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  • 儿童过敏性紫癜阶段性健康指导

    作者:刘润兰;新吉夫

    儿童过敏性紫癜(anaphylactoid purpura,AP)是由多种致敏因素作用于致敏个体的机体,以毛细血管受累为主的全身性系统性小血管炎.据调查,90%以上患儿家属缺乏疾病相关知识,甚至存在认识误区,导致护理不当,病情反复,因此健康指导十分重要[1,2].我科责任护士采用一对一的口头讲解给合示范操作的形式对患儿家长实施阶段性的健康指导,使家长了解疾病的发病机制、治疗原则、预后、家庭护理等知识,现报道如下.1 临床资料我院2002-01~2005-06儿科住院AP患儿计226例,男106例,女102例.

  • 过敏性紫癜98例诊治及误诊分析

    作者:马洪明

    目的 探讨过敏性紫癜的误诊原因及昆明山海棠治疗肾型紫癜的疗效.方法 回顾性分析98例过敏性紫癜的临床资料、误诊情况、治疗经过及结果.结果 98例过敏性紫癜患者中有16例误诊为胃肠道疾病、肾炎、关节炎.28例肾型紫癜除2例好转外,其余均于3个月内痊愈.结论 过敏性紫癜症状不典型时容易误诊;昆明山海棠治疗肾型紫癜效果好.

  • 血栓性血小板减少性紫癜误诊1例分析

    作者:崔娟红;赵怡雯

    对血栓性血小板减少性紫癜误诊1例分析如下.1 病历摘要女,64岁.以言语不清、右侧肢体无力10 h于2010-12-08入院.患者从2009年起出现视物不清,分别就诊于三所医院,给予络活喜、立普妥、喜普妙治疗后症状有所缓解.查体:T36.5℃,P 88次/min,BP 150/90 mm Hg,神志清楚,不完全性失语,计算力、理解力差,双侧额纹对称,闭目有力,双侧鼻唇沟对称,鼓腮不漏气,示齿口角无歪斜,右上肢指鼻实验不能完成,右上肢肌力4级,右下肢肌力5级,双下肢睡反射(+++).全身皮肤未见黄染,全身浅表淋巴结未触及肿大.

  • 血栓性血小板减少性紫癜误诊出血热1例分析

    作者:蔡雨含;何敏

    血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是累及多器官系统的血栓性微血管病,此病起病急,病死率高,预后凶险,临床极易误诊.现对血栓性血小板减少性紫癜误诊出血热1例分析如下.

  • SLE早期误诊为原发性血小板减少性紫癜1例分析

    作者:伦韦丹;杨志刚;聂丽容

    系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythemalosus,SLE)为自身免疫性结缔组织病,临床表现、血液学表现多样化,易误诊[1,2].现对SLE误诊1例分析如下.1 病历摘要女,28岁.因反复皮肤瘀点、瘀斑5a,乏力2个月,不能站起伴尿潴留3d入院.

  • 过敏性紫癜误诊4例分析

    作者:高周莉;杨晓侠

    我院2008-01-2011-01收住的67例过敏性紫癜患儿,其中有4例被误诊,误诊率达4.5%,误诊时间3~5 d,4例出院诊断均为过敏性紫癜,入院诊断分别为风湿性关节炎1例,急性阑尾炎1例,急性胃肠炎2例.总结如下.

  • 小儿过敏性紫癜45例的护理

    作者:张道洁

    目的 探讨小儿过敏性紫癜的护理.方法 针对邢台市人民医院收洽的小儿过敏性紫瘢患儿出现的症状制定一系列的护理措施.结果 45例治愈出院.结论 通过精心细致的护理,有利于过敏性紫瘢患儿的治疗,减少并发症.

    关键词: 紫癜 过敏性/护理
  • 过敏性紫癜肠型误诊为急性阑尾炎2例分析

    作者:孙福栋

    肠型过敏性紫癜在临床表现上以胃肠道症状为突出,且皮肤紫癜出现较晚,目前尚无特异性诊断方法,容易误诊.现将我科2010 -03 -2011- 02收治的肠型过敏性紫癜误诊为急性阑尾炎2例分析如下.

