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肾康宁对肾小球肾炎治疗作用的实验及临床研究
目的:观察中药肾康宁对家兔实验性肾炎黏附分子及细胞因子表达的影响,以及临床肾小球肾炎治疗前后尿蛋白的变化.方法:检测牛血清白蛋白所致急性实验性肾炎动物肾组织ICAM-1表达、血清IL-6水平的变化,以及临床肾小球肾炎肾康宁治疗前后血清IL-6水平、尿蛋白的变化.结果:肾康宁能明显降低实验动物血清IL-6含量,降低急性实验性肾炎模型中ICAM-1阳性细胞表达率,同时减轻肾小球基底膜(GBM)增厚及炎症细胞浸润,阻止毛细血管内微血栓的形成;在临床肾小球肾炎中,肾康宁能减少肾小球肾炎患者血清IL-6水平及24 h尿蛋白含量.结论:肾康宁通过降低细胞因子IL-6水平和黏附分子ICAM-1的表达,从而抑制免疫细胞的趋化、浸润、活化和增殖、减少免疫复合物的沉积,使肾小球炎症反应减轻,有效缓解家兔急性实验性和临床肾小球肾炎,使肾功能得以改善.
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雷公藤甲素对TNF-α诱导的肾系膜细胞MCP-1和ICAM-1表达干预及其机制的研究
目的:观察雷公藤甲素对TNF-α诱导的肾系膜细胞(GMC)MCP-1,ICAM-1表达的干预并探讨其作用机制.方法:把培养的GMC按刺激及干预情况分为正常对照组、TNF-α刺激组、雷公藤甲素低(5 ng/ml),中(10 ng/ml),高浓度(15 ng/ml)干预组,以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预组(阳性对照组)、PDTC与雷公藤甲素(10 ng/ml)联合干预组.TNF-α刺激干预诱导24 h后,分别提取细胞上清液、细胞质、细胞核等成分,采用ELISA法检测MCP-1,ICAM-1,IκB,IκBα,ELISA结合EMSA方法检测各组NF-κB p65,以RT-realtime PCR方法检测MCP-1,ICAM-1的mRNA.结果:TNF-α刺激组MCP-1、ICAM-1的mRNA及蛋白表达、NF-κB p65分子水平较对照组显著增高(P＜0.01);各浓度雷公藤甲素或PDTC干预后上述指标显著下降(P<0.01),其中PDTC与雷公藤甲素联合干预组较单用PDTC干预组MCP-1、ICAM-1更低.相关分析表明NF-κB p65与MCP-1及ICAM-1的蛋白和mRNA表达水平呈正相关.GMC经TNF-α刺激后IκB有所下降,雷公藤甲素呈剂量依赖性上调κB,TNF-α刺激后磷酸化的IκBα较正常对照组显著升高(P<0.05),低浓度雷公藤甲素可显著下调其水平(P<0.05).结论:雷公藤甲素能显著抑制GMC 分泌MCP-1、ICAM-1等促炎因子的mRNA及蛋白表达,其机制可能是促进IκB表达上调,并抑制IκBα磷酸化,从而阻断细胞核NF-κB p65活化所致.
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氯沙坦对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤中STAT-1及ICAM-1蛋白表达的影响
目的:研究氯沙坦在肾缺血/再灌注损伤中对STAT-1和ICAM-1蛋白表达的影响及在损伤修复过程中的作用.方法:大鼠背部双侧切开找到肾蒂,行无创动脉夹夹闭造成急性肾缺血/再灌注损伤模型,以氯沙坦预处理灌胃,苦味酸法测血清肌酐,免疫组化测肾组织切片中的STAT-1蛋白和ICAM-1蛋白表达的水平.结果:假手术组在6h和24 h肾组织的病理和血肌酐数值无明显变化;模型组在缺血再灌注6 h和24 h与假手术组对比血清肌酐数值明显升高,肾组织切片在6h时STAT-1和ICAM-1蛋白已有表达,24 h时两指标表达均明显上调;氯沙坦预处理组在缺血再灌注损伤6 h和24h时与模型组对比,血肌酐数值明显下降,同时肾组织中STAT-1和ICAM-1蛋白表达也明显下调.结论:氯沙坦在肾缺血再灌注损伤中起保护作用,机制可能通过下调STAT-1和ICAM-1蛋白表达有关.
