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继发性骨质疏松
由明确原因的疾病引起的骨量减少,统称为继发性骨质疏松.1 主要病因1.1 内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲亢、甲状旁腺功能亢进、肢端肥大症、性腺功能减退症、糖尿病、痛风、泌乳素瘤和高泌乳素血症等.
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第九节 原发性骨质疏松症
1 概述骨质疏松症指因骨量减少(矿盐和有机质同比例减少)和骨的微细结构破坏,导致骨的脆性增加和骨折危险性增高的一种全身性疾病.其分类包括原发性和继发性骨质疏松,其中原发性者又分为绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松.在我国,60岁以上老人骨质疏松患病率约为50%~60%,主要症状为骨痛、骨折、身高缩短、骨骼畸形,但多数病人无症状.
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补肾健脾活血方药防治继发性骨质疏松症比较实验研究
目的:补肾、健脾和活血化瘀中药分别用于继发性骨质疏松症模型大鼠,观察比较疗效.方法:使用地塞米松肌肉注射方法制造继发性骨质疏松症动物模型,同时分别给予补肾、健脾和活血化瘀中药治疗.观察模型动物血钙、血磷、血AKP等理化指标,全身、椎及股骨骨密度(BMD),并行三点弯曲试验.结果:补肾中药干预的继发性骨质疏松症模型大鼠血钙、血磷、血AKP等均高于模型组(P<0.05),腰椎及股骨BMD以及三点弯曲试验值也高于模型组(P<0.05),但整体BMD和模型组没有明显差异(P>0.05);健脾中药干预的模型大鼠血钙等高于模型组(P<0.05),腰椎、股骨BMD以及部分三点弯曲试验值也高于模型组(P<0.05),但全身与股骨BMD和模型组没有明显差异(P>0.05);活血中药治疗组大鼠血钙高于模型组(P<0.05),全身各部位BMD以及三点弯曲试验和模型组没有明显差异(P>0.05).结论:较诸健脾和活血中药,补肾中药能更明显地缓解由肾上腺皮质激素诱发的骨质疏松症.
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绝经后偏瘫患者继发性骨质疏松的预防
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肾虚与退化性骨质疏松症
无论原发性或继发性骨质疏松,在许多情况下,常以人肾之疾患为病因或其间存在着某种直接或间接的联系。中医学认为,肾为"先天之本",其与人的生殖、生长、发育和衰老有关。就原发性骨质疏松而言,大多认为,原发性骨质疏楹的发生可能是由于骨再建过程中,激素的系统调节和各种细胞因子的局部调节发生变化,使骨再建失衡所引起。
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2001年首届全国骨质疏松学术会议
将于 6月 2日- 5日在北京召开。会议主要内容: (1)原发性骨质疏松症 (包括绝经后和老年性骨质疏松症 )的基础、流行病学、病因和发病机理、诊断方法 (包括临床、生化、病理、影像学诊断 )和防治 (包括运动预防、钙的合理应用、各种抑制骨的吸收和促进骨形成药物的应用 ); (2)男性骨质疏松症; (3)继发性骨质疏松; (4)骨质疏松症的教育与自我保健等。会议由中华医学会内分泌学会,如产科学分会、骨科学分会、老年医学分会、放射学分会联系召开,欲参与者请与中华医学会学术会务部联系。
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双膦酸盐及其在糖尿病骨质疏松症中的临床应用
近年来,糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)已成为继发性骨质疏松的研究热点,DOP是由于糖尿病病人胰岛素绝对或相对缺乏,引起机体糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,钙、磷、镁等元素代谢障碍而导致骨量减少的一种代谢性疾病.
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糖尿病骨质疏松的研究进展
1概述糖尿病骨质疏松是一种继发性骨质疏松.关于糖尿病性骨质疏松发病率,文献报道不一,国内外报道为9.8%~66%.差别很大可能与测定方法(X光、单光子、DEXA等),选择对象及诊断标准不同有关.
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预防糖皮质激素所致骨质疏松的循证医学证据
目的为获得预防糖皮质激素所致骨质疏松的有效方法,用循证医学的方法检索和评价目前可获得的佳证据.方法计算机检索ACP Journal Club(1991-01~2005-09)、美国AHRQ 证据报告、Cochrane图书馆(2005年第3期)和MEDLINE(1990-01~2005-09),查找预防糖皮质激素所致骨质疏松的系统评价、临床随机对照试验、卫生经济学评价等,并对所获证据质量进行评价.结果目前佳的临床证据表明,预防性使用维生素D或其活性类似物加钙、双磷酸盐等能确切提高糖皮质激素所致骨质疏松者的骨密度.现有证据显示各类药物对骨折的减少作用没有统计学意义.结论维生素D或其活性类似物加钙是长期服用糖皮质激素患者预防骨质疏松的首选药物,双磷酸盐也是可选药物.
