益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠ICAM-1mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益肾调督针法组及普通针法组,各组随机分成12、24、48h三个时间段,每个时段10例,采用栓线法制备局灶性脑缺血动物模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术检测各组大鼠大脑缺血侧皮层ICAM-1mRNA及蛋白表达的变化.结果:普通针法组和益肾调督针法组相应时间点ICAM-1 mRNA和蛋白表达的趋势和模型组相似,但在各时间点阳性表达均较模型组降低,且有显著差异(P<0.05或P<0.01).益肾调督针法组与普通针法组相应时间点相比,有显著性差异(P<0.05或P<0.01),益肾调督针法组下降程度高于普通针法组.结论:益肾调督针法可能通过下调脑缺血区ICAM-1mRNA和蛋白表达从而防治脑缺血再灌注炎性损伤.

结肠癌患者体内MMP-9、ICAM-1、Ang-2和VEGF表达与侵袭转移的相关性研究

目的 研究结肠癌患者体内基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein,MMP-9)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管生成素-2(Angiogenin-2,Ang-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达与侵袭转移的相关性.方法 选取本院2017年1月至2017年12月收治的结肠癌患者60例,收集患者结肠癌组织、癌旁组织(距癌组织2cm)和结肠正常组织(距癌组织5 cm),采用Western Blot法和免疫组化法检测患者组织中MMP-9、ICAM-1、Ang-2和VEGF蛋白水平和阳性表达.结果 患者结肠癌组织MMP-9、ICAM-1、Ang-2和VEGF蛋白表达水平和阳性表达情况显著高于正常组织和癌旁组织(P＜0.05).MMP-9、ICAM-1、Ang-2和VEGF阳性表达和结肠癌的淋巴结转移、浸润深度和TNM分期具有明显的相关性,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 癌组织内高表达MMP-9、ICAM-1、Ang-2和VEGF与结肠癌的侵袭转移具有明显的相关性.

促红细胞生成素抑制大鼠体外循环术致急性肾损伤时NF-κB P65和ICAM-1表达

目的 研究大鼠体外循环(CPB)术致急性肾损伤时肾脏核转录因子-κB(NF-κB) P65和内皮细胞表面黏附分子-1(ICAM-1)表达水平变化及促红细胞生成素(EPO)对其的抑制作用.方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组(每组n=10):sham、CPB和EPO组,sham组建立CPB模型,不行体外转流,其余2组行体外转流,EPO组于转流前在预充液中加入3 000 U/kg的EPO.分别于肝素化后转流前(T0)和转流结束后(T1)、术后0.5(T2)、1(T3)、2(T4)和24 h(T5)检测血清肌酐水平,术后24 h取肾脏组织,HE染色观察组织形态,并分别采用免疫组化和West-ern blot法检测肾组织中NF-κB P65和ICAM-1表达.结果 术后CPB组各时间点与sham组比较血清肌酐水平均明显升高(P＜0.05),与CPB组相比,EPO组的肌酐水平明显下降(P＜0.05)；CPB组肾组织中NF-κB P65及1CAM-1表达水平均明显高于sham组(P＜0.05),EPO组NF-κB P65及ICAM-1表达水平均低于CPB组(P＜0.05)；病理学检查显示,EPO组的肾小管上皮细胞肿胀、胞质内空泡形成、间质出血明显减轻.结论 EPO可抑制大鼠体外循环后肾脏NF-κB P65及ICAM-1表达,从而减轻大鼠体外循环引起的肾脏损伤.

甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后ICAM-1和TNF的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后血脑组织中ICAM-1和TNF含量的影响,并探讨其作用机制.方法将55只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型,正常组5只,麻醉后,只行开颅手术,不作头颅打击;治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙,对照组则即刻腹腔内注射30mg/kg生理盐水.对照组和治疗组大鼠分别在伤后6h、24h、48h、72h、96h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量进行检测.结果大鼠脑皮质中的ICAM-1和TNF活性在伤后6h后较对照组升高显著(p<0.01),48h达高峰并开始下降,96h降至基础水平.甲基强的松龙治疗组在伤后6h～48h ICAM-1和TNF活性较损伤组明显降低(p<0.05).结论颅脑损伤后,受损脑组织中ICAM-1和TNF含量升高,甲基强的松龙可通过抑制损伤后ICAM-1和TNF活性,起到保护创伤神经元的作用.