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阿托伐他汀对Ang Ⅱ诱导内皮细胞VCAM-1和ICAM-1 mRNA表达的影响
目的:观察阿托伐他汀对于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的培养人脐静脉内皮细胞表达血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的影响,探讨阿托伐他汀的非降脂作用和潜在的治疗作用.方法:培养人脐静脉内皮细胞,取生长良好的第2、3代细胞进行实验.将细胞分为三组:对照组、AngⅡ组、阿托伐他汀干预组.对照组加培养液,AngⅡ组以不同浓度的AngⅡ与细胞共孵育24 h,干预组首先用不同浓度的阿托伐他汀(0.05μmol/L,0.1 μmol/L,1.0 μmol/L,10 μmol/L)分别作用1 h,而后加1 μmol/L Ang Ⅱ与细胞共育24 h.半定量RT-PCR测定粘附分子ICAM-1和VCAM-1mRNA的表达.结果:Ang Ⅱ能上调ICAM-1和VCAM-1的表达,阿托伐他汀在一定程度上可抑制上述作用.结论:阿托伐他汀可抑制粘附分子ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,可能具有增加粥样斑块稳定性和延缓动脉粥样硬化进程的作用.
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异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响
现已证实,缺血再灌注时血管内皮细胞核转录因子(NF)-κB活化可使细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)表达上调[1].NF-κB的激活可能是一些炎症介质释放的关键因素,而ICAM-1与NF-κB之间以及诸多细胞因子间复杂的相互作用可使炎症信号进一步扩大和增强.
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蒙药珍宝丸对视网膜缺血再灌注损伤中的影响及ICAM-1,Caspase-3的表达
观察ICAM-1,caspase-3在RIR损伤中的表达及蒙药珍宝丸对其的影响并探讨其对RIR损伤中的保护作用.方法:用升高眼压的方法制作兔视网膜缺血模型,在不同时间观察95只家兔视网膜组织病理学改变及ICAM-1,caspase-3的表达.结果:模型组视网膜神经节细胞层,内核层细胞数减少,出现大量的水肿和空泡,内核层细胞排列紊乱.缺血再灌注后6h起改变明显,24h达到高峰72h水肿和空泡减少,视网膜明显变薄.珍宝丸组水肿和空泡现象较模型组轻,内核层和神经节细胞数较模型组多,视网膜较厚,细胞排列有序.ICAM-1,caspase-3的表达6h起明显,24h达到高峰,72h仍少量表达.珍宝丸治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但均较缺血再灌注组明显下降.结论:1.RIR损伤中ICAM-1,caspase-3的表达增高.2.珍宝丸对RIR损伤中ICAM-1,caspase-3的表达有抑制作用.3.珍宝丸对RIR损伤有保护作用.
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脑通汤对VD大鼠海马CA1区ICAM-1、EBA及GFAP蛋白表达的影响
目的:观察脑通汤对血管性痴呆大鼠学习记忆能力以及海马CA1区细胞间黏附分子(ICAM-1)、内皮屏障抗原(EBA)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响. 方法:除假手术以外的其他组大鼠采用改良的4-VO法制备大鼠模型,造模1周后予药物灌胃治疗,1次/d,共灌胃4周.灌胃治疗结束后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测海马区CA1区ICAM-1、EBA和GFAP表达水平.结果:模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,ICAM-1表达明显增加、EBA表达减少、GFAP表达显著增加,与假手术组比较具有显著差异(P<0.01). 脑通汤大、中剂量组均可显著缩短大鼠逃避潜伏期,可显著降低ICAM-1、GFAP表达,促进EBA表达,与模型组比较具有显著差异(P<0.01). 结论:脑通汤对VD大鼠学习记忆能力减退具有防治作用,其机制可能通过抑制ICAM-1、GFAP表达,促进EBA表达,改善血管内皮细胞、星形胶质细胞以及血脑屏障的损伤,从而减轻脑缺血对神经血管单元(NVU)的损害.
