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VEGF与喉癌转移的免疫荧光定量研究及意义
目的研究VEGF在喉癌转移及复发中的作用.方法通过对40例喉癌及转移淋巴结的VEGF免疫荧光染色,研究喉复发癌及转移癌的VEGF表达特性,并通过图像分析系统,分析其表达量,研究VEGF与喉癌转移的关系.结果喉癌血管内皮细胞有较强的VEGF表达,有转移的喉原发癌及复发癌中VEGF染色强于无转移的原发癌,统计学比较具显著性差异(P<0.05).结论 VEGF为血管内皮细胞浆表达蛋白,肿瘤细胞具有VEGF蛋白分泌功能,VEGF的过度表达与喉癌的转移、复发有关.VEGF的过度表达,是提示不良预后的有价值的生物学指标.
关键词： 血管内皮生长因子(VEGF) 喉癌 荧光免疫组化 转移、复发 -
猫睫状体及外伤后aPVR慢性低眼压模型中Cx43的表达
目的探讨缝隙连接(GJ)蛋白Cx43在猫正常睫状体的表达分布以及外伤性前部增殖性玻璃体视网膜病变(aPVR)模型中不同时间点、不同眼压(IOP)下其表达位置和量的相应变化.方法制作外伤性aPVR导致慢性低眼压的动物模型,监测受伤前后IOP,并设立正常对照组,通过荧光免疫组织化学方法检测正常猫睫状体中Cx43蛋白的表达,进而分析24h、3天、1周、2周和4周时Cx43表达位置及量的变化.结果 Cx43分布在正常猫睫状体双层上皮之间,其构成的GJ连接色素上皮(PE)与非色素上皮(NPE);aPVR模型伤后24h Cx43表达明显增高,E层内细胞间亦出现Cx43表达,周后该蛋白于PE、NPE及层间广泛分布,且蛋白表达量达到大值,周、4周时蛋白表达量逐渐减少并局限分布在PE-NPE层间.伤后24h IOP略升高,此后逐渐下降;在伤后3天内及1周后Cx43表达量的变化趋势与IOP走向基本一致.结论 Cx43构成了猫睫状体PE与NPE之间的GJ通道;外伤性aPVR形成的低眼压与睫状体Cx43表达位置和量的变化关系密切.
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丹酚酸A对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响
目的:通过对观察丹酚酸A预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,探讨丹酚酸A预处理对缺血再灌注急性期脑损伤的保护作用机制.方法:丹酚酸A预处理3天后采用线拴法建立大鼠脑缺血再灌注模型,不同时间点(0,1,4,12,24h)取脑组织,冰冻切片,荧光免疫组化法检测缺血区脑微血管内皮ICAM-1的表达.以尼莫地平作为阳性对照药.结果:模型组与空白对照组相比ICAM-1表达明显升高(P<0.05).丹酚酸A各组ICAM-1表达均低于相应时间点模型组(P<0.05).结论:丹酚酸A预处理可降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,提示阻押粒细胞粘附作用是其脑保护作用机制之一.
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孤束核ghrelin对化疗呕吐大鼠胃运动的调控研究
目的：研究孤束核ghrelin对化疗呕吐大鼠胃运动的影响，探讨下丘脑外侧区的可能调控作用。方法：腹腔注射顺铂制备化疗呕吐大鼠模型；荧光免疫组化和Western blot法检测化疗呕吐大鼠孤束核ghrelin和ghrelin受体GHSR－1a的表达变化；神经元逆行追踪结合免疫组化观察下丘脑外侧区－孤束核ghrelin能纤维联系；在体胃运动记录观察孤束核微量注射ghrelin、电刺激下丘脑外侧区对化疗呕吐大鼠胃运动的影响。结果：化疗呕吐大鼠孤束核ghrelin表达低于正常大鼠，而GHSR－1a表达高于正常大鼠，且胃运动显著减弱（ P＜0．05）；下丘脑外侧区有神经元投射至孤束核，且有部分神经元是ghrelin免疫阳性神经元；孤束核注射ghrelin和电刺激下丘脑外侧区可显著促进正常大鼠和化疗呕吐大鼠胃运动（ P＜0．05）；孤束核微量注射ghrelin受体阻断剂［ D－Lys－3］－GHRP－6对正常大鼠电刺激下丘脑外侧区胃运动效应无影响，而对化疗呕吐大鼠电刺激下丘脑外侧区胃运动效应显著减弱（ P＜0．05）。结论：孤束核ghrelin可促进化疗呕吐大鼠胃运动，并受下丘脑外侧区调控。
