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血清白细胞介素-6和细胞间黏附分子-1对急性胰腺炎严重程度的早期判断价值
目的:研究血清白细胞介素-6(IL-6)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)对急性胰腺炎严重程度的早期判断价值.方法:收集临床确诊的28例急性胰腺炎(AP)患者,分为重症急性胰腺炎(SAP)13例和轻症急性胰腺炎(MAP)15例两组,另选择10例体检健康人群作对照组(CG),分别测定血清IL-6和ICAM-1的浓度、并进行比较.结果:(1)发病24 h 内入院的SAP患者血清IL-6和ICAM-1浓度与MAP患者及对照组之间有显著性差异(P＜0.01);而MAP患者与CG之间无显著性差异(P＞0.05)(2)入院时SAP患者血清IL-6浓度与MAP患者及对照组之间有明显差异(P＜0.01);入院后SAP患者的血清IL-6浓度逐渐下降,5 d后与MAP比较无显著性差异(P＞0.05).(3)入院2 d后 SAP患者血清ICAM-1的浓度升高明显,以后逐渐下降,但与MAP比较均有显著性差异(P＜0.05).讨论:血清IL-6和ICAM-1对急性胰腺炎病情严重程度有早期判断价值.
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TNF-α和ICAM-1在脑型疟发病中的作用
[目的]研究粘附分子TNF-α、ICAM-1与脑型疟(cerebral malaria,CM)的关系,并通过体内注射外源性TNF-α来观察ICAM-1的表达情况及其对CM发生的影响.[方法]通过建立CM小鼠模型,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测感染小鼠血清TNF-α浓度.免疫组织化学SP法检测感染小鼠脑微血管的ICAM-1表达,结果用真彩色图象分析仪半定量分析.[结果]发生CM小鼠的血清TNF-α明显高于其它小鼠,只有发生CM的小鼠脑微血管有ICAM-1表达,体内注射rTNF-α能促进CM的发生,并显著增加脑微血管的ICAM-1的表达.[结论]大量的TNF-α在CM的发病中可能有直接致病作用,但主要可能通过调节脑微血管的ICAM-1表达发挥作用.
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全反维甲酸对人肺癌细胞株A549细胞间黏附分子-1表达及体外侵袭力的影响
细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的表达在肿瘤的诊断、判断病程进展、转移潜能与预后方面有很大的潜在价值,受到众多学者关注.ICAM-1高表达的肿瘤细胞可能更易于脱离瘤体,随淋巴细胞游走而发生转移[1].流行病学、动物实验及临床研究均已证实全反式维甲酸(ATRA)类可用于肺癌的化学预防及治疗[2].我们研究了ATRA对肺癌细胞株A549体外增殖、侵袭力及ICAM-1、sI-CAM-1表达水平的影响,旨在阐明ATRA对肿瘤转移潜能的影响及ICAM-1分子在肿瘤侵袭中的作用,探讨ATRA对肿瘤的化学防治作用的可能机制.
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成釉细胞瘤及牙源性角化囊肿中ICAM-1和VCAM-1的表达
目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在成釉细胞瘤(AB)及牙源性角化囊肿(OKC)中的表达及其与AB、OKC病理学特征的关系.方法对38例AB、10例OKC、7例正常口腔黏膜(NOM)组织进行免疫组织化学SP法检测,结合病例病理特征进行分析.结果ICAM-1和VCAM-1在AB、OKC和N0M 3组表达组间比较,具有显著统计学差异(P＜0.05).ICAM-1在AB中的阳性率达65.2%,显著高于NOM(14.3%),OKC(60.0%)与NOM未见显著统计学差异.VCAM-1在AB中的阳性血管数也显著高于OKC和NOM.ICAM-1和VCAM-1表达与AB的组织病理分型、年龄、性别和发生部位无明显相关性(P＞0.05).结论细胞黏附分子ICAM-1和VCAM-1与AB及OKC的发生、发展及细胞分化与增殖有关.