  • 从过敏性紫癜谈不同医疗条件误诊标准的判定

    作者:赵玉环;乌学真;于绍斌

    陈道纯提出误诊的定义为:当确诊的客观条件具备,或医者的诊断努力结束时,未能得出正确诊断,称为误诊[1].然而,确诊的客观条件是由多种因素共同组成的[1-2],那么这些客观条件是否因医疗条件而异呢?如果有硬性规定,那么,医疗纠纷日益增多的今天,基层医院的医生甚至无法正常开展工作.现举例加以论述如下.

  • 血浆置换治疗难治性系统性红斑狼疮伴重度肝损害1例

    作者:王海燕;段钟平;单晶

    患者女,18岁.主因发热3月,伴皮肤黄染10天于2004年8月5日入院.患者于1999年9月受凉后发热38℃~39℃,伴皮肤紫癜,经期延长约10天.2004年5月因发热伴鼻衄,外院予抗感染治疗无效,遂至北京某大医院诊治,诊断系统性红斑狼疮,于7月9日开始甲强龙1 000mg/qd,三天冲击治疗,并间断给予环磷酰胺治疗,但患者仍有高热,不除外结核病的可能性,7月1 4日始4联抗痨治疗(INH 0.3Qd,RFP 0.45Qd,EMB0.25 Tid,SM 0.75 Qd),激素减量至强地松龙20mg Bid.

  • 免疫净化治疗干燥综合征合并冷球蛋白血症及肺动脉高压一例

    作者:张学武;穆荣

    患者:女,52岁.主因反复口干、腮腺肿胀及雷诺氏现象2年,活动后心慌、双下肢水肿10个月入院.患者2年前出现双手及颜面部遇冷后变白、变紫,伴有针刺样疼痛,保暖后可缓解.两年来逐渐出现口干,反复双侧腮腺肿大,约3~4次/年,未给予诊治.10个月前患者无明显诱因出现乏力,伴活动后心慌憋气,不能耐受日常活动,尚能平卧,无夜间阵发性呼吸困难,无皮疹、紫癜、脱发、口腔溃疡及关节疼, 1个月前患者心慌憋气加重并出现双下肢可凹性水肿,为进一步诊治收入我院.

  • 特发性血小板减少性紫癜68例疗效分析

    作者:周明;肖佩玲;刘庭桢;马丽恩

    目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)的病因与疗效的关系.方法对68例ITP患者的临床及实验室资料进行回顾性分析,分3组采取3种治疗方法.A组:地塞米松及中等剂量丙种球蛋白冲击治疗继之泼尼松治疗;B组:地塞米松及小剂量丙种球蛋白冲击治疗继之泼尼松治疗;C组:地塞米松继之泼尼松治疗.按显效、良效、有效、无效评价治疗效果.结果3种治疗效果以地塞米松及中等剂量丙种球蛋白冲击治疗继之泼尼松治疗为好,地塞米松及小剂量丙种球蛋白冲击治疗继之泼尼松治疗次之,前种治疗与后两者之间的血小板上升程度差异有统计学意义,P<0.01.结论自身免疫因素的异常是ITP发病的主要机制;激素、中等剂量丙种球蛋白是目前急性ITP较理想的治疗手段.

  • 重组人白细胞介素-11治疗慢性难治性特发性血小板减少性紫癜的临床观察

    作者:陈曙平;何群;吴登蜀;刘弋;陈方平

    目的 观察重组人白细胞介素-11(rhIL-11)对慢性难治性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效和安全性.方法 慢性难治性ITP患者皮下注射rhIL-11 50 ug/kg,1次/d,疗程14d.结果 32例患者用药前血小板计数平均值为(15.3±7.8)×109/L,给药后7、10、14 d分别升至(38.6±17.0)×109/L,(52.6±26.5)×109/L,(66.5±34.4)×109/L,与用药前相比有显著升高(P<0.01).停药后血小板逐渐回落,2个月后降至(52.0±30.2)×109/L,但仍然显著高于治疗前(P<0.01).治疗的总有效率75%,12例出现轻微不良反应.结论 rhIL-11治疗某些慢性难治性ITP有较好疗效,不良反应轻微.

