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放射损伤小鼠骨髓组织黏附分子ICAM-1的表达和基质细胞黏附能力的变化及川芎嗪对其影响的研究
目的:探讨放射损伤小鼠骨髓组织黏附分子ICAM-1的表达和基质细胞黏附能力的变化及川芎嗪对其影响.方法:健康昆明小鼠经6.0 Gy60Coγ照射后立即喂饲川芎嗪并设对照组和正常组,在放射损伤后第3、7、14和21天检测其骨髓有核细胞(BMMNC)和骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F),骨髓黏附分子ICAM-1的表达水平以及骨髓基质细胞黏附能力.结果:川芎嗪能够减轻放射损伤小鼠骨髓有核细胞、骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)和骨髓基质细胞黏附能力的下降.照射后第3、7天骨髓黏附分子ICAM-1的表达水平显著增高,并且川芎嗪组ICAM-1表达水平高于对照组;但照射后第14天川芎嗪组ICAM-1表达水平开始下降;而照射组ICAM-1表达水平仍持续增高,照射后第21天川芎嗪组ICAM-1表达水平恢复正常(P＞0.05),而对照组才开始下降,二者比较有显著差异(P＜0.01).结论:急性放射损伤早期骨髓黏附分子ICAM-1呈高表达.川芎嗪促进放射损伤小鼠骨髓造血恢复的机制可能是通过改变黏附分子的表达并进而影响黏附功能实现的.
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人参皂苷Rg1与Rh1对树突状细胞表达HLA-DR、CD25、CD44、CD54、CD11c及E-selectin的影响
目的:观察人参皂苷Rg1和Rh1对树突状细胞(Dendritic cell,DC)表面分子CD25、HLA-DR、CD44、ICAM-1、CD11c及E-selectin表达的影响.方法:用不同浓度的Rg1和Rh1分别加入成熟DC中,刺激一定时间后,用免疫组化法观察,并用图像分析法分析结果.结果:除E-selectin外,Rg1和Rh1均可不同程度地促进HLA-DR、CD25、CD11c、CD44和ICAM-1的表达.结论:Rg1、Rh1可增强DC表面促进T细胞活化的第一、二类信号系统分子的表达,提高其抗原递呈能力,并促进DC-T细胞簇的形成而活化初始T细胞.
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ICAM-1在着床期小鼠PBLC及EC/DC中表达的研究
目的:研究细胞间粘附因子-1(ICAM-1)在着床期外周血淋巴细胞(PBLC)、子宫内膜及蜕膜细胞(EC/DC)中的不同表达特点及动态变化规律.方法:以着床期小鼠为动物模型,细胞分析采用单抗免疫荧光标记及多参数流式细胞术分析技术.结果:发现ICAM-1在PBLC、EC/DC中的表达均存在明显的动态变化;其中ICAM-1的表达在PBLC中于妊娠第2天(D2)达低水平,而在EC/DC中于妊娠第4天(D4)降至低.结论:ICAM-1在PBLC及EC/DC中的动态表达具有不同的调控机制,这种动态变化参与了着床过程中局部免疫耐受的形成及调控.
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短发夹RNA对肝癌细胞细胞间粘附分子-1基因表达的影响
目的利用小片段干扰RNA(siRNA)在肝癌细胞内诱导RNA干扰(RNAi),抑制细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达,在体外进行RNAi对肝癌治疗的实验研究.方法根据ICAM-1基因设计shRNA片断,构建pGenesil-1/ICAM-1表达载体,转入E.coli菌,并用Lipofectamine tm2000转染HepG2细胞,通过MTT方法检测细胞活性状态,应用免疫组织化学的方法检测肝癌细胞中ICAM-1基因蛋白质表达抑制情况.结果本实验已成功构建了针对ICAM-1基因的pGenesil1/ICAM-1质粒,免疫组织化学结果显示:RNA干扰(RNAi)能特异而有效地抑制HepG2细胞中ICAM-1基因的表达.结论构建的pGenesil-1/ICAM-1重组质粒能有效抑制ICAM-1基因在肝癌细胞株HepG2中的表达和瘤细胞增殖.