LFA-1 and Mac-1, two β2 integrin members constitutively expressed on neutrophils, mediate leukocyte recruitment cascade by binding to the same ligand of ICAM-1The slow rolling and firm adhesion of leukocytes rely on LFA-1 while the cell crawling is dependent on Mac-1We hypothesized that their distinct roles are likely attributed to the differences in the binding kinetics or in the diverse responses of outside-in and inside-out signalingIn this study, we compared the ICAM-1 binding features between soluble or membrane-expressed LFA-1 and Mac-1 with different affinity conformation using optical trap techniqueOur data indicated that the affinity up-regulation from wide type (WT) to high affinity (HA) is off-rate dependent for LFA-1 but on-rate dependent for Mac-1The structural bases of this new finding were found to be consistent with our previous simulationsThese results furthered our understanding in their function differences under shear flow.

全反式维甲酸对外周血干细胞移植患者骨髓基质细胞黏附分子表达及黏附力的影响

本研究探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)能否促进外周血造血干细胞移植(peripheral blood stem cell transplantation, PBSCT)预处理致伤的骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells, BMSC)功能的恢复.用流式细胞术检测27例造血干细胞移植患者预处理前后BMSC表面细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)和血管黏附分子-1(vascular adhesion molecule-1, VCAM-1)表达,用放射免疫法测定BMSC培养上清液中可溶性ICAM-1(sICAM-1)水平以及BMSC对CD34+细胞的黏附率,并检测浓度分别为0.01、0.1、1 μmol/L的ATRA作用后上述指标的动态变化.结果显示: PBSCT预处理后,BMSC表面ICAM-1和VCAM-1的表达以及 BMSC培养上清液中sICAM-1的表达水平降低,BMSC对CD34+细胞黏附率降低,而在ATRA作用后,BMSC表面ICAM-1表达增加,培养上清液中sICAM-1水平升高,BMSC对CD34+细胞的黏附率增加,但VCAM-1表达变化不明显.结论:全反式维甲酸可部分修复受损的BMSC的黏附功能,有助于促进骨髓造血重建.

2型登革病毒对原代人肝窦内皮细胞凋亡、自噬以及相关基因表达的影响

目的：研究2型登革病毒（DENV-2）感染原代人肝窦内皮细胞（HHSECs）后，HHSECs的凋亡、自噬，细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及 Beclin-1 mRNA 水平的表达，分析 DENV-2致病过程中可能的作用机制。方法用 DENV-2（MOI=1）作用于 HHSECs，Real-time PCR 动态检测 DENV-2 NS1部分序列；CCK-8法动态检测 DENV-2对 HHSECs 的毒性作用。real-time PCR 动态检测被感染 HH-SECs 的 ICAM-1、Beclin-1 mRNA 的表达水平。流式细胞术检测被感染 HHSECs 的细胞凋亡率，以及LC3B 和 ICAM-1的表达。结果被 DENV-2作用后的 HHSECs 有 NS1部分基因序列的表达。DENV-2感染细胞后，CCK-8法检测细胞的抑制率分别为（10.90±1.24）%（12 h）、（16.40±0.42）%（24 h）、（17.00±0.46）%（36 h）、（29.60±0.26）%（48 h）。Real-time PCR 检测 HHSECs 中 Beclin-1及 ICAM-1 mRNA 的表达，以未感染组为对照，2-△△Ct值于24 h 达峰值，分别为46.77±2.55和40.97±4.91。流式细胞术动态观察被 DENV-2感染的 HHSECs 的凋亡，于12 h 较明显，凋亡率为13.17%；36 h 时LC3B 的表达率（35.50%）达到峰值；ICAM-1的表达率分别为9.17%（12 h）、14.7%（24 h）、12.7%（36 h）、11.6%（48 h）。结论 HHSECs对 DENV-2易感。DENV-2可激活 HHSECs，诱导 ICAM-1上调；可促进自噬的发生，于早期诱导 HHSECs 细胞凋亡。