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黄芪注射液对小鼠骨髓基质细胞黏附分子表达的影响
目的:观察黄芪注射液对小鼠骨髓基质细胞表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法:(1)小鼠骨髓基质细胞体外培养;(2)倒置相差显微镜动态观察、HE染色光镜及透射电镜观察小鼠骨髓基质细胞的形态;(3)MTT法检测黄芪注射液对骨髓基质细胞增殖的影响;(4)采用流式细胞术检测黄芪注射液对小鼠骨髓基质细胞表面VCAM-1和ICAM-1的表达.结果:(1)MTT法检测黄芪注射液浓度为400μg/mL和600μg/mL均可促进小鼠骨髓基质细胞增殖(P<0.05),且两种剂量组间比较无差异;(2)与对照组比较,黄芪注射液能够增加小鼠骨髓基质细胞表面VCAM-1和ICAM-1蛋白表达(p<0.05).结论:黄芪注射液能促进小鼠骨髓基质细胞的增殖及表面VCAM-1和ICAM-1蛋白的表达.提示黄芪注射液对造血微环境有改善作用.
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皮肤光老化分子生物学指标的相关性研究及治疗
目的:通过研究皮肤光老化分子生物学指标的相关性,进而探讨第三代视黄酸他扎罗汀对皮肤光老化的临床预防及治疗作用.方法:使用免疫组化方法检测MMP-1、c-Jun及ICAM-1在他扎罗汀治疗前后光老化皮肤中的表达水平的差异,进而探讨MMP-1、c-Jun及ICAM-1对皮肤光老化的影响以及三种因子之间的相关性.结果:他扎罗汀治疗后,MMP-1、C-Jun和ICAM-1表达强度均显著低于治疗前表达强度(P<0.01);MMP-1与c-Jun、MMP-1与ICAM-1在光老化皮肤中的表达强度均呈正相关(P<0.01).结论:1.他扎罗汀软膏可降低光老化皮肤中的MMP-1表达水平,可作为延缓和治疗皮肤光老化的有效药物;2.光老化皮肤中MMP-1的表达水平不仅与C-Jun的表达密切相关,也可能受ICAM-1表达水平的影响,具体的机制有待进一步研究.
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ICAM-1和VEGF在宫颈癌组织中的表达与放疗敏感相关性研究
目的:探究ICAM-1和VEGF在宫颈癌组织中的表达与放疗敏感相关性.方法:选择2013-02~2016-02在我院接受接受根治性放疗的70例宫颈鳞癌病人.经Realtim-PCR技术检测在宫颈鳞癌组织中ICAM-1、VEGFmRNA的表达,对不同放疗敏感性病人的ICAM-1、VEGFmRNA表达水平的差异进行分析,以探究ICAM-1 mRNA、VEGFmRNA相关性.结果:放疗后ICAM-1 mRNA为47.74±32.68、VEGFmRNA为73.41±54.36,均显著低于放疗前,具有统计学差异,P<0.05;Pearson相关性分析显示,放疗前后宫颈鳞癌组织中ICAM-1 mRNA、VEGFmRNA表达均无显著相关性,r=0,P>0.05.放疗后3mo内肿瘤未控病人ICAM-1 mRNA为142.64±34.08、VEGFmRNA为179.07±38.21均显著高于肿瘤消失病人,具有统计学差异,P<0.05;在放疗结束3mo后,肿瘤复发病人ICAM-1 mRNA为148.04±32.93、VEGFmRNA为182.89±36.34,均显著高于肿瘤治愈病人,具有统计学差异,P<0.05;在ICAM-1 mRNA表达水平、VEGFmRNA表达水平方面,宫颈鳞癌放疗敏感组与放疗抵抗组,具有统计学差异,P<0.05.Pearson相关性分析显示,肿瘤消失组近期疗效中宫颈鳞癌组织中ICAM-1 mRNA、VEGFmRNA表达显著相关,r=0.462,P=0.014;肿瘤未控组存在相关性,r=0.694,P=0.030.远期疗效中肿瘤治愈组存在相关性,r=0.448,P=0.015;肿瘤复发组存在相关性,r=0.632,P=0.017.宫颈癌放疗敏感组存在相关性,r=0.579,P=0.024;放疗抵抗组存在相关性,r=0.495,P=0.017.结论:宫颈鳞癌放疗抵抗性与ICAM-1高表达有关,在放射抵抗中VEGF表达存在一定相关性.