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TRPC6在哮喘小鼠肺组织中的表达及其与气道炎症的相关性分析
目的 探讨经典瞬时感受器电位通道(TRPC)6在哮喘小鼠肺组织中的表达情况及其与气道炎症的关系.方法 采用卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型,行支气管肺泡灌洗并对灌洗液进行细胞计数和分类,免疫组织化学染色观察肺组织TRPC6与细胞核转录因子(NF)-κB、细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达.结果 ①哮喘组支气管肺泡灌洗液中白细胞(WBC)总数和嗜酸粒细胞百分比(EOS％)均明显增高,具有显著差异(P＜0.01);②免疫组化结果发现,哮喘小鼠肺组织TRPC6、NF-κB、ICAM-1蛋白的表达较正常组显著增加(P＜0.01),细胞分布定位具有一致性,主要在支气管上皮细胞和炎症细胞;③相关性分析显示,小鼠肺组织中TRPC6蛋白表达与NF-κB、ICAM-1表达及支气管肺泡灌洗液中WBC总数、EOS％呈显著性正相关(P＜0.05).结论 TRPC6可能与哮喘小鼠肺组织气道炎症有关,从而参与哮喘的发病.
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促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注的保护作用及对VEGF及ICAM-1表达的影响
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注后梗死面积及血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、缺血再灌注模型组(C组)、EPO干预组(D组).C组、D组采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作大鼠局灶性缺血再灌注模型.EPD预处理组于缺血开始前2h予腹腔注射EPD3000 U/kg;缺血再灌注模型组和假手术组在手术前2h予腹腔注射等量生理盐水.再灌注24h后进行脑组织石蜡包埋切片,行HE染色、Nissl染色以及VEGF和ICAM-1免疫组化染色,光镜观察组织学变化,计算缺血侧大脑皮层VEGF及ICAM-1的表达情况.另选健康成年雄性SD大鼠32只,按上述方法造模及分组,在缺血再灌注24h后行10％红四氮氯唑(TTC)染色,测脑梗死的面积.结果 C组梗死体积占全脑体积的百分比与D组明显增大(P＜0.01),B组未见脑梗死灶.光镜下A、B组仅见少数VEGF、ICAM-1阳性细胞,C、D组VEGF、ICAM-1阳性细胞数均高于A、B组(P＜0.O1),D组VEGF阳性细胞数高于C组(P＜0.01),D组1CAM-1阳性细胞数低于C组.结论 EPD预处理可抑制缺血损伤,减小脑梗死体积,其机制可能是通过上调VEGF表达、下调ICAM-1而实现的.
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AM251对糖尿病视网膜病变大鼠ICAM－1及VEGF表达的影响
目的：探讨大麻素1受体拮抗剂AM251对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜细胞间黏附因子（ ICAM）－1和视网膜血管内皮生长因子（ VEGF）蛋白表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组，正常对照组又分为正常生理盐水对照组（ NC组）、正常AM251干预组（ NC－C组），糖尿病模型组又分为糖尿病视网膜病变组（ DR组）、AM251干预组（ DR－C 组）。糖尿病模型组予腹腔注射链脲佐菌素55 mg／kg复制糖尿病视网膜病变模型．AM251干预组给予AM 2510．5 mg／kg腹腔注射，1次／d，连续12 w，其余两组给予等量生理盐水腹腔注射。每周监测血糖、体质量，AM251干预12 w后通过直接及间接眼底镜观察眼底；水合氯醛麻醉下取眼，心脏取血，免疫组织化学法检测视网膜 VEGF的变化、West－ern印迹法分别检测ICAM－1、VEGF的变化，ELISA法测视网膜组织ICAM－1、VEGF的变化及血清中sICAM－1的变化。结果与正常对照组相比，模型组VEGF、ICAM－1水平明显升高（P＜0．05），经AM251干预后，DR－C组VEGF、ICAM－1较DR组降低（P＜0．05），较正常组仍升高（P＜0．05）。结论AM251 可减少糖尿病视网膜病变大鼠视网膜ICAM－1、VEGF 的表达，改善视网膜的超微结构，这可能是对糖尿病视网膜病变的保护机制之一。
