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气道黏蛋白在呼吸中的作用
黏液的产生在维持气道湿化，协助气道上皮细胞功能等方面起着关键作用。然而黏液中主要成分黏蛋白的过量增加却可诱发导致支气管和肺实质结构的破坏，引起诸如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等疾病的发生。本文将对气道黏蛋白的生物学特性，在气道中的调控机制及其与呼吸系统疾病关系的研究进展作一综述。
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针刺对去势雌兔干眼症模型眼表粘蛋白MUC5AC、MUC19表达的影响
目的 研究针刺对更年期干眼症模型去势雌兔眼表蛋白MUC5AC和MUC19的表达影响,为更年期干眼症治疗提供依据.方法 选择健康成年雌兔45只,将其随机分为对照组、模型组、针刺组(每组15只),模型组和针刺组行双侧卵巢切除建立干眼模型,2周后对针刺组采取针刺治疗,分别于去势前、2周后、3周后、6周后行Schirmer试验、泪膜破裂时间检测、荧光染色评分、虎红染色评分、免疫组化染色检测MUC5AC的MUC19表达水平.结果 2周和3周时模型组和针刺组Shirmer值、BUT时间、荧光染色评分、虎红染色评分值与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);3周时针刺组和模型组的Shirmer值和虎红染色评分差异有统计学意义(P＜0.05);6周时模型组的Shirmer值、BUT时间、荧光染色评分、虎红染色评分值与对照组和针刺组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).实验3周后针刺组MUC5AC和MUC19表达水平较模型组显著升高(P＜0.05),与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);6周后针刺组黏蛋白表达水平继续升高,明显高于模型组(P＜0.05).结论 针刺治疗可提高眼表黏蛋白的表达,提示其在于眼症治疗中具有应用价值.
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麻杏石甘汤对哮喘大鼠气道上皮STAT6和黏蛋白表达的调控
目的 研究麻杏石甘汤对哮喘大鼠气道上皮STAT6及黏蛋白表达的影响,探讨其在哮喘中的作用及可能机制.方法 将55只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组:对照组(A组)、哮喘组(B组)以及高、中、低剂量麻杏石甘汤±哮喘组(C组、D组、E组).留取支气管肺泡灌洗液(BALF),运用ELISA法检测其中IL-12、IL-13浓度;留取肺组织标本行HE染色观察气道炎症,免疫组化法检测STAT6表达,AB-PAS染色法分析气道黏蛋白表达.结果 (1)麻杏石甘汤能降低哮喘组BALF中IL-13浓度,升高IL-12含量且高、中剂量组与哮喘组相比均有统计学意义(P＜0.05).(2)麻杏石甘汤剂量依赖性减少哮喘组气道平滑肌及血管肌层增生,减少周围炎性细胞(嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞)浸润.(3) STAT6蛋白在哮喘大鼠各级气道上皮均有表达,麻杏石甘汤组STAT6含量高于对照组,且高、中剂量组STAT6表达较哮喘组显著降低(P＜0.05).(4)哮喘组存在气道黏液高分泌,麻杏石甘汤组较对照组黏蛋白表达增多,但较哮喘组明显减少.结论 麻杏石甘汤可能通过IL-13/STAT6/黏蛋白途径减轻哮喘大鼠炎症反应、气道黏液高分泌,为哮喘的临床治疗提供新的思路.
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黏蛋白在卵巢癌诊断和治疗中的研究进展
卵巢癌是目前发生率排在第2位的妇科恶性肿瘤,由于缺少特征临床症状和敏感的生物学标志物,通常在中晚期才能被诊断,加上卵巢癌治疗过程中易产生耐药性,长期治愈率受到限制,成为致命的妇科恶性肿瘤[1].大约70％的患者接近晚期才被发现,大约65％的患者在诊断后5年内死亡[2,3].目前的研究热点主要在早期诊断方面,虽然CA125有一定的敏感度,但由于缺乏特异性且只有50％早期卵巢癌患者血浆水平上升,因此,用CA125作为早期诊断卵巢癌的标志物存在明显不足[1,2].
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黏蛋白在肠黏膜屏障中的保护调节机制
由化学屏障、机械屏障、生物屏障和免疫屏障共同构成的肠黏膜屏障在防止细菌和抗原等有害物质入侵以及维持肠道营养吸收等过程中起重要作用。而同样具有多种类型的黏蛋白是一类广泛存在于各个组织和器官中的高相对分子质量、高度糖基化修饰的蛋白家族。了解黏蛋白与肠黏膜屏障的关系，将有助于了解肠道内复杂详尽的病理生理学机制，为肠黏膜相关疾病的治疗寻找新的思路和方法。
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黏蛋白在鼻及呼吸道的表达及意义
黏蛋白是高度耱基化的大分子,黏液纤毛防御系统是呼吸道抵御病原体和环境毒物的固有免疫防御系统.而分泌型和膜型黏蛋白在这一防御系统中起着重要作用.炎性/免疫性的反应介质和黏液的过度分泌是鼻及呼吸道疾病例如鼻患肉、变应性鼻炎和支气管哮喘的重要特征.特殊的炎性/免疫性的反应介质能促使黏蛋白基因调节和气道重塑,包括杯状细胞增生.文章对黏蛋白在鼻及呼吸道的健康和疾病状态下的作用及机制予以综述.
