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国产与进口银杏叶片萜类内酯Beagle犬生物利用度的比较
目的 比较国产与进口银杏叶片在Beagle犬体内的药动学参数和生物利用度.方法 Beagle犬分别ig国产与进口银杏叶片后,取血测定.采用LC-MS检测Beagle犬血浆中银杏叶片萜类内酯(银杏内酯A、银杏内酯B和白果内酯)的含量,绘制血药浓度-时间曲线,采用DAS软件计算药动学参数.结果 Beagle犬ig国产银杏叶片(80 mg/kg)后银杏内酯A、银杏内酯B和白果内酯的药-时曲线下面积(AUC0～t)分别为51.64、19.86和72.90 ng·h/mL,而ig进口银杏叶片(80 mg/kg)后三者的药-时曲线下面积(AUC0～t)分别为69.98、24.35和169.60 ng·h/mL.根据2种制剂中3种成分的含量,国产银杏叶片中银杏内酯A、银杏内酯B、白果内酯的相对生物利用度分别为37.77％、33.70％和95.98％.结论 Beagle犬ig国产银杏叶片后的萜类内酯生物利用度显著低于进口银杏叶片.
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高速逆流色谱法分离纯化银杏叶中白果内酯和银杏内酯A、B、C
目的 从银杏叶中分离纯化白果内酯和银杏内酯A、B、C.方法 银杏叶提取液经醋酸乙酯萃取、D-101大孔吸附树脂柱和Al2O3柱纯化后得到总内酯提取物,提取物再经两次高速逆流色谱分离制备4种内酯单体.结果 25%乙醇热提取、醋酸乙酯萃取、D-101柱、pH 4.0的Al2O3柱对总内酯的提纯终使总内酯质量分数达到44.98%.经高速逆流色谱制备得到的白果内酯和银杏内酯A、B、C高质量分数分别为98.3%、98.9%、98.8%、98.4%.结论 本法简便快速、回收率高,为银杏叶中内酯单体的制备提供了一种新方法
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银杏内酯B对血小板活化因子激活的大鼠中性白细胞功能的影响
探讨了银杏内酯B对体外血小板活化因子激活的大鼠中性白细胞某些功能,包括溶酶体酶的释放,超氧阴离子的产生以及细胞内游离钙浓度改变的影响.结果显示:银杏内酯B在0.5～100 μmol/L终浓度下,可使β-葡萄糖苷酸酶释放量降低44.2%～73.2%;在0.1～40 μmol/L终浓度下,可使超氧阴离子生量降低27.4%～50.0%;在0.1～100 μmol/L终浓度下,使PAF和fMLP刺激引起的细胞内游离钙浓度分别降低13.9%～51.4%和2.2%～36.6%.结果提示:抑制溶酶体酶的释放、超氧阴离子生成以及降低细胞内游离钙浓度的升高可能与其抗炎作用有关.
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PAF受体在铝抑制海马CA3区长时程增强中的作用
目的:观察PAF受体在铝抑制海马CA3区长时程增强(long term potentiation,LTP)中的作用.方法:应用细胞外电生理记录方法,通过向海马CA3区分别微量注射血小板活化因子(Platelet activating factor PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(Ginkgolide B)和激动剂mC-PAF,以群体锋电位(population spikes PS)幅度为指标,观察PP-CA3通路的LTP变化.结果:①0.2μmol/L的银杏内酯B对CA3区的诱发电位无影响,但可抑制CA3区的LTP.②0.25mol/L的三氯化铝不影响CA3区LTP,但可加强银杏内酯B的抑制作用.③40μmol/Lmc-PAF对强直刺激引起的LTP无影响,却可减轻0.5 mol/L三氯化铝的对LTP的抑制作用.结论:PAF受体在刺激PP诱发的CA3区LTP中起作用,而金属铝对CA3区LTP的抑制作用至少部分与PAF受体有关.