拜阿司匹灵预处理对高血糖SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤中ICAM-1的影响

目的 采用高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过观察大鼠脑梗死体积、细胞间粘附分子的表达情况,探讨预防性应用拜阿司匹灵对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.方法 随机分为对照组与拜阿司匹灵组,两组按缺血90 min再灌注3 h、6 h、12h再分为3个亚组.各组均建立高血糖模型及SD大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型.分别测量梗死体积,免疫组化方法测定ICAM-1的表达情况.结果 拜阿司匹灵组与对照组相同再灌注时间点相比较:梗死体积减小(P均<0.01);缺血区ICAM-1表达减少(P均<0.01).结论 预防性应用拜阿司匹灵能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤,缩小梗死体积,使损伤脑区ICAM-1表达减少.

脂肪细胞通过TNF-α-p38 MAPK信号通路促进内皮细胞ICAM-1表达

目的 血管内皮细胞功能紊乱是腹膜透析患者心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)发生的重要原因.本研究模拟腹膜透析液的高糖环境,观察高糖作用下脂肪细胞对微血管内皮细胞细胞间粘附分子l(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)表达的影响,探讨腹膜透析患者内皮功能紊乱导致CVD发生的可能机制. 方法 体外诱导3T3-L1分化成为脂肪细胞.将实验所用内皮细胞分成6组,分别是:对照组,高糖组,高渗组,对照脂肪细胞组(普通培养基培养脂肪细胞所得上清干预内皮细胞),高糖脂肪细胞组(高糖培养脂肪细胞所得上清干预内皮细胞)及高渗脂肪细胞组(高渗培养脂肪细胞所得上清作干预内皮细胞).细胞增殖检测试剂盒检测bEnd.3增殖能力.酶联免疫吸附试验检测脂肪细胞高糖、高渗作用后上清中肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达量的改变.Western blot法检测脂肪细胞条件培养基对内皮细胞ICAM-1表达量的影响,及加用丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路阻断剂SB203580作用于内皮细胞后ICAM-1表达量的变化. 结果 与对照组相比,高糖培养液直接干预内皮细胞或培养脂肪细胞后干预内皮细胞均可以促进内皮细胞增殖(高糖组/对照组:1.600±0.104比1.000±0.000,t=9.954,P=0.010;高糖脂肪细胞组/对照脂肪细胞组:1.563±0.181比1.213±0.097,t=2.945,P=0.042).高糖可显著促进脂肪细胞TNF-α的表达(2515.313±277.434比788.683±167.267,t=9.232,P=0.001).高糖培养脂肪细胞的上清显著促进内皮细胞ICAM-1表达(1.533±0.058比1.133±0.153,t=4.243,P=0.013),该作用可被p38 MAPK信号通路阻断剂SB203580部分抑制(0.850±0.111比1.124±0.108,t=-3.053,P=0.038).结论 高糖培养脂肪细胞后,可通过TNF-α-p38 MAPK信号通路促进内皮细胞ICAM-1表达,可能和腹膜透析患者内皮细胞功能紊乱及CVD发生有关.