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老年类风湿关节炎合并骨质疏松患者的临床康复指导
老年类风湿关节炎是一种较常见的疾病,以周身关节对称性肿痛伴晨僵为临床特征的自身免疫性疾病,该病本身可出现继发性骨质疏松改变.
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应用护理程序开展糖尿病性骨质疏松症健康教育实践
骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微细结构破坏为特征,从而导致骨脆性增加和易骨折的一种全身性骨骼疾病.糖尿病性骨质疏松症属于继发性骨质疏松,系因胰岛素分泌不足和(或)胰岛素生物作用障碍而引起糖、蛋白质、脂肪以及矿物质代谢紊乱,继而影响骨组织代谢及调钙激素或因子失调所致,发病率约为24%~52%,严重影响患者的生活质量,加重患者的经济负担.
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促黄体激素释放激素激动剂治疗前列腺癌患者后骨折的发生率
为了调查促黄体激素释放激素激动剂(LHRH-a)治疗前列腺癌后骨折的发生率,从而判断继发性骨质疏松的危险性,作者对1994~1999年期间接受LHRH-a治疗≥6月的218例前列腺癌患者(平均年龄为77.3岁)进行调查(这些患者由于长期处于一种低睾酮水平状态,从而降低了骨质的密度).治疗期间有14人发生了骨折(发生率为6%),其中由于机动车事件者排除在外.所有患者第3腰椎骨质的密度进行了计算机定量测定,并且对骨代谢的标志物骨钙素、1,25-二羟基维生素D、尿1型胶原交联NTx、甲状旁腺激素、降钙素进行了测定.骨折患者的平均年龄为78岁,从接受治疗到出现骨折的平均间隔为28(11~46)个月,没有一个病例的骨折部位是前列腺癌的转移部位,出现骨折的患者的骨质密度显著低于没有出现骨折的患者.在骨代谢标志物中,骨折患者NTx水平较高.作者认为:对于接受长期LHRH-a治疗的前列腺癌患者,每隔一段时间应该对其骨质密度和骨代谢标志物进行测定,这样有助于判断是否出现继发性骨质疏松.(戴继灿摘译,黄平治校)
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骨质疏松动物模型研究进展和展望
骨质疏松是一类多种病因引起的系统性疾病,主要危害老年人人群的健康和生活质量.合适的骨质疏松动物模型是研究该疾病的重要基础.本文就一些经典的制作骨质疏松动物模型的方法作简要的回顾,并对这些模型在实际应用中所发现的不足之处以及相应的改进作一概述,同时对近几年新建立的制作骨质疏松动物模型的方法进行综述以及对转向大动物模型的趋势进行展望.
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中西医结合治疗系统性红斑狼疮继发性骨质疏松或骨量减少的临床研究
目的:观察健脾益肾法治疗系统性红斑狼疮患者长期使用糖皮质激素引起骨质疏松或骨量减少的临床疗效并探讨其作用机制.方法:30例SLE患者随机分为2组,治疗组15例采用标准激素疗法和健脾益肾法治疗,对照组15例采用标准激素疗法治疗,分析2组治疗前后患者自我评价、Ward's 三角区骨密度、血 Ca、血 P、血 ALP、PTH、尿 Ca/Cr 变化情况.结果:治疗组治疗后病人自我评价、PTH、尿 Ca/Cr 与治疗前比较.差异有显著性意义;而Ward's 三角区骨密度、血Ca、血 P、血 ALP与治疗前比较,差异无显著性意义.对照组治疗后Ward's 三角区骨密度、患者自我评价、血 Ca、PTH 与治疗前比较,差异有显著性意义;而血P、血 ALP、尿 Ca/Cr 与治疗前比较,差异无显著性意义.治疗组有1例(6.67%)患者新发生骨质疏松,而对照组有5例(33.33%)新发生骨质疏松或骨量减少,组间差异有统计学意义:治疗组治疗后未发现有明显血液系统及肝肾功能受损.结论:中西医结合对SLE的继发性骨质疏松或骨量减少没有明确的治疗作用.但能在一定程度上阻止其骨量的下降及骨代谢相关指标的进一步恶化,可能是通过恢复SLE患者体内血钙、血甲状旁腺激素的平衡、减少尿钙排出及抑制骨吸收有关,同时具有较好的安全性.