关键词： 铝 血小板活化因子(PAF) 长时程增强(LTP) 诱发电位 银杏内酯B -
银杏内酯B对脑缺血-再灌注神经元损伤的保护作用
目的:研究银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注神经元损伤的干预作用及其可能机制.方法:采用Kameyama的3条动脉夹闭法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型.45只Wistar大鼠随机分成假手术对照组、缺血-再灌注模型组、生理盐水对照组和银杏内酯B预处理组;测定各组动物脑匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和ATP酶活性以及丙二醛(MDA)含量,并观察脑组织的病理学改变和细胞凋亡指数.结果:全脑缺血-再灌注可引起SOD、GSH-Px和ATP酶活性明显下降,MDA含量显著升高;脑组织呈现炎症性改变,层次不清,细胞凋亡指数达(40.2±6.3)%.银杏内酯B(1～10 mg/kg)能剂量依赖性地降低MDA水平,提高SOD、GSH-Px和ATP酶活性(P<0.05或P<0.01),明显减轻脑组织神经细胞损害,减少细胞凋亡发生率.结论:银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注神经元损伤具有明显的保护作用,其机制可能是通过减少自由基的产生和增强ATP酶活性.
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HPLC-MS法测定银杏叶片中银杏内酯A、B、C和白果内酯
目的 建立测定银杏叶片中银杏内酯A、B、C及白果内酯的HPLC-MS法.方法 采用HPLC-MS法,Zorbax SB-C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:甲醇–10 mmol乙酸铵水溶液,梯度洗脱;柱温:30℃;体积流量:1 mL/min;进样量:10μL.采用离子阱(ESI)负离子模式进行检测,检测模式为母离子全扫描方式(Scan),并进行二次离子化扫描.雾化器压力310.28 kPa,毛细管电压3.5 kV,碰撞诱导解离电压150 V,干燥气为N2,干燥器温度350℃,干燥气流量8.0 L/min.结果 银杏内酯A、B、C和白果内酯在0.1006~2.0120、0.1020~2.0400、0.0500~1.0000、0.1016~2.0320 mg/mL显示良好的线性关系;平均加样回收率分别为97.1%、97.0%、98.2%、97.8%,RSD值分别为1.73%、1.68%、1.76%、1.83%(n=6).结论 该法灵敏度高、选择性高、检测限低,为银杏叶片的质量控制提供依据.
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HPLC-ELSD法测定注射用银杏二萜内酯中银杏内酯A、B、C、K
目的 建立测定注射用银杏二萜内酯中银杏内酯A、B、C、K的HPLC-ELSD法.方法 采用HPLC-ELSD法,Phenomenex Luna C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为四氢呋喃-甲醇-水,梯度洗脱；体积流量为1.0 mL/min;柱温为30℃；漂移管温度为105℃,氮气体积流量为3.0 L/min.结果 注射用银杏二萜内酯中银杏内酯A、B、C、K分别在1.70～8.50 μg (r=0.999 7)、2.45～12.5 μg (r=0.999 8)、0.30～1.50 μg (r=0.999 7)、0.25～1.25 μg (r=0.999 7)呈良好的线性关系；平均回收率分别为101.03％、100.86％、100.78％、101.02％,RSD值分别为0.87％、0.29％、1.30％、1.34％.结论 该方法简便准确,重复性好,可用于注射用银杏二萜内酯中银杏内酯A、B、C、K的测定.
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银杏内酯B对动脉粥样硬化家兔模型血清CRP和主动脉VCAM-1 mRNA的影响
[目的]探讨银杏内酯B(EGB)对动脉粥样硬化家兔模型血清反应蛋白(CRP)含量和主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1mRNA)表达的影响.[方法]通过高脂饲料喂养8周复制动脉粥样硬化家兔模型,将35只家兔随机分为对照组、模型组和银杏内酯B组,8周后,银杏内酯B组加喂EGB 5 mg/(kg·d),继续喂养8周.处死前耳缘静脉取血,采用ELISA法检测血清CRP含量;处死后取主动脉,采用实时定量PCR法检测VCAM-1 mRNA表达.[结果]模型组血清CRP含量比对照组升高,银杏内酯B组血清CRP含量降低,与模型组相比两组差异均有显著性,P<0.01.模型组VCAM-1 mRNA表达比对照组升高,银杏内酯B组VCAM-1 mRNA表达降低,与模型组相比两组差异均有显著性,P<0.01.[结论]银杏内酯B能够降低动脉粥样硬化家兔模型血清CRP含量,有效抑制动脉粥样硬化家兔模型主动脉VCAM-1 mRNA表达,从而起到防治动脉粥样硬化的目的.
