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吸烟对大鼠肺组织B7-1/B7-2及其相关配体表达的影响
目的 通过研究吸烟对大鼠肺组织B7-1/B7-2及其相关配体表达的影响,探讨专职抗原提呈细胞(APC)在吸烟所致肺部慢性炎症发生发展中的作用.方法 将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为不吸烟组、吸烟6周组和吸烟12周组,每组10只.采用免疫组化半定量法测定大鼠气道周围肺间质中慢性炎症细胞胞膜B7-1B7-2、CD28和CTLA-4的表达水平.结果 吸烟6周组与吸烟12周组大鼠肺组织B7-1、B7-2、CD28和CTLA-4表达量较不吸烟组均显著增高(P＜0.01),吸烟12周组较吸烟6周组表达量也均增高(P＜0.01),随吸烟时间的延长各指标表达量均呈上升趋势.结论 吸烟可引起大鼠肺组织B7/CD28/CTLA-4表达水平的增高,提示APC可能在吸烟所致肺部慢性炎症发生发展中起重要作用.
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紫杉醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠CD28、CTLA-4表达及BAFF的影响
目的 探讨紫杉醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmunencephalomyelitis,EAE)大鼠脑组织中CD28、CTLA-4表达及脾组织上清液中B细胞刺激因子(BAFF)含量及其意义.方法 按随机数字法将50只Wistar大鼠分为5组:紫杉醇(PTX)小、中、大3个剂量组(PTX剂量分别为1 mg/kg,2 mg/kg,4 mg/kg)、正常对照组,EAE对照组,每组10只.用豚鼠脊髓制成GPSCH并与CFA等体积混合制成免疫抗原,注入大鼠双足侧足垫(2 mL/kg)进行EAE造模,自造模后,PTX各剂量组腹腔注射紫杉醇,连续10 d.正常对照组及EAE对照组均给予腹腔注射0.9%NaCl 2 mL.采用脑组织学评分评估实验大鼠脑组织炎症浸润情况,取大鼠脑组织采用流式细胞仪测定脑组织CD28、CTLA-4含量,取脾组织并制成上清液,采用ELISA测定脾组织中BAFF含量.结果 PTX各剂量组脑组织评分均低于EAE对照组,各组间差异有显著性(P < 0.01);PTX各剂量组大鼠脑组织中CD28表达均低于EAE对照组,各组间差异有显著性(P < 0.01);CTLA-4表达均高于EAE对照组,各组间差异有显著性(P < 0.01);脾组织上清液中BAFF含量均低于EAE对照组,各组间差异有显著性(P < 0.01).结论 PTX可降低EAE大鼠神经功能障碍评分,其机制可能涉及调节大鼠脑组织中CD28、CTLA-4的表达及脾组织上清液中BAFF含量,从而发挥对EAE的防治作用.
关键词： 紫杉醇 实验性自身免疫性脑脊髓炎 CD28 CTLA-4 B细胞刺激因子 -
T细胞第二信号受体-CD28分子在HIV/AIDS患者中的异常改变
目的 研究T细胞第二信号受体-CD28分子在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染/获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者中的异常改变,探讨其临床意义.方法 采用流式细胞术检测HIV/AIDS患者外周血CD4+T细胞表面CD28分子的表达,对278例未接受过高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的患者进行横断面研究,对其中59例接受规律HAABT的患者于开始治疗前,治疗后第1、3、6、9、12月末进行随访.以56例健康献血员作为正常对照.结果 HIV/AIDS患者外周血CD4+T细胞表面CD28分子表达显著下调(P＜0.001),且CD28分子表达比例与其CD4+T细胞计数呈正相关(r=0.484,P＜0.001),与血浆病毒载量呈负相关(r=-0.300,P＜0.001).给予HAART 1个月后CD4+T细胞的CD28表达比例中位数由75%快速恢复至90%(P＜0.001).HAART期间6个时间点的CD28表达比例中位数与病毒载量中位数呈负相关(r=-0.829,P=0.042),与CD4+T细胞计数中位数之间未发现显著相关性.结论 HIV/AIDS患者外周血CD4+T细胞表面CD28分子表达明显减少,HAART可有效重建CD4+T细胞功能亚群(CD4+CD28+T)的数量,HAART后CD28表达上调可能与病毒载量的控制密切相关.
