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睫状体Na+-K+-ATP酶和碳酸酐酶活性变化与外伤性低眼压的关系
目的研究外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变(aPVR)睫状体Na+-K+-ATP酶和碳酸酐酶活性变化,进一步深入探讨外伤性aPVR导致慢性低眼压的机制.方法制作外伤性aPVR导致慢性低眼压兔眼模型,分别于伤后2、4、8、16周测量眼压后取眼球,部分睫状体做普通病理切片,E染色观察,部分睫状体做Na+-K+-ATP酶活性测定和碳酸酐酶组织化学观察.结果伤后实验组Na+-K+-ATP酶活性下降,而对照组变化不很明显,两组间比较有显著性差异;实验眼睫状体上皮碳酸酐酶部分区域活性接近正常水平,而上皮破坏区域,酶活性较低.结论外伤性aPVR睫状体Na+-K+-ATP酶和碳酸酐酶活性降低是导致房水分泌减少及慢性低眼压的一个重要原因.
关键词： 外伤 前部增生性玻璃体视网膜病变 aPVR 低眼压 Na+-K+-ATP酶 碳酸酐酶 -
猫睫状体及外伤后aPVR慢性低眼压模型中Cx43的表达
目的探讨缝隙连接(GJ)蛋白Cx43在猫正常睫状体的表达分布以及外伤性前部增殖性玻璃体视网膜病变(aPVR)模型中不同时间点、不同眼压(IOP)下其表达位置和量的相应变化.方法制作外伤性aPVR导致慢性低眼压的动物模型,监测受伤前后IOP,并设立正常对照组,通过荧光免疫组织化学方法检测正常猫睫状体中Cx43蛋白的表达,进而分析24h、3天、1周、2周和4周时Cx43表达位置及量的变化.结果 Cx43分布在正常猫睫状体双层上皮之间,其构成的GJ连接色素上皮(PE)与非色素上皮(NPE);aPVR模型伤后24h Cx43表达明显增高,E层内细胞间亦出现Cx43表达,周后该蛋白于PE、NPE及层间广泛分布,且蛋白表达量达到大值,周、4周时蛋白表达量逐渐减少并局限分布在PE-NPE层间.伤后24h IOP略升高,此后逐渐下降;在伤后3天内及1周后Cx43表达量的变化趋势与IOP走向基本一致.结论 Cx43构成了猫睫状体PE与NPE之间的GJ通道;外伤性aPVR形成的低眼压与睫状体Cx43表达位置和量的变化关系密切.
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先天性心脏病的产前诊断-部分知识回顾
目前来说,超声在产前心脏筛查中应用率低,对于常规产科超声,诊断结构性心脏缺陷仍是一个挑战.在这篇综述中,将回顾部分先天性心血管缺陷.如:房间隔缺损、室间隔缺损、肺静脉回流异常等.通过二维(2D)超声和高质量成像提高诊断先心病类型的准确率.