关键词： 动脉粥样硬化 银杏内酯B C反应蛋白 血管细胞黏附分子-1 -
银杏内酯B对H2O2诱导BMSCs凋亡的保护作用
目的:体外观察银杏内酯B对H2O2诱导的骨髓间充质干细胞(BMSCc)凋亡的影响.方法:(1)采用全骨髓贴壁法体外分离、培养骨髓间充质干细胞,在倒置显微镜下观察BMSCs形态变化.(2)实验随机分为空白对照组和银杏内酯B组(10、25、50、100、200、400μmol·L-1),采用MTT法检测不同浓度的银杏内酯B作用24h对H2O2诱导损伤的细胞活性改变的作用,观察银杏内酯B对细胞影响的量效关系.(3)采用TUNEL染色法检测不同分组下BMSCs的凋亡情况.结果:(1)采用全骨髓贴壁法分离、培养得到数量较多,形态均一稳定的BMSCs.(2) MTr结果表明与对照组相比,银杏内酯B预处理BMSCs能显著提高细胞的活性(P＜0.05).(3)TUNEL染色法实验结果表明,与对照组相比,银杏内酯B(50、100μmol·L-1)能降低H2O2诱导的BMSCs细胞的凋亡率(P＜0.01或P＜0.05).结论:银杏内酯B能抑制H2 02诱导的BMCSs凋亡,促进细胞存活.
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银杏内酯B对实验性糖尿病血管病变的保护作用
目的:探讨银杏内酯B对实验性糖尿病大鼠血管张力的作用及其可能机制.方法:雄性S-D大鼠24只,随机分成正常对照组(normal control group,NC group)、银杏内酯B组(Ginkgolide B group,GB group)、糖尿病模型组(diabetes melites group,DM group)、糖尿病模型+银杏内酯B(diabetes melites+Ginkgolide B group,DM+GB group)处理组.采用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)的方法建立糖尿病模型;银杏内酯B干预8周后,采用离体血管灌流的方法,测定各组大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应,运用非特异性NOS抑制剂L-NAME与cGMP抑制剂亚甲蓝预孵育血管环20min后,观察其对去氧肾上腺素(Phenylephrine,PE)的收缩张力变化;同时检测各组大鼠血浆血小板活化因子(Platelet-Activating Factor,PAF)水平及胸主动脉环匀浆NO含量、NOS活性.结果:与NC组相比,DM组大鼠胸主动脉环对ACh诱导的血管舒张反应明显降低(P<0.01);与DM组相比,DM+GB组胸主动脉环对ACh诱导的舒张反应明显改善(P<0.05),与NC组相类似(P>0.05);而GB组与NC组相比其差异亦无统计学意义(P>0.05);NC组主动脉血管环分别经L-NAME和亚甲蓝预孵育后,与孵育前相比,其对PE诱导的收缩幅度明显增强(P<0.01);但在DM组中,抑制剂孵育前、后主动脉环对PE诱导的收缩幅度其差异无统计学意义(P>0.05);而在DM+GB组大鼠中,抑制剂孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度高于孵育前(P<0.05),但GB组中抑制剂孵育前或孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度分别与NC组相应的指标相比无统计学差异(P>0.05).生化检查显示,与NC组相比,DM组血浆PAF水平增高,胸主动脉环NOS活性及NO含量降低(P<0.01);同DM组相比,DM+GB组大鼠血浆PAF水平降低(P<0.01),胸主动脉NOS活性及NO水平明显改善(P<0.01).结论:GB具有降低PAF水平,从而改善实验性糖尿病大鼠血管张力的作用,其机制可能通过NOS-GC-NO途径而实现的,但其确切机制有待进一步的深入研究.