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B7反义肽预处理脾细胞诱导异基因嵌合体形成及延长移植物存活
目的尝试以B7-CD28/CTLA4为靶点,用B7反义肽(B7AP)预处理供者的脾细胞,免疫受者后结合输注供者骨髓细胞,诱导受体形成异基因嵌合体.方法每只用5×106/100 μl B7AP预处理的供者小鼠(C57BL/6)脾细胞免疫受者小鼠(BALB/c),诱导特异性同种低免疫应答反应;在此基础上每只受者小鼠输注供者骨髓细胞2×107/100 μl,诱导受者形成异基因嵌合体,以流式细胞术(FACS)连续动态监测嵌合状态的维持情况并用小鼠心肌移植模型研究移植物存活的影响因素. 结果在受者体内成功诱导出了特异性同种低免疫应答反应,应答水平只有正常未免疫组的43%(n=6, P<0.001);嵌合状态可以维持到100 d以上(n=6), 150 d时嵌合率仍有3.45%;嵌合小鼠进行同种异体小鼠心肌移植存活超过100 d(n=6),而对照组阿霉素组只能延长至16 d(n=6).结论 B7AP预处理小鼠脾细胞可诱导形成异基因嵌合体,并显著延长同种小鼠心肌移植存活的时间,为移植免疫的研究提供了一个简单易行的嵌合体平台技术,也为用B7AP在移植免疫中的应用进行了有益的尝试.
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前列腺癌患者外周血CD8+T细胞中CD28的表达
T细胞介导的细胞免疫是机体抗前列腺癌免疫的重要机制,CD8+T细胞则是人体前列腺癌免疫应答中的主要成分、随着对T细胞激活机制的深入研究,发现其特异性激活除T细胞受体复合物信号外,还需要共刺激信号.CD28/B7便是其中重要的共刺激信号.研究表明,阻断CD28、B7之间的作用可导致抗原特异耐受.
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雷公藤多甙对CD28在实验性自身免疫性肌炎发病中作用的影响
目的:观察CD28在实验性自身免疫性肌炎(EAM)发病中的作用;从CD28-核因子-KB(NF-KB)信号传导通路探讨雷公藤多甙(TWP)治疗多发性肌炎(PM)的分子免疫学机制.方法:用兔肌匀浆加等量完全福氏佐剂在大鼠背部肌肉和皮下组织多点注射制作EAM动物模型.应用双色免疫荧光法流式细胞仪检测大鼠外周血CD+4和CD+8T细胞为主CD28分子的表达;蛋白质免疫印迹(Western-blot)法检测NF-KB蛋白表达.结果:EAM组外周血淋巴细胞以CD+8T细胞为主,CD28及NF-KB表达明显增加.TWP组CD+4和CD+8T细胞减少,CD28和NF-KB表达受抑制(P
关键词： 实验性自身免疫性肌炎 雷公藤多甙 CD28 核因子-kB -
shRNA介导的RNA干扰对小鼠T淋巴细胞CD28基因的沉默效应
目的 探讨短发夹状RNA(shRNA)对C57BL/6J小鼠T淋巴细胞CD28共刺激分子基因沉默效应,评价shRNA对目的 基因干扰效应的时效性和稳定性,筛选出高效的干扰序列用于后期的动物实验.方法 首先构建3个载有CD28特异性shRNA(shRNA1～3)的表达质粒和1个非特异性shRNA表达质粒,将其分别转染小鼠脾淋巴细胞,以非特异性的shRNA表达质粒组和未转染组分别作为阴性对照和空白对照,采用实时荧光定量PCR和Western blot方法分别从基因和蛋白质水平评价转染l～20 d内CD28 shRNA对CD28基因的干扰效应,并筛选出干扰效率高的序列.结果 ①成功构建了CD28 shRNA表达载体;②3种CD28 shRNA均可在mRNA和蛋白质水平有效沉默目的 基因,与实验对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01):CD28 mRNA拷贝数持续降低,3种CD28 shRNA转染C57BL/6J小鼠脾细胞20 d,小鼠脾细胞CD28 mRNA拷贝绝对数分别下降了99.62%、99.89%和99.80%;CD28蛋白表达水平分别降低了(84.90±0.65)%、(96.49±0.03)%和(91.76±0.32)%,以CD28 shRNA 2组的抑制效率高(P＜0.01).结论 ①特异性的CD28 shRNA可长期、稳定地介导CD28基因沉默;②针对CD28基因不同位点的不同shRNA也有干扰效率的差异.