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胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达研究
目的 探讨胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达情况.方法 将100只仓鼠随机分为A组(常规饮食组)20只、B组(致石饮食2周组)20只、C组(致石饮食4周组)20只、D组(致石饮食6周组)20只和E组(致石饮食8周组)20只,检测5组仓鼠的胆囊平滑肌及Oddi括约肌Caveolin1、Caveolin3、P450arom及黏蛋白1、黏蛋白2、黏蛋白3的阳性表达率并进行比较.结果 E组胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolin1、Caveolin3、P450arom及黏蛋白1、黏蛋白2的阳性表达率均高于其他4组,D组高于A、B、C组,C组高于A、B组,差异均有统计学意义(P＜0.05).E组胆囊平滑肌及Oddi括约肌中黏蛋白3阳性表达率低于其他4组,D组低于A、B、C组,C组低于A、B组,差异均有统计学意义(P＜0.05).上述指标均与胆囊胆固醇结石有明显的相关性(均P＜0.05).结论 胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达呈现异常,对了解胆囊胆固醇结石的形成有一定意义.
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血清中期因子、血小板因子4和黏蛋白1含量检测对乳腺癌患者病情评估的价值
目的 探讨血清中期因子(MK)、血小板因子4(PF4)及黏蛋白1(MUC1)的含量检测在乳腺癌患者病情评估中的应用价值.方法 选取2012年10月～2016年2月内蒙古自治区赤峰市医院(以下简称“我院”)肿瘤内科收治的180例乳腺肿瘤患者作为观察对象,依据组织病理分型将其分为乳腺良性肿瘤(90例)、乳腺癌(90例).其中90例乳腺癌患者依据TNM分期分为Ⅰ/Ⅱ期(40例)、Ⅲ/Ⅳ期(50例);根据分化程度分为高/中分化(50例)、低/未分化(40例);根据淋巴结转移情况分为淋巴结未转移(50例)、淋巴结转移(40例).将同期在我院接受体检的120名健康女性作为对照组.收集血清,比较各组之间血清MK、PF4以及MUC1的含量.实时荧光定量PCR(qPCR)检测乳腺癌细胞内MK、PF4以及MUC1过表达对基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9表达的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测过表达MK、PF4以及MUC1对细胞上清中血管内皮生长因子(VEGF)A、VEGFB和VEGFC含量的影响.结果 乳腺良性肿瘤患者MK和PF4含量明显高于对照组(P＜0.05),乳腺癌患者血清中MK、PF4及MUC1的含量明显高于乳腺良性肿瘤患者(P＜0.05);Ⅲ/Ⅳ期、低/未分化、淋巴结转移患者血清中MK、PF4以及MUC1含量明显高于Ⅰ/Ⅱ期、高/中分化、淋巴结未转移的患者(P＜0.05);过表达MK、PF4以及MUC1组细胞内MMP2和MMP9的mRNA含量明显高于空载体对照组(P＜0.05);过表达MK、PF4以及MUC1组细胞培养上清中VEGFA、VEGFB、VEGFC的含量明显高于空载体对照组(P＜0.05).结论 乳腺癌患者血清中MK、PF4以及MUC1异常升高;MK、MUC1过表达可能通过调节MMP2、MMP9以及VEGFA、VEGFB、VEGFC的表达影响血管新生和乳腺癌的侵袭.MK、PF4和MUC1可作为新的判定乳腺癌生物学行为的血清标志物.
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稳定表达人MUC1小鼠膀胱癌细胞株和荷瘤鼠模型的建立
目的建立稳定表达人MUC1 T739小鼠膀胱癌细胞株和荷瘤小鼠模型.方法通过脂质体介导人MUC1全长cDNA转入T739小鼠膀胱癌细胞中,G418筛选及克隆化培养,基因组PCR、RT-PCR、免疫组化、流式细胞仪检测;皮下注射转染细胞,建立皮下荷瘤鼠模型,观察转染细胞体内外生长特性.结果MUC1成功转入BST739细胞中并主要表达在细胞膜和细胞浆,转染细胞体内外生长特性无明显改变.结论建立稳定表达人MUC1 T739小鼠膀胱癌细胞株和T739荷瘤小鼠模型,可用于肿瘤疫苗研究.