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蛛网膜下腔出血大鼠基底动脉及血浆eNOS、ICAM－1、TN－C和PGF2α的表达变化
目的：探讨eNOS、ICAM－1、TN－C和PGF2α在蛛网膜下腔出血（SAH）后不同时间点基底动脉、血浆表达情况及其与脑血管痉挛的关系。方法 SD大鼠42只，随机分成：对照组（n＝6）、假注血组（n＝18）、SAH 组（n＝18）。假注血组及SAH组进一步按时间随机分为术后1、7、11 d 3个亚组，每组6只。采用枕大池二次注血法建立大鼠 SAH 模型。二次注血后在各个时间点采集实验动物血液标本，处死动物，取脑组织及基底动脉，测定基底动脉横截面积判断有无脑血管痉挛；应用RT－PCR分别观察eNOS、ICAM－1、TN－C和 PGF2α在基底动脉中的表达情况；应用ELISA检测eNOS、ICAM－1、TN－C和PGF2α在血浆中的表达情况；原位细胞凋亡检测法检测颞叶神经元凋亡情况。结果枕大池二次注血法成功制作 SAH 模型，基底动脉发生了不同程度的血管痉挛。 SAH组与对照组和假注血组相比大鼠基底动脉横截面积明显减少。 RT－PCR 及 ELISA 观察到 ICAM－1、TN－C和PGF2α在SAH组高表达。而eNOS在SAH组中低表达，第7天表达水平低。 eNOS浓度降低，皮质神经元凋亡指数升高，ICAM－1、TN－C和PGF2α浓度升高，皮质神经元凋亡指数升高。结论 SAH 后eNOS，ICAM－1，TN－C，PGF2α表达水平的变化与脑血管痉挛发展的时相性具有一定的一致性，eNOS，ICAM－1，TN－C，PGF2α可能参与SAH后脑血管痉挛的发生。
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叶酸、维生素B12对高同型半胱氨酸血症大鼠ICAM-1及VCAM-1表达的影响
目的 观察叶酸、维生素B12对高同型半胱氨酸血症(hyperhomecysteinemia,Hhcy)大鼠主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 24只雄性SD大鼠随机分为三组:空白对照组、Hhcy模型组、叶酸、维生素B12干预组.8 w后检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,观察主动脉壁形态学变化并检测胸主动脉血管壁ICAM-1及VCAM-1的表达.结果 Hhcy模型组大鼠的血浆Hcy水平明显高于空白对照组(P＜0.01),主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达较空白对照组明显上调(P＜0.01).Hhcy模型组血浆Hcy水平明显高于叶酸、维生素B12干预组(P＜0.01),主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达较空白对照组明显上调(P＜0.01).结论 高蛋氨酸饮食可诱发Hhcy,主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达上调.叶酸、维生素B12可以下调血浆Hcy水平及主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达,对Hhcy致AS具有明显预防作用.
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TNF-α,IL-6及ICAM-1在急性肝损伤时肠源性内毒素血症中的作用
目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-6及细胞间黏附分子(ICAM)-1在急性肝损伤肠源性内毒素血症中的作用机制.方法 取Wistar大鼠20只随机分为2组,正常对照组(A组)及急性肝损伤造模组(B组),每组各10只.测定大鼠血浆内毒素、谷丙转氨酶(ALT)及血浆TNF-α,IL-6水平,RT-PCR方法检测肝脏组织ICAM-1 mRNA的表达,取肝脏行病理学检测.结果 与A组相比,B组血浆内毒素,ALT,TNF-α,IL-6水平明显升高(P＜0.01),ICAM-1mRNA的表达明显增加(P＜0.01).肝脏病理检测结果显示,B组大鼠肝细胞呈弥漫性大片状坏死,肝窦结构被破坏,汇管区可见大量炎症细胞浸润.结论 TNF-α,IL-6及ICAM-1在急性肝损伤肠源性内毒素血症中起着重要作用.