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T淋巴细胞内mTOR/S6途径在难治/复发再生障碍性贫血发病机制中的作用
目的 研究难治/复发再生障碍性贫血(AA)患者骨髓T淋巴细胞内雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/核糖体蛋白S6途径活化情况,以及mTOR抑制剂雷帕霉素(RAPA)和CD28抗原阻断剂CTLA-4免疫球蛋白(CTLA-41g)对此途径的影响.方法 采集13例难治/复发AA、8例初治重型AA(SAA)以及1O例缺铁性贫血(IDA)患者(对照组)的骨髓标本,加入RAPA和CTLA-41g进行孵育,用流式细胞术检测加药前后每组患者CD3+T淋巴细胞胞质内磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化S6(P-S6)和干扰素-γ(IFN-γ)的表达水平,并分析其与疾病的关系.结果 ①难治/复发AA组患者骨髓CD3+T细胞胞内p-mTOR、P-S6及IFN-γ的表达水平较对照组显著升高(P值均＜0.01).②初治SAA患者p-mTOR和p-S6的表达水平低于难治/复发AA组(P值均＜0.01),而与对照组比较差异无统计学意义(P值均＞0.05);初治组IFN-γ的表达水平明显高于对照组(P值均＜0.01).③RAPA和CTLA-41g作用后,难治/复发AA患者p-mTOR、p-S6及IFN-γ的表达水平较用药前明显下降(P值均＜0.01).结论 CD3+T淋巴细胞内mTOR/S6途径在难治/复发AA患者中活化.RAPA和CTLA-41g均可抑制难洽/复发AA患者体内mTOR/S6途径,并下调IFN-γ.CD28/mTOR/S6和IFN-γ途径参与难治/复发AA的免疫发病机制,并且对RAPA和CTLA-41g敏感,以CD28、mTOR为治疗靶点,临床应用RAPA和CTLA-4Ig治疗此类AA患者值得探索.
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早发型重度子痫前期分娩前后CD28/CTLA-4的相关研究
目的：探讨白细胞分化抗原28/细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CD28/CTLA-4）与早发型重度子痫前期发病的关系。方法：采用流式细胞技术分别测定30例早发型重度子痫前期患者分娩前后的CD28、CTLA-4、CD28/CTLA-4表达水平，同时测量各组受试者血压及肝肾功能。结果：早发型重度子痫前期患者分娩前CD3+CD4+CTLA-4+、CD3+CD8+CTLA-4+高于分娩后，CD3+CD4+CD28+/CD3+CD4+CTLA-4+、CD3+CD8+CD28+/CD3+CD8+CTLA-4+低于分娩后，差异有统计学意义（均P＜0.05）。 CD3+CD4+CD28+/CD3+CD4+CTLA-4+、CD3+CD8+CD28/CD3+CD8+CTLA-4+两者无直线相关性（r=－0.037，P=0.844）。结论：早发型重度子痫前期患者分娩后较分娩前CTLA-4的表达下降，CD28/CTLA-4上升，可能提示CD28/CTLA-4免疫偏移与子痫前期的发生有关。
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B7-CD28/CTLA4共刺激途径在再生障碍性贫血免疫机制中的作用
再生障碍性贫血(AA)发病机制极为复杂,有造血干细胞损伤、骨髓微环境异常、免疫功能紊乱等学说.近年来有学者认为细胞免疫功能紊乱参与了造血功能衰竭的病理过程[1].AA是T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病[2],主要病理机制是T细胞介导的免疫异常,造成造血干细胞大量凋亡、引起造血组织损伤[3-4].第46届美国血液学年会明确提出AA是自身免疫性疾病,免疫异常表现在T淋巴细胞功能亢进[5].