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CHD患者血浆ET-1和血清ICAM-1、NO检测的临床意义
冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary atherosclerotic heart diseases)为严重危害人类健康的心血管疾病,其病死率和发病率呈逐年上升的趋势.近年的研究表明[1],冠心病(CHD)动脉粥样硬化是一个慢性的炎症过程.而炎性因子在动脉粥样硬化的形成和发生发展中起着举足轻重的作用[2].本文报告CHD患者血浆内皮素-1(ET-1)和血清血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、一氧化氮(NO)水平的变化,并就临床价值作初步探讨,现将结果报告如下.
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大鼠皮肤移植后ICAM-1和LFA-1与排异反应的关系
目的探讨细胞粘附分子和皮肤移植后排异反应之间的关系.方法用HE及免疫组化方法观察20例大鼠Ⅲ度烫伤异体-自体皮肤混合移植和15例同种大鼠大张异体皮肤移植组织在移植后4～5,7,14,21和28d时细胞粘附分子ICAM-1和LFA-1的表达情况. 结果大鼠Ⅲ度烫伤后异体-自体皮肤混合移植组织中LFA-1+淋巴细胞和ICAM-1+细胞的表达均低于同种大张异体皮肤移植组织,与排异程度相一致,分别在移植后7和14d时差异显著(P＜0.05).结论 ICAM-1/LFA-1不是主要促使皮肤混合移植排异反应中T细胞活化的共刺激信号,但ICAM-1+细胞和LFA-1+淋巴细胞在介导同种大张异体皮移植排异反应中起主要作用.
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ICAM-1在急性心肌梗死后干细胞上调过程中的作用
目的 观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在大鼠急性心肌梗死后外周血成体干细胞上调过程中的作用.方法 16只SD大鼠开胸结扎左前降支(LAD)近端,制作急性心肌梗死模型,分为对照组(n=8)和实验组(n=8).另取2只大鼠的心脏做正常心肌组织切片对照.实验组从尾静脉注入大鼠ICAM-1单克隆抗体,对照组未注射任何试剂.两组大鼠分别在术后1、3、7和14 d抽取尾静脉血.采用ELISA法检测血清中ICAM-1浓度变化,流式细胞仪检测外周血中CD34细胞阳性率,比较两组各时间点ICAM-1浓度和CD34细胞阳性率的变化.结果 实验组外周血中ICAM-1浓度较对照组明显下降,第7天达到低值(59.01±2.22)pg/mL;其中第7、14天时与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).实验组外周血中CD34细胞阳性率较对照组明显上升,第7天时达到高值(12±2.11)%;其中第3、7、14天时与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 初步显示ICAM-1在大鼠急性心肌梗死后抑制了外周血成体干细胞的上调.
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丹那唑对小鼠子宫内膜异位种植的抑制及其机制
目的 观察丹那唑对子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜的影响,以初步探讨子宫内膜异位症中丹那唑对小鼠异位内膜黏附的作用.方法 用增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)转基因和野生型C<,57>BL/6J小鼠建立子宫内膜异位症模型(n=20),其中丹那唑组(n=10)给予丹那唑灌胃,对照组(n=10)给予等量的生理盐水灌胃.另设空白组(n=5)处理方法同对照组.2周后处死动物,成像并比较两组小鼠荧光表达的强弱;Western blot和real time RT-PCR等技术对异位内膜的黏附因子ICAM-1、CD44进行检测.结果 镜下可见模型小鼠肠管间、腹壁下、肝叶下或脾周形成绿色团块状或星点状内膜异位病灶,丹那唑组异位灶体积及荧光表达强度明显低于对照组(P<0.05);丹那唑组和对照组的凋亡率显著高于空白组(P值均<0.001),而丹那唑组的凋亡率显著高于对照组(P<0.01);丹那唑组CD44、ICAM-1蛋白和mRNA表达显著低于对照组(P值均<0.01),以2<'-△△Ct>计算CD44、ICAM-1 mRNA表达量(空白组为1),对照组、丹那唑组的CD44 mRNA表达量分别是空白组的16.34、3.43倍;对照组、丹那唑组的ICAM-1 mRNA表达量分别是空白组的1.53、1.12倍.结论 丹那唑可抑制子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜的黏附和病灶的产生,这种作用主要可能是通过促进细胞凋亡达到降低黏附因子ICAM-1、CD44的表达而实现的.