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宫颈癌及其淋巴转移灶P选择素、CD44及黏附因子-1的表达
目的 探讨P选择素(P-selectin)、CD44、黏附因子-1(ICAM-1)对宫颈癌淋巴转移的作用.方法 应用免疫组织化学方法检测35例宫颈鳞状细胞癌原发灶及其淋巴转移灶中P-selectin、CD44、ICAM-1的表达.结果 淋巴转移灶中P-selectin阳性率明显低于原发灶(P<0.05);淋巴转移灶中CD44阳性率与原发灶无明显差异;淋巴转移灶中ICAM-1阳性率明显高于原发灶(P<0.01);P-selectin与CD44、P-selectin与ICAM-1在原发灶中表达水平之间存在明显相关性(r=0.873 7,P<0.01和r=0.795 7,P<0.01),CD44、ICAM-1在原发灶中表达水平呈明显负相关(r=-0.658 3,P<0.01);淋巴转移灶中P-selectin、CD44、ICAM-1表达水平之间均不存在相关性;P-selectin在原发灶与淋巴转移中表达水平之间存在明显相关性(r=0.753 4,P<0.01),CD44在原发灶与淋巴转移中表达水平之间无明显相关性,ICAM-1在原发灶与淋巴转移中表达水平之间存在明显负相关(r=-0.536 1,P<0.01).原发灶中P-selectin表达与肿瘤分化、淋巴结转移存在明显相关性(r=0.842 0,P<0.01和r=0.768 9,P<0.01);CD44表达与肿瘤侵犯深度、淋巴结转移之间存在相关性(r=0.678 2,P<0.01和r=0.863 4,P<0.01);ICAM-1表达与淋巴结转移存在相关性(r=0.654 8,P<0.01).结论 P-selectin、CD44、ICAM-1都与宫颈癌淋巴转移相关,其中P-selectin、CD44在淋巴转移的始动阶段发挥重要作用.
关键词： 淋巴归巢 归巢受体 P-selectin CD44 ICAM-1 -
β-七叶皂甙钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1、VCAM-1表达的影响
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织缺血区不同时间点NF-κB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化,及β-七叶皂甙钠干预效果.方法 采用大鼠大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学方法观察大鼠脑缺血再灌注不同时间段,NF-κB、ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达.并在大鼠于脑缺血前24h、1h及再灌注即刻分别腹腔给予β-七叶皂甙钠5mg/kg,2h MCAO,再灌注24h、48h后取脑,运用TTC染色测算脑梗死体积,免疫组化染色检测NF-κB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达,分析β-七叶皂甙钠的干预效应.结果 (1)脑缺血后缺血区脑组织NF-κB及ICAM-1、VCAM-1表达均增加,NF-κB于再灌注后12～24h表达达高峰,ICAM-1于再灌注后24h表达达高峰,VCAM-1于再灌注后24～48h表达达高峰.(2)NF-κB的表达与血管内皮ICAM-1、VCAM-1的表达呈正相关.(3)β-七叶皂甙钠能显著降低脑缺血再灌注后24h和48h缺血区NF-κB、ICAM-1及VCAM-1的表达增加.(4)β-七叶皂甙钠能明显减轻脑缺血再灌注后的脑组织损伤,再灌注24h脑梗死体积减少41.8%.结论 (1)脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1、VCAM-1大量表达,这可能是脑缺血再灌注损伤机制之一.(2)脑缺血后NF-κB的活化可能与微血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1蛋白表达调控有关.(3)β-七叶皂甙钠能够减轻脑缺血后的脑组织损伤,有神经保护作用.
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次乌头碱对脑梗死大鼠神经功能与血清中t-PA,PAI-I含量水平的影响
目的 通过建立脑梗死大鼠模型,探讨次乌头碱对神经功能与脑梗死大鼠血清中t-PA,PAI-I含量水平的影响.方法 大鼠随机分为假手术组(Sham),脑梗死组(CI),次乌头碱低剂量组(HA-L)、中剂量组(HA-M)和高剂量组(HA-H),采用线栓法建立大鼠脑动脉闭塞模型,建模成功后,次乌头碱低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予次乌头碱灌胃0.25 mg/kg,0.75 mg/kg与2.25 mg/kg,每天1次,共给药3 d.给药完成后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,ELISA检测血清中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-I)的含量水平,TTC染色检测脑梗死体积,免疫印迹法检测ICAM-1与VCAM-1蛋白表达水平.结果 与脑梗死组相比,采用次乌头碱给药后,脑梗死大鼠的神经功能缺损评分显著降低,血清中t-PA与PAI-I的含量水平明显下降,脑梗死面积降低,脑组织中ICAM-1与VCAM-1蛋白表达明显下降.结论 次乌头碱能够改善脑梗死大鼠的神经功能缺损状态,可能与其影响纤溶系统以及ICAM-1与VCAM-1因子表达有关.