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多发性骨髓瘤患者T细胞亚群CD28表达及其临床意义
目的 通过检测多发性骨髓瘤(MM)患者T细胞亚群CD28表达,探讨其T细胞免疫功能状态及临床意义.方法 采用流式细胞术检测38例MM患者及20例健康对照外周血T细胞亚群CD28表达.结果 ①Ⅲ期MM患者CD4+T细胞较对照组及Ⅰ、Ⅱ期患者降低,为(29.1±7.7)%vs(37.2±5.9)%、(36.7±7.6)%、(36.4±6.4)%(P＜0.05或＜0.01);Ⅱ、Ⅲ期患者CD8+T细胞均高于对照组,为(38.0±6.4)%、(37.1±9.7)%vs(31.8±5.4)%(均P＜0.05);Ⅲ期患者CD4+/CD8+比值较对照组及Ⅰ期患者降低,为0.8±0.3 vs 1.2±0.3、1.2±0.3(P＜0.05或＜0.01);CD4+ CD28+、CD8+ CD28+细胞在Ⅲ期患者均显著低于对照组及Ⅰ、Ⅱ期患者,分别为(25.0±8.2)%vs(35.3±5.6)%、(35.1±8.0)%、(33.8±5.7)%;(10.8±4.1)%vs(17.0±4.3)%、(18.3±4.8)%、(18.2±4.6)%(均P＜0.01).②进展期MM患者CD4+T细胞及CD4+/CD8+比值均低于对照组,分别为(32.0±8.3)%vs(37.2±5.9)%;0.9±0.3 vs 1.2±0.3(P＜0.05或＜0.01);CD8+T细胞比对照组增高,为(36.8±8.6)%vs(31.8±5.4)%(P＜0.05),而其CD4+ CD28+、CD8+ CD28+细胞在进展期MM患者均低于对照组和稳定期,分别为(28.3±8.6)%vs(35.3±5.6)%、(35.6±7.4)%;(13.1±4.9)%vs(17.0±4.3)%、(20.5±5.9)%(P＜0.05或＜0.01).③CD4+ CD28+细胞百分率与β2微球蛋白水平呈负相关(r=-0.401,P＜0.05).结论 MM患者存在T细胞亚群CD28表达缺陷,并与临床分期、病情进展及预后相关.
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T淋巴细胞协同刺激分子表达异常与类风湿性关节炎患者免疫功能紊乱
目的 探讨类风湿性关节炎(RA)患者T细胞表面协同刺激分子表达与其发病的相关性及临床意义.方法 采用流式细胞术分析RA患者外周血T淋巴细胞表面共刺激分子CD28、CD152和CD154的表达.结果 RA患者外周血CD4+T细胞较正常对照组增加,分别为(41.86±7.67)%vs(32.20±6.51)%,CD8+T细胞减少,分别为(23.82±6.88)%vs(28.16±8.43)%,差异均有统计学意义(均P＜0.05);协同刺激分子CD28在RA患者较对照组CD4+和CD8+T细胞亚群上分子的表达均减少分别为(9.81±1.36)%vs(42.13±0.59)%和(7.27±3.24)%vs(18.56±2.17)%,而CD152分子的表达均增加,分别为(0.46±1.21)%vs(0.13±0.42)%和(18.78±0.14)%vs(0.42±0.47)%,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);CD154分子在RA患者CD4+T细胞和CD8+T细胞上表达较正常对照组也均增加,分别为(3.64±2.61%)vs(2.37±1.05)%和(4.23±1.24)%vs(2.13±0.67)%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 RA患者机体的免疫功能紊乱与T淋巴细胞表面协同刺激信号分子表达异常具有相关性.