肝动脉化疗栓塞对肝癌细胞黏附分子CD44v6和ICAM-1表达的影响

目的:研究肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)经导管肝动脉化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)后残癌组织细胞黏附分子CD44v6和ICAM-1(intercelluar adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达情况.方法:经病理证实的HCC 50例,包括单纯手术切除30例(对照组),TACE术后行Ⅱ期手术切除20例(TACE组).TACE组患者术前接受1～2次不等的TACE治疗,均按统一规范标准给予化疗药物灌注+栓塞治疗.对标本行免疫组织化学PV-9000染色,其中TACE组取病灶边缘残存肿瘤部分,检测肿瘤组织CD44v6和ICAM-1的表达,将两组结果进行对照分析.结果:对照组和TACE组CD44v6和ICAM-1均有不同程度的表达.对照组CD44v6表达阳性22例(22/30,73.33%),TACE组CD44v6表达阳性13例(13/20,65%),两者间无显著性差异(P＞0.05);对照组ICAM-1表达阳性19例(19/30,63.33%),TACE组ICAM-1表达阳性12例(12/20,60%),两者间亦无显著性差异(P＞0.05).对照组和TACE组中CD44v6和ICAM-1表达间均呈正相关(P＜0.05).结论:TACE术后残癌组织CD44v6和ICAM-1仍有较高的表达,TACE并不能有效降低肝癌组织CD44v6和ICAM-1的表达;两者表达呈正相关.

RNA干扰沉默NF-κB p65基因表达抑制胰腺癌PANC1细胞增殖与侵袭的研究

目的 运用RNA干扰技术阻断人胰腺癌细胞株PANC1的NF-κB p65表达,观察该基因沉默后对细胞增殖能力及体外侵袭能力的影响.方法 采用阳离子脂质体LipofectamineTM 2000将化学合成的人NF-κB p65的小干扰RNA(siRNA)转染人胰腺癌细胞PANC1作为siRNA组,另设无同源性siRNA转染细胞的阴性对照组和蒸馏水空白对照组.实验重复6次.应用RT-PCR检测转染细胞NF-κB p65 mRNA与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达.MTT结合克隆形成实验测定细胞生长抑制率.Matrigel细胞侵袭实验测定细胞体外侵袭能力.结果 siRNA组、阴性对照组和空白对照组NF-κB p65 mRNA相对表达量分别为0.227±0.045、0.381±0.038和0.404±0.031;ICAM-1 mRNA相对表达量分别为0.597±0.083、0.983±0.068和1.027±0.098;细胞生长抑制率(72 h)分别为18.3%、2.3%和0;克隆形成率分别为(14.1±3.1)%、(24.5±2.1)%和(27.2±2.6)%;侵袭细胞数分别为80.25±6.35、123.83±8.80和127.68±9.23.siRNA组均明显低于2个对照组(P＜0.01).结论 NF-κB p65的RNA干扰能抑制胰腺癌PANC1细胞NF-κB p65 mRNA和ICAM-1 mRNA的表达,抑制细胞的生长和侵袭.

ICAM-1基因K469E多态性与冠心病关联的荟萃分析

目的 探讨细胞间黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)基因K469E多态性与冠心病的关联性.方法 全面检索中英文数据库关于K469E多态性与冠心病遗传易感性关系的病例对照研究,采用Meta分析方法合并K469E与冠心病关联的OR值,结合95％CI作为每个研究结果的研究效应测定指标.结果 共纳入文献13篇.对于东亚人群,共纳入病例1181例,对照1 347例,基因型(KK+KE)/EE合并OR=1.99(95％CI:1.32-3.00,P＜0.05);对于高加索人群,共纳入病例1 480例,对照1 182例,基因型(KK+KE)/EE合并OR=1.20 (95％ CI:0.56-2.59,P＜0.05).结论 K469E是东亚人冠心病的遗传危险因素,而与高加索人冠心病的发生无关联.

长链非编码RNA ASO3973调控内皮细胞IL-6和ICAM-1的基因表达

目的 本研究探索冠心病差异表达长链非编码RNA ASO3973在人脐静脉内皮细胞中对白细胞介素-6(IL-6)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达调控作用.方法 应用敲低和过表达ASO3973的策略,利用real-time PCR技术检测炎症因子和黏附分子的mRNA表达水平;利用Western Blot和ELISA检测IL-6、ICAM-1的蛋白表达水平;利用免疫荧光流式细胞术检测细胞膜表面ICAM-1的表达.结果 敲低ASO3973导致炎症因子(IL-6、IL-8、IL-1 β)和黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)的mRNA水平显著降低(P＜0.05),细胞上清液中的IL-6分泌量显著降低(P＜0.05),细胞总蛋白中IL-6和ICAM-1的蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),细胞膜表面ICAM-1的表达显著降低(P＜0.01);过表达ASO3973导致IL-6、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高(P＜0.05),细胞上清液中的IL-6的分泌量显著升高(P＜0.05),细胞膜表面ICAM-1的表达显著升高(P＜0.01).结论 LncRNA ASO3973显著调控内皮细胞IL-6、ICAM-1的基因表达水平.提示ASO3973可能通过调控内皮细胞炎症因子和粘附分子的表达,影响血管内皮细胞功能,参与动脉粥样硬化的发生.