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核因子-κB在重症急性胰腺炎肝损伤中的作用研究
目的探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤发病机制中的作用.方法 38只健康雌性Wistar大鼠随机分为SAP组,PDTC(二硫代氨基甲酸吡咯烷)预处理组及正常组3组.SAP模型经胆胰管内加压注射5%牛磺胆酸钠溶液0.1 ml/100 g完成.PDTC预处理组在建立SAP模型前1 h腹腔内按100 mg/kg体重注入PDTC.建模后3、6、12 h 3个时间点将大鼠处死,血样检测天冬氨酸转氨酶(AST),留取肝组织苏木精-伊红染色下观察肝组织受损情况,应用SP免疫组化法检测SAP肝组织NF-κB,用RT-PCR的方法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达.结果 SAP肝组织苏木精-伊红染色未见明显的肝细胞坏死和肝细胞凋亡出现.PDTC预处理组与未处理组未见差别.SAP组AST明显升高,与正常组相比有显著性差异,PDTC预处理后各时间点AST均较未处理组下降.正常肝组织偶见NF-κB活化的肝细胞,在SAP肝组织可见肝细胞NF-κB活化.经PDTC预处理后肝组织NF-κB活化的阳性肝细胞数与未经PDTC处理者相比明显减少.SAP时肝组织TNF-α、IL-6、ICAM-1mRNA的表达明显增加,经PDTC预处理后相应各时间点均降低.但SAP肝组织ICAM-1mRNA各时间点均无明显改变.结论重症急性胰腺炎时存在肝损伤,TNF-α、IL-6mRNA表达参与肝损伤,SAP肝损伤时NF-κB活化并上调TNF-α、IL-6mRNA的表达,抑制NF-κB活化可下调这些细胞因子的表达,减轻肝脏损伤.
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细胞间粘附分子-1在人胃癌裸鼠移植瘤中的表达
目的探讨胃癌细胞产生的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在胃癌侵袭和转移中的作用。方法利用层粘蛋白的粘附性，筛选出对Laminin高粘附力(Lm+)和低粘附力(Lm-)的两种不同胃癌细胞MKN45亚株，并接种于裸鼠体内，以免疫组化法观察裸鼠移植瘤组织中ICAM-1的表达。结果 Lm+胃癌细胞株瘤块与周围组织粘连较Lm-瘤块明显。ICAM-1在正常胃上皮无表达，瘤块组织有不同程度表达，Lm+瘤块ICAM-1表达高于Lm-瘤块，阳性染色细胞主要位于瘤块边缘或瘤块离散边缘。结论胃癌细胞ICAM-1的表达与肿瘤的转移有关。
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当归对高脂血清所致ECV304细胞损伤的保护作用
实验观察了高脂血清对培养的人脐静脉内皮细胞(ECV304)的损伤及传统中药当归的保护作用,以探讨当归的抗动脉粥样硬化作用及其可能机制.培养人脐静脉内皮细胞,以高脂血清作损伤因子,用扫描电镜观察细胞的超微结构,分光光度法检测细胞培养液中一氧化氮(NO)的含量,免疫细胞化学方法检测细胞表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及转化生长因子β1(TGFβ1)的表达.与高脂血清孵育24 h后,内皮细胞的超微结构明显收损,且细胞表面ICAM-1、bFGF的表达明显增加,而细胞培养液中NO的量及细胞表达TGFβ1明显减少.加入当归后,高脂血清对内皮细胞的这些作用均可被逆转.当归对内皮细胞中ICAM-1、bFGF、TGFβ1及NO表达改变的影响可能与其抗动脉粥样硬化的作用有关.
