首页 > 文献资料
-
不同 β-受体阻滞剂在心室收缩不同步特发性扩张型心肌病治疗中的效果分析
目的 探讨心室收缩不同步特发性扩张型心肌病(IDC)采用不同 β-受体阻滞剂进行治疗的临床效果.方法 选择我院在2011年5月至2016年5月收治的60例IDC患者为研究对象,将所有患者按照治疗方法分为对照组和研究组,每组30例.对照组患者采用美托洛尔进行治疗,研究组则采用卡维地洛进行治疗.对比两组患者治疗总有效率及不良反应发生率.结果 经过治疗之后,研究组总有效率(93.33%)明显高于对照组(70.00%),不良反应总发生率(6.67%)明显低于对照组(30.00%),差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 采用美托洛尔与卡维地洛对IDC患者进行治疗,均能够改善患者的临床症状,但是采用卡维地洛治疗临床效果明显较佳,且安全性较高,可进一步推广使用.
-
扩张型心肌病的诊断及治疗
扩张型心肌病(DCM)为原发性心肌病中常的形式,又称特发性扩张型心肌病和扩张型原因不明的心肌病等.表现不明原因的左心室和(或)右心室有明显扩大,或双室扩大,心室收缩功能减低,以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞和猝死为基本特征,该病散发性,各年龄均有发病,但以中青年为多见,男性稍多于女性.扩张型心肌病的确切病因目前尚未完全明确,其病因可能量是多种的,现阶段多考虑为病毒感染,自身免疫及遗传异常,其他如营养不良、乙醇慢性中毒、高血压、妊娠、内分泌紊乱等多种因素在扩张型心肌病的发病中均有一定的作用.
-
白细胞介素10基因修饰的树突状细胞对免疫炎症性心肌损伤的作用研究
心肌炎和特发性扩张型心肌病是以心室扩大伴收缩功能障碍为特征的原因不明性心肌疾病,是年轻患者发生心力衰竭、心律失常及猝死的主要原因.实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)是模拟心肌炎和心肌病等免疫炎症性心肌损伤的模型.如何诱导抗原特异性耐受是EAM研究的热点.我们将pcDNA3-IL-10真核表达质粒转染大鼠未成熟DC(immature DC,iDC),观察其对EAM的治疗作用并探讨其可能机制.
-
特发性扩张型心肌病CTLA-4基因3'非翻译区(AT)n微卫星多态性研究
目的特发性扩张型心肌病(idiopathic dilated cardiomyopathy, IDC)的发病机制与T细胞免疫应答密切相关.细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(cytotoxic T lymphocyte antigen-4, CTLA-4)主要在已激活的T细胞上表达,通过与CD28竞争结合B7,抑制T细胞过度激活,维持免疫系统内环境稳定.CTLA-4 基因3'非翻译区(AT)n微卫星多态性影响CTLA-4功能.本研究旨在探讨外周血单个核细胞(PBMC)CTLA-4表达状况及3'非翻译区(AT)n微卫星基因多态性与IDC的相关性.方法分别用原位杂交、免疫组化、序列特异性引物PCR等方法检测38例无血缘关系的北方汉族IDC患者以及50例正常对照者的CTLA-4 mRNA、蛋白质表达、CTLA-4基因外显子3'末端非翻译区(AT)n重复序列多态性,并对PCR扩增产物进行序列分析.结果 IDC组与对照组相比,PBMC经金黄色葡萄球菌肠毒素B刺激后CTLA-4 mRNA、蛋白质表达强度显著减弱,且无一定规律;3'末端非翻译区共发现18种CTLA-4等位基因,与对照组比较,106 bp等位基因频率在IDC患者中显著增高[22.22% vs 1%, P=0.0002, OR=23.56, 95%可信区间(CI): 9.65~83.74].结论 IDC患者CTLA-4基因转录和表达缺陷,该缺陷与CTLA-4基因3'末端非翻译区(AT)n重复序列多态性存在关联.