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慢性低灌注大鼠血清及脑组织中ICAM-1、NF-κBp65、TNF-α及IL-1β的表达
目的 观察慢性低灌注大鼠脑组织中细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的表达,探讨炎性细胞因子在慢性低灌注致血管性痴呆发病中的可能机制.方法 Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、假手术对照组和模型组,通过永久性结扎大鼠的双侧颈总动脉导致前脑缺血建立慢性低灌注动物模型,在术后1d、3d、7d、14d、1m、2m、3m 、4m的时间点,采用免疫组化、RT-PCR、ELISA的方法,观察大鼠的血清及脑组织中ICAM-1、NF-κBp65、TNF-α、IL-1β的病理演变及表达水平.结果 模型组大鼠学习记忆能力随缺血时间的延长减退越明显.缺血1m后,白质髓鞘脱失、间质疏松呈空泡样改变逐渐明显,以胼胝体及脑室周围白质明显.免疫组化染色证实ICAM-1、NF-κBp65、TNF-d及IL-1β高表达,缺血早期以皮质及海马等部位多见,后期以白质的表达为显著,见于脑室周围白质、胼胝体等区域.NF-(K)Bp65 mRNA在缺血后7d时高；ICAM-1 mRNA在缺血后3d高,随后逐渐下降,在缺血3m时表达再次升高.ELISA显示TNF-α在大鼠脑组织及血清中均出现两次高表达,且脑组织中的表达滞后于血清中的表达,但组织中蛋白的表达量远高于血清中的表达.结论 (1)慢性持续性脑低灌注可导致大鼠出现进行性认知功能障碍.(2)炎性细胞因子ICAM-1、NF-κBp65、TNF-α及IL-1β的慢性持续性高表达可能在慢性缺血致血管性痴呆病理损伤过程中起了一定的作用.
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蒙药嘎日迪-13对脑缺血大鼠不同时相海马中IL-1βIL-8、ICAM-1、P-selectin表达的影响
目的：观察蒙药嘎日迪-13对脑缺血大鼠不同时相海马中IL-1β、IL-8、ICAM-1、P-selectin表达的影响。方法360只雄性SD大鼠随机分为脑缺血模型组、假手术组、嘎日迪-13大、中、小剂量组，每组又随机分为6个时相组，灌胃给药，一次／d，连续27 d后，线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型，神经功能评分后免疫组化法测定海马IL-1β、IL-8、ICAM-1、P-selectin的表达。结果嘎日迪-13明显降低脑缺血大鼠神经功能评分，并明显降低脑缺血大鼠海马IL-1β、IL-8、ICAM-1、P-selectin的表达水平。结论蒙药嘎日迪-13对大鼠脑缺血有较好的保护作用，其机制可能与降低IL-1β、IL-8、ICAM-1、P-selectin等因子的表达水平有关。
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三七三醇皂苷对大鼠脑缺血/再灌注脑损伤保护作用的实验研究
目的 观察三七三醇皂苷(PTS)对大鼠脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 采用Longa改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞(MACO)2h、再灌注6h、24h、72h的大鼠短暂局灶性脑缺血/再灌注模型,动物随机分假手术组、生理盐水对照组、三七三醇皂苷组.免疫组化法检测IL-1β和ICAM-1,流式细胞仪检测细胞凋亡,同时利用TTC染色法测脑梗死体积.结果 三七三醇皂苷组大鼠再灌注72 h时脑梗死体积显著减小,6 h、24 h、72 h各时间点IL-1β和ICAM-1阳性细胞数及凋亡细胞数亦明显减少.结论 三七三醇皂苷可抑制脑缺血/再灌注后炎症因子分泌及细胞凋亡,从而起到脑保护作用.