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川芎嗪微囊对HUVEC细胞间黏附分子ICAM-1表达的影响
目的:探讨川芎嗪与川芎嗪微囊在不同时间对HUVEC细胞ICAM-1表达的影响,从细胞水平来解释川芎嗪微囊与炎细胞之间的相互关系.方法:实验分川芎嗪微囊Ⅰ组(90 μg/ml川芎嗪)、川芎嗪微囊Ⅱ组(180 μg/ml川芎嗪)、川芎嗪药物组(90 μg/ml川芎嗪)和正常对照组,通过流式细胞仪测定加入不同药物后不同时间HUVEC细胞ICAM-1的表达情况.结果:川芎嗪可时间依赖性地诱导HUVEC细胞中ICAM-1的表达,而川芎嗪微囊在一定时间内可促进ICAM-1的表达,这种上调作用在24 h达到强.结论:川芎嗪微囊对HUVEC细胞中ICAM-1表达的诱导呈一定的量效关系,并具有缓释和累积效应.
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酒精性肝病肝细胞ICAM-1表达的实验研究
目的研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在酒精性肝病发病过程中的表达及意义.方法选择雄性Wistar大鼠40只,分为正常对照组(简称对照组)和酒精性肝病模型组(简称模型组),每组各20只.采用FACScan型流式细胞仪,检测两组动物复制模型后的4、8、12、16周末肝细胞ICAM-1的表达.结果与对照组比较,模型组在复制模型后8周、12周及16周末的ICAM-1表达有显著性增加(P＜0.05);模型组自身比较,在复制模型8周末之后,肝细胞ICAM-1的表达逐步加重(P＜0.05).结论酒精性肝病病情严重程度与肝细胞ICAM-1的表达呈正相关,提示ICAM-1参与酒精性肝病的发生和发展.
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LPS的直接诱导对肺微血管内皮细胞ICAM-1的表达及对PMN黏附作用影响的研究
目的探讨内素毒(Endotoxin LPS)的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞(PMVEC)ICAM-1表达的影响及诱导发生的PMVEC对多形核中性粒细胞(PMN)黏附作用的影响.方法100ng/ml LPS刺激PMVEC 0、2、4、6、8 h或10、50、100ng/ml LPS刺激6 h,同时检测PMVEC ICAM-1的表达(免疫细胞化学法)、PMVEC-PMN黏附率及抗ICAM-1抗体对黏附作用的影响,并进行PMVEC与PMN黏附作用的扫描电镜观察.结果LPS的直接刺激可诱导PMVEC ICAM-1的表达增加,且表现为随LPS刺激的时间、剂量增加而增加;同时LPS直接刺激也促进了PMVEC对PMN的黏附率增加,其变化在时间与方式上几乎与ICAM-1的表达增加同步.Anti-ICAM-1抗体可以显著地抑制LPS诱导的PMVEC-PMN黏附(P<0.01).扫描电镜可以直观地显示PMVEC-PMN黏附的超微结构表现,并且首次通过这种方式观察到了"间接系链"现象的存在.结论表明细菌致病因子LPS的直接诱导可以促进PMVEC表达ICAM-1,从而为PMVEC-PMN的黏附提供物质基础,而"间接系链"的发生更扩大和巩固了黏附效果.
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吸烟致大鼠慢性支气管炎形成过程气道上皮ICAM-1表达的研究
目的探讨大鼠慢性支气管炎形成过程的不同阶段,气道上皮细胞间黏附分子ICAM-1的表达情况.方法混合烟雾吸入法建立慢性支气管炎形成的系列发展模型;SP法测定气道上皮细胞细胞间黏附分子ICAM-1的表达,并与病理形态学改变的半定量评分、支气管肺泡灌洗液中炎症细胞数及分类以及肺组织的髓过氧化物酶(MPO)活性进行相关性分析.结果在慢性支气管炎形成过程中,气道上皮ICAM-1的表达呈逐渐上调趋势,与气道病理变化及肺组织MPO活性呈正相关(分别为P＜0.01,P＜0.05).结论大鼠慢性支气管炎形成过程中,ICAM-1为介导炎症的重要因子.