-
小儿扩张型心肌病的诊治
特发性扩张型心肌病(DCM)是以心室扩张和收缩功能障碍为主的心肌功能障碍性疾病,主要是左心室受累,可伴有或不伴心室舒张功能障碍.芬兰儿童的发病率达2.6/10 万.根据2006 年美国心脏协会的心肌病分类,DCM 属于原发性心肌病中的混合性心肌病的亚型.而2007 年欧洲心脏病学会则将心肌病分为5 型,DCM 为其中独立一型[1] .DCM 是小儿心肌疾病中常见的类型,其临床特征性不强,误诊率可达34%[2] .DCM 的病因可能与遗传、病毒感染、营养缺乏、药物诱发、代谢内分泌异常等相关.具有家族史的患儿比例占20% ~50%[3] ,已发现常染色体24 个基因、X 染色体2 个基因、线粒体1 个基因与DCM 发病有关.
-
阿托伐他汀对Lewis大鼠实验性自身免疫性心肌炎疗效的研究
目的:实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)是一种T淋巴细胞介导性疾病.研究表明其主要发病机制是Th1/Th2细胞因子失衡.本研究旨在探讨3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂--阿托伐他汀对Lewis大鼠EAM模型中Th1/Th2偏离的影响及对EAM的治疗价值.方法:6~8周龄雄性Lewis大鼠23只,体重120~140 g.以纯化猪心肌肌球蛋白免疫制成EAM模型.开始免疫的同时(第0 d),大鼠随机均分为3组大剂量治疗组、小剂量治疗组和对照组.大剂量治疗组给予阿托伐他汀10mg·k-1g·d-1,小剂量治疗组给阿托伐他汀1mg·k-1g·d-1,对照组给予等体积饮用水,分别以灌胃器给药,连续用药21 d.第21天(炎症高峰期),行超声心动图检测后,取心肌组织,观察大体及镜下炎症程度.ELISA法检测血浆IL-2、IL-4、IL-10及IFN-γ等细胞因子水平,并以IFN-γ/IL-4比值作为Th1/Th2偏离方向的指标.常规酶法测定血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及HDL-C水平.结果:大剂量及小剂量阿托伐他汀治疗均使EAM大鼠心功能显著改善.两组心脏重量/体重比值及炎症程度分级均较对照组显著降低.阿托伐他汀治疗降低Th1型细胞因子(IFN-γ,IL-2)水平,而升高Th2型细胞因子水平(IL-4,IL-10).3组间TC、TG及HDL-C水平未见统计学差异.结论:阿托伐他汀抑制Th1型细胞因子分泌、促进Th2型细胞因子产生,从而使Th1/Th2平衡向Th1方向偏离,抑制T细胞炎症反应,改善EAM.该效应不依赖于阿托伐他汀的降脂作用,表明阿托伐他汀具有免疫调节效应,从而在自身免疫病治疗中具有应用前景.
关键词: 阿托伐他汀 辅助T细胞 实验性自身免疫性心肌炎 特发性扩张型心肌病 自身免疫 -
中国北方汉族人群人类白细胞抗原-DQA1及-DQB1基因第二外显子多态性与扩张型心肌病遗传易感性研究
目的:研究人类白细胞抗原(human leukocyte antigen, HLA)-DQA1,HLA-DQB1基因第二外显子多态性与我国北方汉族人群特发性扩张型心肌病(idiopathic dilated cardiomyopathy, IDC)的相关性及连锁关系.探讨特发性扩张型心肌病发病的免疫学机制及遗传易感性.方法: 采用聚合酶链反应-序列特异性引物法对68例特发性扩张型心肌病患者和15例特发性扩张型心肌病家系成员(n=83,IDC组)及100名健康个体(正常对照组)行HLA-DQA1,HLA-DQB1第二外显子基因分型;IDC组均接受超声心动图检测射血分数并据此分层:射血分数0.35~0.5者(n=21),射血分数0.15~0.34者(n=36)及﹤0.15者(n=26).结果: HLA-DQA1*0501基因和HLA-DQB1*0303基因频率在IDC组明显高于正常对照组.且该趋势随射血分数降低而愈趋明显,表现为HLA-DQA1*0501及HLA-DQB1*0303基因型在射血分数<0.15(阳性基因数分别为41和21)的特发性扩张型心肌病患者中分布高于射血分数≥0.15(阳性基因数分别为27和15)者.IDC组HLA-DQA1*0201基因频率和HLA-DQB1*0502、*0504基因频率明显低于正常对照组(P<0.05).HLA-DQA1,HLA-DQB1基因与特发性扩张型心肌病家系连锁分析Lod值<1.结论:HLA-DQA1*0501和HLA-DQB1*0303与我国北方汉族特发性扩张型心肌病患者遗传易感性相关;而HLA-DQA1*0201和HLA-DQB1*0502、*0504则是特发性扩张型心肌病的保护基因.HLA-DQB1基因外显子第57位的丝氨酸对特发性扩张型心肌病具有保护性,其缺失或取代有可能造成特发性扩张型心肌病易患倾向.HLA-DQ基因多态性可作为特发性扩张型心肌病的遗传标记.