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拉米夫定治疗前后慢性乙型肝炎患者外周血T细胞亚群的变化
近年来研究表明,T细胞在乙型肝炎病毒(HBV)的清除及疾病转归中起重要作用.本研究选择了慢性乙型肝炎(CHB)患者40例,用流式细胞术检测其T细胞亚群、CD28功能亚群,并计算各群细胞绝对计数.通过与正常对照组比较,了解CHB患者免疫应答特点,以及拉米夫定治疗的抗病毒疗效与宿主免疫功能之间的关系.
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乙型肝炎病毒携带者T淋巴细胞CD28与免疫耐受的关系
目的 探讨T淋巴细胞CD28表达与乙肝病毒携带(ASC)者免疫耐受的关系.方法 采用流式细胞仪定量检测ASC者外周血及肝组织中CD28的水平;采用免疫组化技术检测ASC者肝组织CD28的表达率.结果 不同Knodell积分的ASC者肝组织T淋巴细胞CD28表达情况间差别有显著性意义(P＜0.05),ASC者中83.9%为无表达或低表达.ASC者外周血及肝组织中CD+8/CD+28表达率分别为(20.0±5.8)%和(19.0±6.8)%,均较正常组低(P＜0.05),且肝组织中CD+8/CD+28水平较外周血下降更明显,差别有显著性意义(P＜0.01).肝组织中CD+8/CD+28表达率随着肝组织学积分的减少而下降.结论 ASC者肝组织CD28表达明显低下,T淋巴细胞不能完全活化,处于相对免疫耐受状态.ASC者肝组织中CD+8/CD+28表达率较外周血更能反映肝脏免疫耐受状态.T淋巴细胞CD28表达与ASC者免疫耐受关系密切,且在其免疫耐受发病机制中起着重要作用.
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共刺激分子CD28 CD152在类风湿关节炎患者T细胞亚群上表达异常的研究
目的观察共刺激分子CD28,CD152在类风湿关节炎(RA)患者的T细胞亚群上的表达异常情况,探讨RA的发病机制及治疗手段.方法用流式细胞仪采用直接免疫荧光法测定39例RA患者和20名健康对照人外周血T细胞表面标志CD3,CD4,CD8的表达情况及CD28,CD152在CD4+T和CD8+T细胞上的表达.结果 RA患者CD3+CD4+细胞较正常对照组显著增高(P＜0.01),CD3+CD8+细胞较正常对照组显著降低(P＜0.05),CD4+T细胞上CD28的表达较对照组显著降低(P＜0.05),而CD8+T细胞上CD28的表达与对照组差异无显著性(P＞0.05);CD4+T和CD8+T细胞上CD152的表达都较对照组显著增高(P＜0.01).结论在RA患者的细胞免疫活化过程中首先表现为B7/CD28信号途径占优势,T细胞被激活,激活的T细胞大量分泌CD152,它与CD28竞争结合B7分子,CD152/B7途径转而占优势,下调或终止T细胞反应.同时CD28+细胞数目的减少或功能缺陷造成RA患者外周血单个核细胞凋亡加速,是诱发RA患者的局部病理损害的原因.阻断CD152和B7的相互作用可增强特异性T细胞应答,为RA的免疫学治疗提供理论依据.