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LPS诱导肺微血管内皮细胞ICAM-1的表达及 NF-κ B作用的实验研究
目的研究 LPS诱导的肺微血管内皮细胞( PWVEC) ICAM- 1的表达及调控机制.方法 100ng/ml LPS刺激 PMVEC 0h、2h、4h、6h、8h或 10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml LPS刺激 6h,免疫细胞化学检测 PMVEC ICAM- 1的表达.凝胶电泳迁移率变化分析检测 NF- κ B的活化.并通过加入活化阻断剂 PDTC观察对 PMVEC ICAM- 1表达的影响.结果 PMVEC ICAM- 1的表达与 LPS的刺激呈时相 - 剂量依赖方式.LPS的刺激迅速活化 NF- κ B,60min达到高峰,后逐渐下降.PDTC能显著降低 ICAM- 1的表达( P<0. 01).结论 LPS刺激诱导 NF- κ B的活化,启动 ICAM- 1的合成表达.
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姜黄素对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响
目的研究姜黄素对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞粘附分子ICAM-1表达的影响.方法培养大鼠心脏微血管内皮细胞,建立细胞缺氧再给氧模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定内皮细胞粘附分子ICAM-1的蛋白表达,Northern blot分析测定ICAM-1mRNA的表达.结果缺氧后内皮细胞ICAM-1的蛋白和mRNA表达明显升高,缺氧再给氧后增高更明显,姜黄素组ICAM-1的蛋白和mRNA的表达较缺氧再给氧组明显下降,呈剂量依赖效应.结论姜黄素能明显下调缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM-1的表达,抑制内皮细胞的激活.
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上世纪90年代脓毒症病理机制若干研究进展
脓毒症主要是由内毒素介导的全身过度炎性反应综合征,本文综述了参与内毒素致病作用的相关分子如LBP,CD14、NF-κB和ICAM-1的生物学特性及其在脓毒症中的作用.
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己酮可可碱对淡水淹溺后肺粘附分子表达的影响
目的探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对淡水淹溺肺损伤后肺组织细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管间粘附分子(VCAM-1)表达的影响.方法 18只普通杂种犬随机分为对照组、淹溺组和淹溺加己酮可可碱组三组.采用气管切开插入Carlen's管分隔左右两肺,向右肺灌淡水20 ml/kg,左肺自主通气的方法模拟淡水淹溺造成直接和间接肺损伤模型.于淹溺后1、2、4、6、8 h五个观察时间点采集肺组织,逆转录-聚合酶链(RT-PCR)方法检测肺组织中粘附分子的表达,光镜下病检测中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)在肺组织的浸润情况.结果淹溺后各时相点肺组织中性粒细胞大量浸润,ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达均有显著的升高.ICAM-1 mRNA淹溺后4h达高峰为(87.9±6.1)%(P＜0.01),6 h后开始下降.PTX则可以明显抑制这种变化(P＜0.01).同样VCAM-1 mRNA有微量表达,PTX组比淹溺组相应时相点表达减少(P＜0.01).结论 PTX可以通过降低肺淹溺后的ICAM-1、VCAM-1的表达,从而减轻PMN在肺内的聚集、活化,防止淡水淹溺后急性肺损伤.
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艾斯能和高压氧治疗老年期痴呆的临床疗效及艾斯能对患者血浆TGF-β、IGF-1及ICAM-1的影响
目的 探讨艾斯能和高压氧单独或联合治疗老年期痴呆的临床疗效,及艾斯能对患者血浆转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响.方法 将172例Alzheimer病(AD)、202例血管性痴呆(VD)患者随机分为艾斯能组、高压氧组、联合治疗组和吡拉西坦组,比较治疗前后各组患者的简易精神状态检查量表(MMSE)评分.艾斯能组在治疗前后监测血中TGF-β、ICAM-1及IGF-1水平.结果 治疗后AD和VD组中艾斯能组、高压氧组、联合治疗组MMSE评分均有极显著改善(均P＜0.01);并极显著优于吡拉西坦组(均P＜0.01),联合治疗组优于艾斯能组和高压氧组(P＜0.05～0.01),艾斯能组优于高压氧组(均P＜0.05);艾斯能组在治疗后血TGF-β和IGF-1水平显著上升,ICAM-1水平显著下降(均P＜0.01).结论 艾斯能治疗可明显改善AD与VD患者的MMSE评分;提高TGF-β和IGF-1水平,降低ICAM-1水平;与高压氧联合应用可提高其疗效,其中艾斯能疗效优于高压氧单用.