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IL-6和ICAM-1与冠心病关系的研究进展
目的:探讨白介素-6(IL-6)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在冠心病发生、发展及预后中的作用.方法:分别对IL-6、ICAM-1在冠心病中的表达、在冠状动脉粥样硬化和急性心肌梗死(AMI)发生、发展中的作用,以及其对AMI后心肌损伤的影响进行分析,查阅文献资料,综合观点.结果:IL-6作为一种前炎症细胞因子,它通过直接刺激血管平滑肌细胞增生和间接影响C反应蛋白(CRP)及基质降解酶的合成等方式,参与了冠状动脉粥样硬化的形成与发展,同时,IL-6又介导了急性心肌梗死(AMI)后心肌损伤中的炎症反应;而细胞间黏附分子(ICAM-1)则通过介导白细胞间及白细胞与内皮细胞、心肌细胞间的黏附,从而参与了冠心病的发生与发展.结论:对IL-6、ICAM-1的深入研究有助于为冠心病防治开辟新的广阔空间.
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滋肾活血方对156例糖尿病肾病Ⅲ期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1、CPR的临床观察
目的:探讨滋肾活血方对156例糖尿病肾病Ⅲ期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)CPR的变化及与糖尿病肾病(DN)的关系.方法:将156例糖尿病肾病Ⅲ期患者随机分为治疗组和对照组各78例.两组均采用饮食控制和糖尿病常规治疗.治疗组采用滋肾活血方治疗,对照组采用贝那普利片治疗,疗程12周.结果:治疗组ICAM-1、CPR、UAER、血糖及中医症状较治疗前显著下降(P＜0.05或P＜0.01);与对照组比较ICAM-1、CPR、尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖、血脂及中医症状改善明显优于对照组(P＜0.01或P＜0.05).结论:滋肾活血方能降低糖尿病肾病Ⅲ期患者的血脂,降低ICAM-1、CPR的低度,减少尿白蛋白的排出,减轻肾损害,改善肾功能.
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丹酚酸A对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响
目的:通过对观察丹酚酸A预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,探讨丹酚酸A预处理对缺血再灌注急性期脑损伤的保护作用机制.方法:丹酚酸A预处理3天后采用线拴法建立大鼠脑缺血再灌注模型,不同时间点(0,1,4,12,24h)取脑组织,冰冻切片,荧光免疫组化法检测缺血区脑微血管内皮ICAM-1的表达.以尼莫地平作为阳性对照药.结果:模型组与空白对照组相比ICAM-1表达明显升高(P<0.05).丹酚酸A各组ICAM-1表达均低于相应时间点模型组(P<0.05).结论:丹酚酸A预处理可降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,提示阻押粒细胞粘附作用是其脑保护作用机制之一.