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ICAM-1表达与膀胱癌生物学行为关系的研究
目的:研究ICAM-1表达与膀胱癌生物学行为的关系.方法:应用免疫组化法对40例石蜡包埋的膀胱癌标本中ICAM-1表达进行检测.结果:膀胱癌组织中ICAM-1表达阳性率为88%,而安全缘组织中阳性率为16%,两者之间差异非常显著,且ICAM-1的表达与膀胱癌的临床分期与病理分级呈负相关,即随膀胱癌的临床分期和病理分级的增高ICAM-1表达降低.结论:膀胱癌组织ICAM-1表达检测可以作判定患者机体免疫功能状态、治疗效果及预后观察的客观指标.
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IgA肾病中ICAM-1的表达及其意义
目的: 探讨细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在IgA肾病中的表达及其意义.方法:按Lee氏分级标准将36例IgA肾病分为Ⅴ级,采用免疫组织化学方法观察IgA肾病肾组织中ICAM-1的表达,探讨其在IgA肾病中的意义.结果:在正常肾组织及IgA肾病Ⅰ级病变组肾组织中ICAM-1的表达较弱.在IgA肾病Ⅱ～Ⅲ级病变肾小球内ICAM-1表达较对照组明显增多(P＜0.01),在硬化的肾小球中其表达反而减少.在肾小管间质,Ⅱ～Ⅲ级组,Ⅳ～Ⅴ级组肾小管间质的ICAM-1表均较对照组增强(P＜0.01),随着肾组织病变加重,其表达增强(P＜0.05);Pearson相关分析表明肾小管间质的ICAM-1表达与24h尿蛋白定量和内生肌酐清除率紧密相关(P＜0.05).结论:ICAM-1参与IgA肾病的进展,肾小管间质ICAM-1的表达可能与IgA肾病进行性损伤有关.
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小牛血清去蛋白注射液对急性脑梗死老年患者血清中VCAM-1、ICAM-1和P-selectin的影响
目的：研究小牛血清去蛋白注射液对急性脑梗死老年患者的治疗作用，关注对血清中血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和P-选择素（P-selectin）的影响。方法：选择148例确诊为急性脑梗死的老年患者，分为两组，对照组共74例，应用常规治疗，观察组共74例，在常规治疗基础上加用小牛血清去蛋白注射液。对患者在治疗前、治疗后抽取静脉血，应用ELISA法检测VCAM-1、ICAM-1和P-selectin的表达。结果：观察组治疗2周后NIHSS评分的变化值明显高于对照组，且血清中VCAM-1、ICAM-1和P-selectin的变化值明显高于对照组。结论：小牛血清去蛋白注射液对急性脑梗死的老年患者的疗效明显，能更有效地下调血清中VCAM-1、ICAM-1和P-selectin的含量，临床中可以积极应用。
关键词： 小牛血清去蛋白注射液 老年人 急性脑梗死 VCAM-1 ICAM-1 P-selectin -
二羟丙茶碱对妇科腹腔镜手术患者肺灌洗液中ICAM-1和IL-1β的影响研究
目的:探讨二羟丙茶碱对妇科腹腔镜手术患者肺灌洗液中ICAM-1和IL-1β的影响.方法:选择妇科腹腔镜手术患者100例为研究对象.随机分为二羟丙茶碱组(A组)和生理盐水组(B组),每组各50例.患者入室后开放静脉通路,A组用5 ml二羟丙茶碱静脉注射;B组用等量生理盐水替代.两组均在全身麻醉下手术,麻醉方法相同.比较两组气腹前(T1)、气腹后即刻(T2)、气腹后2 h(T3)的肺灌洗液ICAM-1和IL-1β水平.结果:两组在T2级T3时间点肺灌洗液IL-1β、ICAM-1水平显著升高,与T1比较,差异有统计学意义(P＜0.05);T2及T3时间点,B组肺灌洗液IL-tβ、ICAM-1水平显著高于A组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:二羟丙茶碱能显著降低妇科腹腔镜手术患者肺灌洗液中ICAM-1和IL-1β升高程度.
