使AH间期在未起搏与起搏时减少(7±5)%和(12±2)%.后者只有前者减少幅度的50%和48%(P<0.05).结论:在AIMI时,交感神经对心脏传导调节功能减弱.这种减弱可能参与AIMI伴房室传导阻滞发生的机制.
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房性早搏诱发房室结双径路及房性逸搏心律
1 临床病例男性患者,20岁.因心悸就诊.心电图显示前3次心搏起自窦房结,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联P波直立,心率75/min,P-R间期0.18s,QRS时间0.08s.第4个心搏P'波出现于T波升支上,梯形图显示房性早搏激动受阻于房室结快径路,而沿慢径路前传心室,下传P'-R间期延长至0.48s.
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肾综合征出血热引发的窦性心动过缓--维拉帕米应用的疗效研究
目前,维拉帕米在肾综合征出血热中的应用疗效已得到肯定.但近年发现肾综合征出血热病人中心脏损害,心动过缓的占84.5%,缓的达35次/分心脏可见窦房结损害,右心房内膜下广泛出血甚至可深达肌层,镜检心肌纤维有不同程度的变化坏死,部分可断裂,给临床上应用维拉帕米增加难度.因为维拉帕米对心脏有较高的选择抑制作用,可降低窦房结,房室结冲动发放频率,减慢窦性心率,减慢房室传导,心电图p-R间期延长,临床上维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药物,临床上观察出血热引发的心动过缓停用维拉帕米病情加重,病程明显长于用维拉帕米人群,病发症多,死亡率高.
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三磷酸腺苷治疗阵发性室上性心动过速16例
三磷酸腺苷(ATP)对窦房结有负性变时性及对房室结负性传导作用.据此机制,我们应用ATP快速静注治疗阵发性室上性心动过速,取得满意疗效.
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HPLC法测定腺苷注射液含量的方法研究
腺苷注射液可减慢房室结传导,治疗阵发性室上性心动过速,包括预激综合征.腺苷注射液为法国赛诺菲公司的产品,目前,国内尚无此品种.该品种1999年在北京药检所进行进口质量标准复核,其企业标准中腺苷注射液的有关物质及含量测定的方法为高效液相色谱法,采用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂,甲醇-辛烷磺酸缓冲液(20:80)为流动相,检测波长为254nm.
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心房颤动与房室结功能
心房颤动(房颤)是房率为350~600 次/min的快速房性心律失常,其室率主要取决于房室传导功能.房颤对房室结功能的影响早已引起临床关注,但对房颤中房室传导功能的评价至今仍是临床和心电图分析中争议较大的问题.本文在复习房室结生理功能的基础上,讨论房颤对房室传导功能的影响和评价.
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功能性或病理性Ⅱ度房室传导阻滞的鉴别
自1989年Wenckebach借助颈部血管搏动的观察,发现了以他的名字命名的房室传导阻滞即文氏传导.其后他和Hay同时发现了房室传导阻滞的第二种类型,在房室传导"漏博"前房室传导时间无进行性延长.1924年Mobitz结合这些早期的临床发现,在心电图观察的基础上将这两种类型的阻滞称为莫氏I型(文氏型)和莫氏Ⅱ型.近代通过对希氏束电图的研究,证明了I型阻滞通常是房室结内阻滞的特征,Ⅱ型阻滞则多发生在希氏束内(35%)或束支-浦氏系统(65%),并且常是双侧束支阻滞的一种表现形式.这两种类型的房室阻滞有着不同的解剖部位,发生的机制和预后有很大差异.
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异位快速心律失常急诊处理
异位快速心律失常是指起源于窦房结以下部位的心律失常,包括心房、房室结、希氏-浦肯野系统或心室[1].常见形式为心动过速、颤动等.
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阿托品预处理在无痛人流中的临床观察
无痛人工流产(简称无痛人流)在手术操作或扩张宫口时直接刺激迷走神经可造成心动过缓,严重者可造成迷走神经反射性心跳停搏[1],如在手术操作之前,预防性静脉注入阿托品可降低窦房结与房室结的迷走神经张力,减轻和阻断迷走神经反射,对无痛人流患者血流动力学起到稳定作用.
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临床实用心电图入门第十八讲室性过早搏动
过早搏动(premature beats)又称期前收缩,简称早搏(PB).一般指异位起搏点在窦性节律到来之前提前发出激动而兴奋心脏,引起部分心肌发生的除极反应.根据异位起搏点不同,可分房性早搏、交界性(房室结性、结性)早搏及室性早搏三种,前两种也可称为室上性早搏.早搏是一种常见的心律失常,几乎100% 的心脏病人和90% 的健康人一生中均可能有早搏发生.室性早搏是指在正常窦性冲动到达心室之前,发自心室的异位搏动提前兴奋心室,引起心室的除极反应,称室性早搏.
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临床实用心电图入门第十九讲室上性期前收缩
过早搏动根据异位起搏点不同,可分房性期前收缩(过早搏动)、交界性(房室结性、结性)早搏及室性早搏三种,前两种可称为室上性早搏.一、房性过早搏动房性过早搏动来源于左心房或右心房,并非起自窦房结,因此心房除极首先从异位起搏点开始,产生不同于正常窦性P 波的心房除极波,通常称为P′波.心房和交界区除极后冲动沿正常途径(希氏束- 浦金野系统)下传心室,因此心室除极(QRS 波群)一般不受影响.
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心电图基本知识(7)第六讲心律失常的基本知识
正常人的心脏,激动起源于窦房结,并按一定顺序和时间依次下传至心房、房室结、房室束、左右束支及心室,使相应的部位产生激动.若激动的产生和或传导异常,则可引起心脏节律或频率的改变,此即称为心律失常.
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临床实用心电图入门第二十讲预激综合征(一)
一、预激综合征的命名我们在第一讲谈房室结功能时提到,房室结是心房与心室之间电联系的唯一通道.所谓预激综合征(preexcitation syndrome)就是指在正常房室传导途径之外,还存在着连接心房与心室的电通路,即房室传导旁道(accessory pathway,AP),又称附加传导束.正常房室间传导是一种通过房室结的递减性传导,而附加传导束的电生理特征是"全"和"无"的关系,即要么不传导,只要传导开始就是一种极快速的传导.因此如果有人存在这种解剖学异常时,心房的激动就可以沿着正常途径和旁道途径竞争性下传.一般情况下,房室结在与旁道竞争中总是处于下风,造成经旁道传导的激动提前到达心室开始除极,这就发生了所谓的预激现象,目前多倾向用房室旁道综合征命名.1930年Wolff、Parkinson和White三位医生首次发现11例青年人预激综合征,其心电图表现为P-R间期短,QRS波群宽,同时伴有心动过速特征,因此又将典型的预激综合征称为吾-巴-怀(W-P-W)综合征.
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不同特征的慢电位在房室结双径路患者慢径消融中的价值
目的本文探讨以不同特征的慢电位为靶点消融慢径的临床意义.方法65例房室结折返性心动过速患者,比较以碎裂电位消融(A组,n=25)、先高频后低频的心房双电位(HL型DPs)消融(B组,n=20)和先低频后高频的心房双电位(LH型DPs)消融(C组,n=6)的有效靶点率、成功率.结果碎裂电位组有效靶点率71.36%,消融成功率92.31%,HL型DPs组有效靶点率87.80%,消融成功率100%,LH型DPs组有效靶点率9.72%,消融成功率O,以慢电位为靶点消融均无房室传导阻滞发生.结论以HL型DPs和碎裂电位为靶点消融慢径安全有效,而以LH型DPs为靶点消融慢径成功率低.