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特发性成年骨质疏松症临床分析
骨质疏松症是一种以骨量减少,骨微结构破坏,导致骨脆性增加容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病.可分为三类:(1)原发性骨质疏松 ,(2)继发性骨质疏松,(3)特发性骨质疏松.
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骨质疏松性椎体压缩性骨折——如何正确使用经皮椎体成形术和经皮椎体后凸成形术
骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCF)多见于绝经后骨质疏松、老年性骨质疏松及继发性骨质疏松患者,其主要临床表现为腰背部疼痛、身长短缩及驼背畸形,严重影响患者生活质量.以往,OVCF多以保守治疗为主,但保守治疗引起的并发症和后遗症不容忽视.
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绝经后女性骨质疏松92例防治分析
骨质疏松按发病原因可分为原发性和继发性两类[1]。继发性骨质疏松可见于长期大剂量使用糖皮质激素、肾衰竭及甲状旁腺功能亢进等患者[2]。原发性骨质疏松相对更常见,可进一步分为绝经后骨质疏松(I型)、老年骨质疏松(II型)及特发性骨质疏松。绝经后骨质疏松常发生在女性绝经后5~10年内,是威胁女性健康的重要因素之一。本次研究收集健康单纯绝经后骨质疏松女性患者进行研究,总结相关预防和治疗经验,报道如下。
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老年男性2型糖尿病并发骨质疏松相关危险因素研究现状
近年来,在糖尿病的并发症中,心、脑、肾、眼、皮肤及神经等系统的并发症已被普遍认识,但糖尿病并发骨质疏松症(OP)是近几年才被医学界认识[1]。糖尿病并发骨质疏松症( DOP )是指糖尿病患者并发骨量减少,骨组织显微结构受损,骨脆性增加,易发骨折的一种全身性代谢性骨病。糖尿病并发骨质疏松症属于继发性骨质疏松,其发病机制尚未完全阐明。据报道约有1/2至2/3糖尿病患者伴有骨量降低,其中有1/3可诊断为骨质疏松。男性骨质疏松问题在过去被忽略,但国外的研究显示:髋部和脊柱骨折在男性比女性的发病率和死亡率高,男性椎骨骨折与女性相当或更高。男性骨质疏松多属于老年性骨质疏松,一般指70岁以上老人发生的骨质疏松,有报道老年男性T2DM合并骨质疏松的发病率大约是27%,我国是9%[2]。已严重威胁人民健康。但其发病机制及相关因素尚未完全阐明,本文就近年来对老年男性2型糖尿病性骨质疏松的相关危险因素研究进展进行综述,现报道如下。
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阿仑磷酸钠对原发性骨质疏松30例疗效观察
阿仑磷酸钠是新一代的二磷酸盐,具有强力抑制骨吸收、降低骨转换、防止骨量丢失、增加骨量、降低骨折发生率等作用,其治疗剂量不引起矿化障碍,我们选择30例绝经期后妇女服用阿仑磷酸钠制剂半年,对其疗效进行评估。1 临床资料1.1 一般资料:选择30例绝经期后妇女,年龄50~79岁,绝经年限1~34年。入选条件:经双能X线吸收法(DEXA)测腰椎2~4骨密度(L2~4BMD)证实骨质疏松存在;无明显器质性疾病并排除影响骨转化钙化的药物、继发性骨质疏松、消化性溃疡等。1.2 服药方法:天可(阿仑磷酸钠,海南曼克星药厂出产,10mg/片)在BMD测定2周后开始服药,每天1次,每次10mg,空腹口服,用温开水120ml送服,同时每日服用磷酸氢钙3片,晚餐后1次服用,疗程6个月。
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继发性骨质疏松症治疗
继发性骨质疏松症是指由于某些疾病、药物或其他原因造成骨量降低,骨骼的微结构发生改变,易发生脆性骨折的疾病[1] .常见的继发性原因见表1[2,3] ,诊断原发性骨质疏松症必须先排除继发性骨质疏松的可能.尤其是男性以及绝经前女性发生脆性骨折,或者脆性骨折发生于抗骨质疏松治疗时,应该警惕继发性骨质疏松症的可能.一些绝经后女性有继发性骨质疏松的高危险因素时也应进行相关评价.
关键词: 继发性骨质疏松 糖皮质激素 甲状腺激素 原发性甲状旁腺功能亢进 风湿性疾病