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以krukenberg瘤为首发表现的胃癌临床分析
转移性卵巢癌是由德国学者Krukenberg于1896年年首先提出,故称之为Krukenberg瘤,其特点是肿瘤大体保留卵巢原形,表面光滑,无粘连,常为双侧性.含有黏蛋白、小周边核的黏液细胞一印戒细胞.常见于胃肠道肿瘤转移至卵巢,预后极差.l临床上以卵巢癌为首发表现的胃癌较少见,以致临床上常将其误诊为卵巢原发肿瘤.我院从2000～2008年间共收治22例以Krukenberg瘤为首发表现的胃癌患者,本文对其临床表现、病理特征、治疗方法进行分析.现将结果报告如下.
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EB和CVA患者诱导痰黏蛋白水平分析及其差异机制
目的 观察诱导痰黏蛋白水平在嗜酸粒细胞性支气管炎和咳嗽变异性哮喘患者中的差异,分析其与炎症介质和痰细胞学的相关性.方法 收集我院在2016年10月～2017年4月门诊诊治的20例EB和20例CVA患者,设为EB组和CVA组,另选取同期健康体检者20例,设为对照组,分析三组对象痰上清黏蛋白MUC5AC、MUC5B、LTC4、PGE2及诱导痰细胞学分类,采用Pearson线性相关分析三者之间的相关性.结果 (1)CVA组MUC5AC水平明显高于EB组和对照组[(25.7±8.6)μg/mL vs(16.4±6.9)μg/mL vs(13.7±5.2)μg/mL],MUC5B水平明显低于EB组和对照组[(1.3±0.7)μg/mL vs(2.7±0.4)μg/mL vs(2.4±0.5)μg/mL,差异有统计学意义(P<0.05);(2)EB组PGE2水平及CVA组LTC4水平明显高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);(3)Pearson相关性分析得出:MUC5AC水平与Eos、LTC4呈正相关(r=0.771,0.864,P<0.01);MUC5B水平与PGE2呈正相关(r=0.692,P<0.05).结论 EB和CVA患者诱导痰黏蛋白水平存在明显差异,炎症因子比例失衡与嗜酸粒细胞比例不同可能是引起EB缺乏黏液高分泌的机制.
关键词： 嗜酸粒细胞性支气管炎 咳嗽变异性哮喘 黏蛋白 炎症因子 -
蛋白尿的临床解读
正常人24 h尿蛋白总量小于150 mg,青少年可略高,但不超过300 mg/d,用常规方法不能检测出.尿蛋白50%～70%来源于血浆蛋白,另30%～50%是泌尿系统分泌的蛋白,如肾小管髓袢升支及远端能分泌少量黏蛋白、Tamm-Horsfall蛋白等,这些构成了每日尿中极微量蛋白,当尿中蛋白总量超过上述界限检出时,即称为蛋白尿.是肾脏疾病常见临床表现.
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黏蛋白在肺腺癌中的表达与鉴别诊断意义
目的:总结黏蛋白家族成员MUC-1、MUC-2及MUC-5AC在肺恶性肿瘤中的表达,并分析它们在病理诊断中的意义.方法:回顾性分析中日友好医院72例肺恶性肿瘤患者,其中包括黏液性腺癌22例、非黏液性腺癌29例、其它原发性肺癌8例、消化道转移癌13例.观察这些病例的MUC-1、MUC-2、MUC-5AC蛋白表达情况,并与患者临床病理信息的关系进行统计分析.结果:MUC-1在非黏液性腺癌中的表达率高于黏液性腺癌(86.2％、54.5％);MUC-5AC在黏液性腺癌中的表达率(90.9％)高于其它类型肿瘤.来源于消化道的肺转移性癌高表达MUC-2(69.2％),肺原发肿瘤则较少表达MUC-2(13.6％).黏蛋白MUC-2、MUC-5AC与患者的肿瘤来源存在相关性(P＜0.05);黏蛋白MUC-1、MUC-2、MUC-5AC的表达与年龄、性别、吸烟史、有无淋巴结转移的相关性不具有统计学意义(P＞0.05).结论:黏蛋白家族成员MUC-1、MUC-2、MUC-5AC是很好的一组生物标志物,其免疫组织化学染色对肺恶性肿瘤的诊断与鉴别诊断具有一定价值.
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燕窝渐欲迷人眼
[消费市场快速增长]食用燕窝即海燕窝.家燕窝是不能食用的,因为它多用泥等杂物制成.海燕窝中以金丝燕的燕窝为上品.金丝燕在海边岩石间筑巢,它通过吞下海藻后吐出胶状物凝结而成,其有效成分为唾液黏蛋白,因此具有一定的营养价值和祛痰止咳等疗效.