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急性期川崎病患儿CD4+CD25highFOXP3+调节性T细胞亚群改变及意义
目的 探讨急性期川崎病患儿CD4+CD25highFOXP3调节性T细胞亚群改变及其在川崎病免疫发病机制中的作用.方法 急性期川崎病患儿36例,同年龄健康对照组32名,川崎病患儿治疗前、后取血备检.采用流式细胞术检测外周血CD4+CD25highFOXP3+、可诱导性T细胞共刺激分子(ICOS)+调节性T细胞、ICOS-调节性T细胞比例及IL-10、TGF-β、IL-35p35、IL-35EBI3、TGF-βRⅡ、ICOS、CD28蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测CD4+T细胞Smad3/4、TGF-β诱导的早期反应基因1(TIEG1)、痒同源物E3泛素蛋白连接酶(hch)等mRNA表达;ELISA检测血浆中TGF-β浓度.采用t检验进行统计分析.结果 ①急性期川崎病患儿调节性T细胞比例[(3.2±1.8)％]明显低于对照组[(7.3±2.9)％,t=6.9,P＜0.05],其中ICOS+调节性T细胞和ICOS-调节性T细胞比例[(2.3±1.0)％,(0.9±0.3)％]均明显低于健康对照组[(4.7±1.4)％,(2.6±0.9)％,t=11.7,9.8;P均＜0.05],且ICOS+调节性T细胞/ICOS-调节性T细胞比值(2.6±0.7)高于对照组[(1.8±0.5),t=9.4,P＜ 0.05],治疗后均明显恢复[(5.9±2.3)％,(3.9±1.6)％,(2.0±0.8)％,(1.9±0.5)％;t=5.5,5.0,8.2,4.9;P均＜0.05];②急性期川崎病患儿ICOS+调节性T细胞FOXP3、IL-10、TGF-β、IL-35p35和IL-35EBI3表达水平明显低于对照组(t=5.5,4.8,8.0,6.6,9.6;P均＜0.05),而ICOS-调节性T细胞FOXP3、mTGF-β表达亦低于对照组(t=7.5,10.0;P均＜0.05),治疗后上述分子表达显著上调(t=3.7,3.7,8.5,6.1,7.7,5.3,7.0;P均＜0.05);③急性期川崎病患儿血浆TGF-β浓度及CD4+T细胞TGF-βRⅡ、Smad3、Smad4、TIEG1、Itch表达水平明显低于对照组,调节性T细胞表面ICOS、CD28表达亦低于健康对照组,治疗后均明显恢复.结论 TGF-β、ICOS、CD28信号异常可能是导致急性期川崎病患儿CD4+CD25highFOXP3+调节性T细胞及其亚群比例失调的重要因素.
关键词： 黏膜皮肤淋巴结综合征 T淋巴细胞 调节性 抗原 CD28 FOXP3 可诱导性T细胞共刺激分子 -
CD28-T细胞亚群在类风湿关节炎患者外周血和关节液中的表达
目的 探讨CD28-T细胞亚群在类风湿关节炎(RA)患者外周血和关节液中的变化和意义。方法 随机选择RA患者45例，取新鲜抗凝外周血单个核细胞(PBMC)，其中15例同时提取关节液单个核细胞( SFMC),以流式细胞技术检测CD28-T细胞数量及其表面可诱导共刺激分子(ICOS)的表达。2 组间比较用独立样本t检验。结果 ①与PBMC相比，RA患者SFMC中CD4+CD28+ ICOS+、CD4+CD28-ICOS+、CD8+ CD28+、CD8+ CD28+ ICOS+T细胞明显升高[(36±19)％与(15±8)％,t=-4.234,P＜0.01；(2.1±2.2)％与(0.6±1.4)％,t=-3.143,P＜0.01;(62±15)％与(47±18)％,t=-2.885,P＜0.01;(9±9)％与(3±3)％，t=-2.131，P＜0.05]；CD8+CD28-T细胞明显降低[(38±15)％与(54±18)％，t=2.975，P＜0.01]；CD8+ CD28- ICOS+、C1D4+CD28+和CD4+CD28-T细胞无明显变化（P＞0.05）。