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补脾益气中药对ICAM-1的表达和PLA2含量的影响
目的:探讨细胞间粘附分子(ICAM-1)和磷脂酶A 2(PLA2)在哮喘发病过程中的作用及机理.方法:采用卵蛋白等致敏大鼠哮喘模型,观察支气管肺泡上皮细胞ICAM-1的表达情况及支气管肺泡灌洗液(BALF)中P1A2和血浆中PLA 2活性变化,以及BALF中细胞总数及细胞分类情况,及三者之间的关系.结果:与对照组比哮喘组支气管上皮细胞ICAM-1表达显著增强,BALF中PLA2活性显著性增高,血浆中PLA2活性也增高,但未达显著水平;哮喘组BALF中细胞计数显著升高,尤其是嗜酸性粒细胞增多更为显著.将哮喘组中ICAM-1的阳性面积、BALF中PLA2活性和BALF中细胞计数进行相关分析,结果三者显著相关.结论:ICAM-1和PLA2在哮喘大鼠的气道炎症细胞浸润过程中有很重要的作用,二者之间又有很密切的联系.
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痰瘀互结证对高血压前期患者hs-CRP、TNF-α、IL-4、IL-6、ICAM-1水平的影响
目的:研究痰瘀互结证对高血压前期患者hs-CRP、TNF-α、IL-4、IL-6、ICAM-1水平的影响.方法:共纳入初诊为高血压前期患者133例,按照中医证型分为痰瘀互结证69例,非痰瘀互结证64例,同时纳入30例理想血压健康体检者30例作为对照组,测定其血清hs-CRP、TNF-α、IL-4、IL-6、ICAM-1水平,观察高血压前期与上述指标的相关性,并探讨痰瘀互结证对高血压前期患者炎症反应的影响.结果:①高血压前期组与对照组相比,hs-CRP、TNF-α、IL-4、IL-6、ICAM-1水平显著升高(P＜0.01);②痰瘀互结组与非痰瘀互结组相比,hs-CRP、TNF-α、IL-4、ICAM-1水平显著升高(P＜0.01).结论:①作为高血压病的早期阶段,高血压前期就已经发生了炎症损伤,进而表明,炎症损伤贯穿了高血压病发生发展的整个过程,是高血压病发生发展的重要环节;②痰瘀互结组患者的炎症因子及hs-CRP水平明显高于非痰瘀互结组,说明痰瘀互结组较非痰瘀互结组发生更明显的炎症损伤,为高血压前期中医辨证分型提供客观依据,并为中医药干预高血压前期提供研究方向.
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定心方氧化苦参碱治疗大鼠缺血再灌注心律失常及对ICAM-1表达的影响
目的:研究定心方(DXR)及氧化苦参碱(OMT)对大鼠缺血再灌注心律失常的保护作用及对细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法:用冠脉结扎及再松开的方法制备缺血再灌注心律失常动物模型;记录Ⅱ导联心电图,对心律失常进行评分;双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清中ICAM-1的表达.结果:定心方及氧化苦参碱干预后,缺血再灌注心律失常明显减轻(P＜0.01),血清中ICAM-1表达明显降低(P＜0.01).结论:定心方及氧化苦参碱降低再灌注大鼠血清ICAM-1的表达,可能是其抗心律失常的机制之一.
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消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织ICAM-1、 NF-κB含量影响随机平行对照研究
[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织ICAM-1、NF-κB含量影响.[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组).使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型.造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预.采用ELISA法测定血清ICAM-1、NF-κB水平.[结果]外周血白细胞计数消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组均显著降低(P＜0.01),模型组明显高于空白对照组(P＜0.01),消风止痒颗粒组与消敏合剂均高于氯雷他定组(P＜0.01).病变组织ICAM-1、NF-κB含量各组均明显高于空白对照组(P＜0.01),各干预组均显著低于模型组(P＜0.01),消敏合剂组明显低于消风止痒颗粒组(P＜0.01),消风止痒颗粒组高于氯雷他定组(P＜0.01).ICAM-1表达空白对照组表皮内阳性表达不明显,真皮层细胞内仅见包浆内有少量或散在的棕染颗粒,染色较浅,模型组见表皮、表皮细胞强阳性表达,胞浆内含有大量棕染颗粒,颜色较深,消敏合剂组、氯雷他定组和消风止痒颗粒组均可见不同程度的阳性棕染颗粒,但与模型组比较表达数量较少,可见散在胞浆内棕染颗粒.NF-κB表达空白对照组表皮内阳性表达不明显,真皮层细胞内仅见包浆内有少量或散在棕染颗粒,染色较浅;模型组见表皮、表皮细胞强阳性表达,胞浆内含有大量棕染颗粒,颜色较深;消敏合剂组、氯雷他定组和消风止痒颗粒组均可见不同程度阳性棕染颗粒,与模型组比较表达数量较少,可见散在胞浆内棕染颗粒.[结论]消敏合剂能调节ICAM-1、NF-κB细胞因子表达,对DNCB诱导慢性变态性接触性皮炎炎症反应有抑制作用.