关键词: 特发性扩张型心肌病 免疫遗传学 人类白细胞抗原-DQ基因 聚合酶链反应 多态现象 -
特发性扩张型心肌病合并甲状腺功能减低加重心肌损伤的影像学评价
目的:甲状腺激素对心血管系统功能调节起着重要的作用,甲状腺功能减低能够加重心肌损伤。本研究将通过99mTc-MIBI 心肌灌注SPECT/18F-FDG心肌代谢PET显像和cMRI-LGE,探讨IDCM患者合并甲状腺功能减低(简称甲低)与心肌损伤的关系,为甲低是否能够加重IDCM患者的心肌损伤提供直接的影像学证据。
-
辛伐他汀对扩张型心肌病患者心功能的影响
1 对象与方法入选特发性扩张型心肌病(DCM)患者56例,男34例,女22例,年龄37~63(46.2±6.7)岁;且左心室射血分数(LVEF)<0.4.
-
右室收缩功能演变对特发性扩张型心肌病的影响
右室收缩功能(RVF)是扩张型心肌病(DCM)预后的预测因子。RVF随时间的变化趋势是否可以更好地预测DCM进展尚不清楚。为了在大样本人群研究中探讨右室收缩功能演变对DCM预后的影响,研究者在1993~2008年纳入了512例DCM患者[年龄46岁(36~55),左室收缩分数为32%(25%~41%)],进行长达72个月的随访。右室收缩功能障碍定义为二维超声心动图提示右室切面面积小于35%。主要终点为死亡或心脏移植。
-
氯沙坦治疗特发性扩张型心肌病疗效观察
本研究采用氯沙坦并β受体阻滞剂治疗特发性扩张型心肌病(IDCM),观察其对心脏重塑的效应.
-
特发性扩张型心肌病患者HLA-DQB1等位基因多态性研究
-
特发性扩张型心肌病致病基因研究进展
扩张型心肌病(DCM)是以心室腔扩大、心肌收缩功能下降而左心室壁厚度正常为主要特征的心肌病[1].DCM的年发病率约为5~8/10万人[1],患病率约36.5/10万人[2],是心力衰竭的第3位原因,是心脏移植的第1位原因[1].特发性扩张型心肌病(idiopathic dilated cardiomyopathy,IDCM)是排除冠心病、瓣膜病及心包疾病等明确导致心功能下降的病因后出现的病因不明的DCM[3].IDCM可发生于任何年龄,但以18~50岁的中青年发病多,而且男性多于女性(2.5:1)[3].
-
TRPM4突变引起特发性扩张型心肌病
目的 扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy DCM)是心血管死亡的主要原因,大约50%的DCM患者没有明显的危险因素,因此这种DCM被归类为"特发性"(Idiopathic Dilated cardiomyopathy IDCM).已发现超过50个基因的致病突变可引起特发性DCM.目的检测TRPM4突变与心肌病的关系.方法 61位特发性扩张型心肌病患者的血液被收集并提取DNA,使用High Resolution Melting(HRM)分析进行突变扫描,对发现的异常样本进行双向测序.结果 发现1例变异,这个TRPM4基因突变通过线上工具SIFT,Polyphen2和Mutation taster的进行鉴定,被认为可能导致损害或病变.结论 TRPM4可能在特发性扩张型心肌病中扮演重要角色.