冠心舒通胶囊对稳定性心绞痛患者VEGF及ICAM-1的影响

目的：研究冠心舒通胶囊对稳定性心绞痛患者的疗效及对血管内皮生长因子（VEGF）及细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的影响。方法选取稳定性心绞痛患者80例，随机分为治疗组及对照组，各40例。治疗组口服冠心舒通胶囊，对照组口服单硝酸异山梨脂，4周后比较患者的疗效及血清VEGF、ICAM-1表达。结果冠心舒通胶囊胶囊可显著改善稳定性心绞痛症状，与对照组相比，治疗组VEGF显著升高，ICAM-1显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论冠心舒通胶囊可有效治疗稳定性心绞痛，值得临床推广。

二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究二氮嗪(DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道对缺血再灌注损伤所致大鼠心肌组织ICAM-1和TNF-α表达的影响.方法采用离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为正常对照组,缺血再灌注组,DZ治疗组,DZ抑制剂-格列苯脲组.采用RT-PCR法测定心肌ICAM-1mRNA表达,ELISA检测试剂盒检测TNF-α蛋白含量.结果与正常对照组相比,心肌组织ICAM-1表达和TNF-α含量在缺血再灌注后有显著性增加(P＜0.01).DZ处理后,ICAM-1表达和TNF-α含量与缺血再灌注组相比有明显下降(P＜0.05);格列苯脲组ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于DZ治疗组(P＜0.05).结论心肌缺血再灌注损伤使ICAM-1和TNF-α表达明显升高,二氮嗪(DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道可下调心肌组织ICAM-1和TNF-α的表达,这可能有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤.

谷氨酰胺对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤影响的实验研究

目的 通过建立实验性重症急性胰腺炎大鼠模型,谷氨酰胺灌胃,以期寻求谷氨酰胺在重症急性胰腺炎时的肠道保护作用及其分子机制.方法 雄性SD大鼠90只,随机分为三组:假手术组、SAP组、谷氨酰胺治疗组.检测血浆D-乳酸OD值;免疫组化技术分析小肠组织ICAM-1的表达和肠黏膜细胞凋亡(TUNEL法)情况.结果 SAP组在术后24 h、48 h和72 h各点血浆D-乳酸OD值均明显高于OP组,同时也高于谷氨酰胺治疗组.造模后24 h、48 h和72 h,SAP组肠组织血管内皮细胞ICAM-1表达光密度值与OP组相比明显增高.与谷氨酰胺治疗组相比,SAP组的ICAM-1的表达则有所下降.肠黏膜组织在SAP组发生细胞凋亡的数目与OP组相比明显增加.而谷氨酰胺治疗组与SAP组比较,细胞凋亡数目则有所降低.结论 重症急性胰腺炎时肠黏膜屏障功能的损伤受多种因素的调节,而谷氨酰胺作为肠道的能源物质,对重症急性胰腺炎时肠黏膜屏障功能的破坏具有明显的保护作用.