  • 多层螺旋CT对成人腹型过敏性紫癜的诊断及疗效评价

    作者:程小杰;简继华;程若勤;刘群;姚庆东;陆涤宇

    目的:分析腹型过敏性紫癜(AAP)的多层螺旋CT(MSCT)表现,探讨MSCT检查在AAP疗效评价中的作用。资料与方法回顾性分析13例经临床和实验室检查确诊为AAP患者的临床和CT检查资料,治疗前均行腹部CT平扫及薄层重建,8例行胃镜检查;治疗后10例行CT平扫复查,4例行胃镜复查。比较治疗前后临床表现和CT征象的差异。结果治疗前13例CT平扫中,2例一段肠管受累,10例多节段肠管受累,1例无阳性发现;8例累及十二指肠、空回肠,5例累及胃;受累肠管壁环形增厚,密度减低,肠腔均匀性狭窄,轮廓模糊不清,呈“双环”征;10例肠管周围见少量渗出,3例腹腔少量积液。CT平扫误诊为急性胰腺炎2例,急性胆囊炎、肠梗阻、腹膜炎各1例。13例患者中,治愈5例,有效8例。患者治疗后四肢皮疹、腹痛、大便潜血、白细胞升高、呕吐、黑便、尿潜血症状较治疗前均得到改善(χ2=5.59~18.33,P<0.05、P<0.01);10例CT复查多节段肠管水肿、肠管周围渗出改变均显著改善(χ2=10.00、9.52,P<0.01),腹腔积液差异无统计学意义(χ2=1.14, P>0.05)。结论 AAP的CT表现无特异性,皮疹出现前MSCT诊断困难,结合多节段肠管水肿、渗出等基本CT征象和临床表现有利于本病的诊断,MSCT检查可以有效评价AAP的治疗效果。

  • 声辐射力脉冲成像对紫癜性肾炎的定量研究

    作者:骈林萍;吴佳佳;张玲莉;李超;刘慧平;刘敏

    目的 紫癜性肾炎是过敏性紫癜时出现肾实质受累的一种常见的继发性肾小球疾病,本研究探讨声辐射力脉冲成像对紫癜性肾炎的应用价值.资料与方法 选择经肾脏穿刺后病理证实的110例紫癜性肾炎患者,按照病理分型分为S1、S2、S3、S4、S5组,选择同期25例正常儿童作为对照组.采用声触诊组织定量分析并比较各组受检者肾组织横向剪切波速度(SWV).结果 对照组及S1、S2、S3、S4、S5组肾组织横向SWV均为肾皮质>肾髓质>肾窦部,且与肾皮质比较,肾髓质、肾窦部横向SWV差异均有统计学意义(P<0.05、P.<0.01);随着紫癜性肾炎肾实质损害程度的加重,Sl、S2、S3、S4、S5组患者肾皮质横向SWV逐渐降低;Sl、S2、S3组患者肾皮质横向SWV与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);S4、S5组患者肾皮质横向SWV与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);Sl、S2、S3、S4、S5组过敏性紫癜肾炎患者肾髓质、肾窦部横向SWV与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 声触诊组织定量分析可以反映肾组织硬度及弹性异常,并有助于早期定量评估紫癜性肾炎患者的肾脏改变程度.

  • 1例慢性左主干完全闭塞合并特发性血小板减少性紫癜患者再血管化前的护理

    作者:陈曦;鲁闻燕

    总结了1例慢性左主干完全闭塞合并特发性血小板减少性紫癜患者再血管化前的护理观察.积极改善心功能,观察处理心律失常及心肌缺血;观察糖皮质激素的治疗反应,预防激素治疗的不良反应;做好出血观察与预防;合理安排患者饮食,做好心理护理.患者在我科住院期间,心功能改善,主要不良心脏事件得到控制,未出现明显出血,血小板由4×109/L升至78×109/L,转心脏大血管外科行冠状动脉旁路移植术.