-
心肌病伴二尖瓣关闭不全瓣膜置换术治疗二例
1999~2001年期间,我科为二例特发性扩张型心肌病伴重度二尖瓣关闭不全(MI)的患儿做了二尖瓣置换术,使心功能得以改善.
-
超大剂量ACEI/ARB类药物治疗特发性扩张型心肌病研究进展
扩张型心肌病(DCM)是世界范围内心力衰竭的主要原因,也是心脏移植常见的原因.而特发性扩张型心肌病(IDCM)是DCM常见的类型.神经内分泌系统过度激活,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统在IDCM发病中发挥了重要作用.血管紧张素转换酶抑制药(ACEIs)及血管紧张素受体阻断药(ARBs)可有效阻断RAAS,延缓IDCM心肌纤维化及心力衰竭的进展.但是,常规剂量的ACEI/ARB类药物并没有降低IDCM患者病死率.超大剂量ACEI/ARB类药物无论在心肌病临床基础研究,还是慢性肾脏病领域,均已初步表现出潜在价值,并不断有研究用于IDCM的治疗.本文就超大剂量ACEI/ARB类药物临床应用基础及其在IDCM的治疗进展作一综述.
-
病毒性心肌炎-扩张型心肌病-病毒的持续作用
特发性扩张型心肌病(idiopathic dilated cardio myopathy,IDCM)是引起心力衰竭及导致心脏移植常见的疾病,与引起心力衰竭的其他主要疾病(如冠心病、高血压等)不同,这些疾病的诊断、防治已取得显著进展,而对IDCM的早期诊断仍是一筹莫展,并且其治疗也主要是缓解症状,而无特异的治疗.
-
中国胆固醇教育计划(CCEP)系列讲座(十七)他汀类药物的多向性效应
他汀类药物的出现是医学界里程碑式的重要成果,有人把它和40年代青霉素的发现相媲美.一些研究显示,他汀类药物不仅仅具有调脂作用,而且还对其他疾病产生有益的作用,如室性心律失常、外周血管疾病、特发性扩张型心肌病、癌症、骨质疏松症和抑郁症等.
-
免疫抑制剂在心血管疾病中的应用(二)
2.心肌疾病的免疫抑制治疗心肌疾病是指心肌本身的病变,目前分为三类,即原发性心肌病、特异性心肌病和心肌炎.原发性心肌病又包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病和未分类的心肌病,特异性心肌病是指能够找到明确原因的心肌病,心肌炎以病毒性心肌炎为多见.目前认为病毒性心肌炎和特发性扩张型心肌病的心肌损害均有自身免疫机制的参与.
-
阿托伐他汀治疗特发性扩张型心肌病伴心力衰竭的效果观察
目的:探讨和观察阿托伐他汀治疗特发性扩张型心肌病伴心力衰竭的临床疗效,总结其临床价值。方法回顾性分析2009年6月至2010年12月来我院就诊的具有完整临床资料的特发性扩张型心肌病伴心力衰竭患者36例,随机分为观察组和对照组,观察组和对照组患者均为18例。对照组患者给予特发性扩张型心肌病伴心力衰竭的常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀治疗,比较两组治疗特发性扩张型心肌病伴心力衰竭的临床疗效和不良反应。结果两组治疗前后以及观察组和对照组治疗后的疗效具有显著性差异(P<0.05),六分钟步行距离明显延长,左心室射血分数进一步提高,血浆脑钠肽及血清C反应蛋白水平降低。结论阿托伐他汀治疗治疗特发性扩张型心肌病伴心力衰竭具有较好的临床疗效,不良反应较少,值得临床借鉴和应用。