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当归芍药散对慢性盆腔炎模型大鼠分子免疫调控的影响
目的:明确当归芍药散抗炎抗粘连的药理作用,探讨当归芍药散治疗慢性盆腔炎的免疫学机制.方法:采用混合细菌加机械损伤造模法制备慢性盆腔炎大鼠模型,测定1CAM-1、SIg-A、TNF-0和IL-1的阳性表达水平和SIg-A浓度变化.结果:给药组中、高剂量组大鼠ICAM-1、SIg-A、TNF-α和IL-1的检测值与模型组比较有明显差异(P＜0.05),其中高剂量组与模型组比较有极显著差异(P＜0.01),高剂量组与对照组中SIg-A浓度比较有显著差异(P＜0.05).结论:证实了当归芍药散通过调节机体免疫功能治疗慢性盆腔炎,明确了当归芍药散抗炎抗粘连及改善免疫功能的作用机制.
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皮炎消净饮Ⅱ号联合窄谱UVB照射治疗血虚风燥型特应性皮炎的临床及免疫组化研究
目的:观察皮炎消净饮Ⅱ号联合窄谱UVB照射对血虚风燥型特应性皮炎(AD)的临床疗效,及对AD患者治疗前后皮损局部ICAM -1和VCAM -1表达的调控,探讨AD的发病机理及临床意义.方法:采用皮炎消净饮Ⅱ号联合窄谱UVB照射治疗29例血虚风燥型AD患者,使用SCORAD积分系统,对治疗前后AD皮损及临床严重度进行评估,同时采用SABC免疫组化法观察治疗前后AD患者皮损局部ICAM -1和VCAM -1阳性面积、平均光密度、总光密度的表达情况.结果:29例AD患者基愈6例(20.69％),显效16例(55.17％),有效7例(24.14％),无效0例,总有效率为75.86％.AD患者治疗前后皮损中ICAM -1及VCAM -1的阳性表达均显著高于正常对照组(P＜0.01)；治疗后AD患者皮损中ICAM -1及VCAM -1的阳性表达均明显下降(P＜0.05).结论:皮炎消净饮Ⅱ号联合窄谱UVB照射治疗血虚风燥型AD,疗效确切、安全性高,其可能机制是通过抑制炎症因子的释放,调节ICAM -1、VCAM-1在局部皮损中的表达,从而抑制细胞间的黏附及炎症细胞的聚集,达到抗炎及免疫调节的目的.
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银杏叶提取物抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的实验研究
目的:探讨银杏叶提取物(GBE)抑制NF-kappa Bp65的表达在四氯化碳(CCl4)诱导Wistar大鼠肝纤维化中肝细胞损伤的意义.方法:采用CCL4诱导的大鼠肝纤维化模型.生化检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天氨酸氨基转移酶(AST).采用免疫组化S-P方法检测肝细胞NF-kappa Bp65和ICAM-1表达并分析与肝细胞损害的关系.结果:治疗组大鼠的血清肝功能指标和肝纤维化病理分级与模型组比较都有显著的改善(P<0.05);治疗组大鼠肝组织细胞因子水平与模型组比较也显著降低(P<0.05)结论:银杏叶提取物可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度,通过抑制NF-kappa Bp65的表达,进一步减弱了ICAM-1的表达,可能是其抗肝纤维化作用的靶点之一.
关键词： 肝纤维化 银杏叶提取物 NF-kappa Bp65 ICAM-1