②同一RA患者SFMC与PBMC相比，CD4+CD28+ICOS+、CD8+ CD28+T细胞明显升高[(38±18)％与(16±10)％，t=-4.065，P＜0.01；(61±16)％与(41±21)％，t=-2.883，P＜0.01]；CD8+ CD28-T细胞明显降低[(39±16)％与(59±21)％，t=2.949,P＜0.01]。③缓解期与活动期RA患者相比，PBMC中CD4+CD28-、CD8+ CD28-、CD28-ICOS+T细胞无明显变化（P＞0.05）。结论 RA患者关节液中CD28-T细胞亚群失衡和ICOS分子表达异常，可能是导致RA关节损伤的重要机制。
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芪苑益肾颗粒对阿霉素肾病大鼠T细胞亚群的影响
目的 观察芪苑益肾颗粒对阿霉素肾病大鼠外周血T细胞亚群及共刺激分子CD28表达的影响. 方法 采用单次尾静脉注射阿霉素14 d制造肾病大鼠模型,空白组注射等量生理盐水.造模成功后,空白对照组和模型对照组分别给予蒸馏水,而阳性对照(醋酸泼尼松片5 mg/kg)、芪苑益肾颗粒低(1.5 g/kg)、中(3.0 g/kg)、高剂量(6.0g/kg)分别给药,连续灌胃21 d后,采用流式细胞术检测阿霉素肾病大鼠外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8及共刺激分子CD28的表达.结果 外周血T细胞亚群CD3+、CD4+芪苑益肾颗粒低、中、高剂量组显著高于阿霉素肾病大鼠模型组(P＜0.05);共刺激分子CD28的表达低、中剂量显著高于模型组(P＜0.01);与模型组比较,高剂量组CD4/CD8显著升高(P＜0.01),而CD8+显著降低(P＜0.05). 结论 芪苑益肾颗粒可能对阿霉素肾病大鼠外周血T细胞亚群及共刺激分子CD28表达有免疫调节作用.
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T细胞分化抗原与银屑病
银屑病是一种发病率较高、易复发的慢性炎症性皮肤病.银屑病研究在20世纪80年代以前集中于表皮细胞,认为表皮的异常是银屑病的主要发病原因.近来日益增多的证据表明,免疫学异常在银屑病发病中居于主导性地位.数十年来,国内外众多学者进行了大量有关银屑病病因及发病机制的研究,其中免疫学异常日益受到关注.目前认为银屑病是一种多基因遗传背景下的免疫性疾病[1],其中T细胞在其发病中起着重要作用,T细胞携带有银屑病发病的主要信息.
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低剂量辐射对T细胞CD28和Fas分子表达作用的研究
目的研究低剂量辐射对T细胞CD28受体分子和Fas受体表达的适应性反应,探讨低剂量辐射免疫兴奋效应的分子机制.方法采用直接免疫荧光-流式细胞仪分析技术,测定低剂量γ射线辐射后T细胞CD28受体分子和Fas受体(CD95)表达的变化.用JAM检测技术研究低剂量γ射线辐射后T细胞DNA断裂程度.结果用低剂量γ射线诱导辐射后,正常人CD3+T细胞CD28受体分子的表达有所增加;先低剂量辐射再高剂量辐射,CD28受体分子的表达无明显下降,Fas受体的表达和T细胞DNA断裂程度低于单纯高剂量照射组.结论低剂量γ射线辐射增加CD28受体分子的表达,先低剂量γ射线辐射再高剂量辐射,CD28受体分子、Fas受体分子的表达和T细胞DNA断裂程度存在适应性反应,这可能是低剂量辐射的免疫兴奋效应的分子机制之一.