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黏蛋白与消化系统肿瘤关系研究进展
黏蛋白在多种组织器官中广泛表达.多种消化系统恶性肿瘤中可见黏蛋白的异常表达,其机制可能与Wnt信号通路有关.黏蛋白1和4能促进多种消化系统肿瘤的发生、发展和恶性度,甚至促进肿瘤的侵袭和转移.黏蛋白2在不同类型肿瘤中的表达水平存在差异,对肿瘤的促进或抑制作用也不同.黏蛋白15在消化系统肿瘤中异常低表达,参与肿瘤的发生、发展以及侵袭和转移.此外,黏蛋白3、5、6也和消化系统肿瘤关系较为密切.对黏蛋白与消化系统肿瘤中的关系相关的研究进展作一综述.
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COX-2/PGE2对TNF-α促进MUC5AC分泌的影响
目的:研究环氧化酶-2(COX-2)/前列腺素(PGE2)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激黏液生成过程中的作用.方法:体外培养的BEAS-2B气道上皮细胞系施以TNF-α刺激,以选择性及非选择性ODX-2抑制剂为干预因素,比较各干预组与对照组中COX-2、PGE2水平及黏蛋白(MUC)5AC的含量的差异.结果:COX-2选择性抑制剂NS-398能抑制TNF-α引起的MUC5AC mRNA、MUC5AC蛋白含量增高(P＜0.05),PGE2、COX-2及cAMP的含量也较刺激组减少,非选择性COX-2抑制剂吲哚美辛对MUC5ACmRNA及蛋白含量的影响不大.结论:在BEAS-2B上皮细胞系中,TNF-α能诱导COX-2/PGE2生成而引起黏蛋白分泌增加.
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低渗液体外培养对气道上皮黏液分泌的影响及与水通道蛋白-5表达的相关性研究
目的 探讨体外气液界面培养气道上皮在低渗液条件下黏液分泌与水通道蛋白-5(AQP5)表达间的关系,以进一步阐明渗透浓度、AQP5在慢性气道黏液高分泌过程中的地位和作用.方法 利用体外气液界面细胞培养模型,进行兔气道上皮细胞原代培养.培养1周后,培养液渗透浓度换为235 mmol/L(实验A组)、255 mmol/L(实验B组)、270 mmol/L(实验C组)和282 mmol/L(对照组).培养12 h后,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组AQP5 mRNA表达,采用蛋白质免疫印迹法检测上清液中黏蛋白5AC(MUC5AC)分泌量.结果 倒置显微镜下各培养组细胞成多层生长.各实验组中MUC5AC分泌量均高于对照组(P＜0.001),其中以实验A组为高;而AQP5 mRNA均明显低于对照组(P＜0.001),以实验A组为低;实验组AQP5 mRNA表达与MUC5AC呈显著负相关(r=-0.77,P＜0.001).结论 在气液界面细胞培养模型中,低渗液条件下MUC5AC分泌量显著增加,较好地模拟了慢性气道炎症黏液高分泌的体内环境;AQP5 mRNA表达与MUC5AC呈显著负相关.低渗环境以及由此引起的AQP5 mRNA表达可能参与慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌的形成过程.
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肠道杯状细胞与黏蛋白的研究进展
肠道内的杯状细胞在人体发育早期出现,可分化为数量较少的低黏液杯状细胞和成熟杯状细胞,均为单层柱状上皮细胞.肠道内的黏液层主要由杯状细胞分泌.黏蛋白的合成通常与黏蛋白的分泌同时进行,其合成与分泌受到许多因素的调节.肠黏膜上皮细胞的结构和功能的完整性依赖于黏液层的协同调控、细胞间的紧密连接和宿主的获得性免疫应答.
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黏蛋白对肠道屏障保护作用新进展
胃肠道黏膜有两个黏蛋白层,内层紧密而外层疏松,这两层都由大量黏蛋白(MUC2)组成.小肠病原菌通过自身运动性、黏液溶解活性和其他有害因子的毒性,削弱黏液层的保护功能,致使黏液层变薄和通透性增加,从而接触并入侵上皮细胞.黏液层在建立共生肠道菌群、防御致病微生物的移植和入侵上扮演着重要的角色.
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唾液的贡献
据生理学家研究,正常成年人每日分泌的唾液总量可达1～1.5升.唾液除99%是水分外,还含有血浆中的各种成分,如球蛋白、黏蛋白、氨基酸、溶菌酶、钾、钠、钙等,另外还含有为有用的淀粉酶,它是消化碳水化合物的得力能手.