  • 过敏性紫癜患儿过敏原的调查分析

    作者:陈朔晖;林海珍;汪天林

    目的 探讨过敏性紫癫(HSP)患儿过敏原的构成,不同过敏原与临床类型的关系,为避免接触过敏原、预防并减少复发提供临床依据.方法 应用生物共振技术经皮肤检测371例HSP患儿的过敏原.其中单纯皮肤型266例,皮肤+腹型53例,皮肤+关节型52例.结果 371例患儿中95.7%找到过敏原,其中食品添加剂类占43.7%,植物类及花粉28.4%,化学物质类22.0%,食物类5.9%.单纯皮肤型、皮肤+腹型、皮肤+关节型3组患儿过敏原构成差异有统计学意义(x2=20.1,P<0.01).食品添加剂类检出率以单纯皮肤型组曩高(50.4%),而化学物质类检出率则以皮肤+关节型组为高(36.7%).结论 大多数患儿可找到过敏原,单纯皮肤型患几以食品添加剂类过敏为主,皮肤+关节型忘儿以化学物质类过敏为主.

  • 糖皮质激素联合环孢素A治疗免疫性血小板减少性紫癜患儿的护理

    作者:张红;王均美

    总结了47例应用大剂量糖皮质激素联合环孢素A治疗难治性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患儿的护理方法.此类患儿病程长,严重并发症多.对患儿制订个体化的护理计划,进行用药指导,心理支持,药物不良反应的护理等,有效提高了临床治疗效果,本组91.5%的ITP患儿症状缓解.

  • 7例特发性血小板减少性紫癜合并下肢深静脉血栓患者的护理

    作者:崔莹;席挂华;温华旭

    总结7例特发性血小板减少性紫癜合并下肢深静脉血栓形成患者的护理经验.在有效控制感染及个体化的预防出血措施的监控和护理下,积极控制感染,避免血液的高凝状态,同时警惕出血并发症的发生,7例深静脉血栓患肢均在14d内消肿,患者安全出院.

  • 过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞TLR6表达及其与Th1、Th2和Th17细胞免疫应答相关性研究

    作者:訾广芹;付元;陈秀霞;曹永献;张庆群;常红

    目的:探讨TLR6在过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单个核细胞(PBMC)的表达及其与Th1、Th2和Th17细胞免疫应答的相关性,探讨TLR6与HSP发病机制的关系。方法选取我院住院的急性期HSP患儿42例为研究对象,另选取健康儿童30例作为正常对照组。采用流式细胞术检测外周血单个核细胞TLR6蛋白表达,实时荧光定量PCR技术检测外周血单个核细胞MyD88 mRNA的基因相对表达量,ELISA法检测血浆IFN-γ、IL-4、IL-17水平。结果(1)HSP患儿外周血单个核细胞TLR6蛋白表达(TLR6阳性细胞百分率及平均荧光强度)显著高于正常对照组(t'=9.40, P<0.01;t'=10.49,P<0.01),HSP组外周血单个核细胞MyD88 mRNA相对表达量显著明显高于正常对照组(t'=2.46,P<0.01)。(2)HSP组血浆IL-4水平显著高于对照组(t'=3.44,P<0.01),IFN-γ水平高于对照组(t'=2.44,P<0.05),IFN-γ/IL-4比值低于对照组(t'=2.27,P<0.05),IL-17水平显著高于对照组(t'=2.64,P<0.01)。(3)HSP组单个核细胞TLR6蛋白表达与MyD88 mRNA呈显著正相关(r=0.79;P<0.01);与血浆IL-4水平呈显著正相关(r=0.69,P<0.01);与IFN-γ/IL-4比值呈负相关(r=-0.38,P<0.05);与IL-17水平呈正相关(r=0.36,P<0.05);与血浆IFN-γ水平不存在相关性(P>0.05)。结论 TLR6活化可能参与了HSP的免疫发病机制;HSP患儿体内存在Th1/Th2失衡,Th17异常活化,活化的TLR6可能通过上调Th2、Th17免疫应答介导HSP的免疫发病机制。

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