胰腺组织及血清VCAM-1、ICAM-1在胰腺癌手术治疗前后的变化研究

目的 研究胰腺组织与血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在胰腺癌手术治疗前后的变化.方法 选择90例胰腺癌患者(胰腺癌组)、90例急性胰腺炎患者(急性胰腺炎组)和90例同期健康体检者(正常组),于术前和术后第7天检测3组患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、糖链抗原19-9(CA19-9)和癌胚抗原(CEA)水平;胰腺癌组和急性胰腺炎组患者均于术中切取胰腺典型部位组织行VCAM-1、ICAM-1水平检测,并对上述指标进行分析.结果 术前和术后第7天,胰腺癌组患者血清sVCAM-1、sICAM-1、CA19-9和CEA水平均高于急性胰腺炎组、正常组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).术前,急性胰腺炎组患者血清sVCAM-1、sICAM-1、CA19-9和CEA水平均高于正常组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).术前,胰腺癌组中胰腺组织VCAM-1、ICAM-1水平均明显高于急性胰腺炎组,差异有统计学意义(P﹤0.01).术后第7天,急性胰腺炎组患者血清sVCAM-1、sICAM-1、CA19-9、CEA水平与正常组比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).胰腺癌组中,术后第7天患者血清sVCAM-1、sICAM-1、CA19-9和CEA水平均明显低于术前,差异有统计学意义(P﹤0.01).胰腺癌组患者血清sVCAM-1、sICAM-1与CA19-9均呈正相关(P﹤0.05);胰腺癌组患者血清sVCAM-1、sICAM-1与CEA无相关性(P﹥0.05).结论 胰腺癌患者的血清sVCAM-1、sICAM-1水平明显升高,术后迅速降低,其血清sVCAM-1、sICAM-1与CA19-9呈正相关,在早期诊疗胰腺癌过程中有较高的应用价值.

大肠癌组织中核因子-κB、C-myc和ICAM-1的表达及意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)、癌基因C-myc和细胞间黏附分子(ICAM-1)的活性表达在大肠癌发生、转移中的作用及其临床意义.方法采用免疫组化S-P法测定50例大肠癌、16例大肠腺瘤、9例大肠腺瘤癌变和8例正常大肠组织中NF-κB p65、C-myc和ICAM-1的表达.结果大肠癌、大肠腺瘤癌变组织中NF-κB p65、C-myc的表达明显高于大肠腺瘤(P＜0.01),C-myc在正常大肠组织中无表达;NF-κB p65、C-myc在大肠癌中的表达呈显著正相关(r=0.35,P＜0.01);NF-κB p65和ICAM-1在有转移的大肠癌组织中的表达比无转移的大肠癌显著增加(P＜0.01),且两者与大肠癌的转移呈显著正相关(r=0.29,P＜0.01).结论NF-κB通过对C-myc和ICAM-1的转录调控在大肠癌的发生、转移过程中发挥重要作用,可能将成为大肠癌治疗的一个新靶点.

细胞粘附分子-1469K/E基因多态性与突发性聋的相关性研究

目的：探讨细胞粘附分子-1（ICAM-1）469K/E基因多态性是否与突发性聋存在相关性。方法按照入选标准共选取了240例研究对象，包括突发性聋患者75例（男39例，女36例），对照者165例（男86，女79例），分别抽取2ml外周静脉血，提取DNA，PCR扩增目的片段，扩增产物经限制性酶切后行琼脂凝胶电泳，以此确定所有研究对象ICAM-1469K/E的基因分型。通过统计分析明确ICAM-1469K/E与突发性聋是否相关。结果两组之间ICAM-1469K/E基因分型及等位基因分布频率差异无统计学意义,但在不同听力下降类型中ICAM-1469K/E基因多态性分布频率存在差异，听力平坦下降型携带E等位基因的基因型及E等位基因分布频率高于其他听力下降类型，且差异有统计学意义。结论 ICAM-1469K/E基因多态性与突发性聋不存在明显的相关性，携带E等位基因可能是引起听力平坦下降的危险因素。

高张溶液复苏创伤失血性休克大鼠对血中性粒细胞CD11b和肺组织ICAM-1表达的抑制作用

本研究通过观察小容量高张盐水复苏大鼠创伤失血性休克(traumatic/hemorrhagic shock, THS)后对血中性粒细胞CD11b和肺组织ICAM-1表达的影响,探讨小容量高张盐水复苏THS后对肺损伤的保护作用的可能机制.