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高效液相色谱法测定银杏总内酯注射液中银杏总内酯的含量
目的:采用HPLC法测定银杏总内酯注射液中总内酯的含量.方法:采用Dikma Diamosn型色谱柱(5μm,4.6×200 mm),流动相为甲醇一水(35:65),流速为1.0 mL/mim,示差折光检测器,柱温为30C.结果:白果内酯在0.206～2.060mg/mL(r=0.9998,n=5),银杏内酯C在0.056～0.560mg/mL(r=0.9996,n=5),银杏内酯A在0.150～1.500 mg/mL,(r=0.9994,n=5),银杏内酯B在0.102～1.020 mg/mL范围内与峰面积积分值线性关系良好.结论:本方法测定结果准确,操作简便,灵敏度高,重复性好,可用于本品的质量控制.
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银杏内酯B对阿尔茨海默病大鼠海马c-fos、Caspase-3和Caspase-8的影响
目的 探讨银杏内酯B(GB)对阿尔茨海默病(AD)大鼠c-fos、Caspase-3和Caspase-8的影响.方法 将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和银杏内酯B组,采用 Morris水迷宫检测学习记忆,免疫组织化学分析海马c-fos阳性神经元光密度值,荧光定量PCR和Western blot检测海马Caspase-3 和Caspase-8的mRNA和蛋白水平.结果 5 mg/kg的银杏内酯B可缩短AD大鼠逃避潜伏期,增加穿越平台次数,提高海马c-fos的表达,下调凋亡相关基因 Caspase-3和Caspase-8 mRNA和蛋白表达.结论 银杏内酯B可改善AD大鼠学习记忆能力,这种改善可能与上调AD大鼠海马组织c-fos表达,下调Caspase-3和Caspase-8 mRNA和蛋白水平有关.
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银杏内酯B的制备及纯化工艺研究
目的:研究银杏叶中银杏内酯B的制备及纯化工艺.方法:从萃取塔塔底均匀加入乙酸乙酯进行高速逆流萃取富集；聚酰胺和大孔树脂柱层析分离与乙醇重结晶相结合纯化.结果:用该方法富集和纯化得到的银杏内酯B纯度达96.3％.结论:方法简便,成本低、污染少、安全性高,所得银杏内酯B纯度高.
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高效液相色谱法测定银杏叶胶囊中银杏内酯的含量
目的:应用HPLC-ELSD法测定银杏叶胶囊中银杏内酯A、B、C及白果内酯的含量.方法:采用C18色谱柱(Kromasil,4.6×250mm,5 μm),以甲醇-水为流动相梯度洗脱,ELSD雾化温度为50℃,载气N2流速为1.2L/Min.结果:测得银杏内酯A、B、C及白果内酯分别在2.18 μg-16.35 μg、2.10 μg-15.60v-g、0.59 μg-8.85 μg、0.73 μg-9.90 μg线性关系良好;银杏内酯A、B、C及白果内酯的平均回收率分别为97.28%、97.68%、98.34%、99.52%.结论:该方法简单、准确可靠.分离效果好;本方法可用于银杏叶胶囊的质量评价.
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HPLC-ELSD法测定银杏内酯B滴丸中银杏内酯B的含量
目的：建立银杏内酯B滴丸中银杏内酯B的含量测定方法。方法：采用高效液相色谱法。色谱柱为E ZORBAX Eclipse Plus C18（5μm，4.6mm×150mm，Agilent），流动相为正丙醇-四氢呋喃-水（1∶33∶66），流速为1.0ml/min，柱温为30℃，采用蒸发光散射检测器（ELSD）检测，外标法测定。结果：银杏内酯B滴丸中银杏内酯B的进样量在1.071～21.42μg（r=0.9996）范围内与各自峰面积对数值呈良好的线性关系；平均加样回收率为98.049%，RSD为0.872%，样品在10小时内稳定。结论：所建立的方法可行，准确、重复性好，适用于银杏内酯B滴丸中银杏内酯B的质量控制。
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银杏内酯B对胆固醇和载脂蛋白E4损伤海马神经元凋亡的保护作用
目的:探讨银杏内酯B对高胆固醇和apoE4致海马神经元凋亡的保护作用.方法:采用无血清培养基体外培养新生大鼠海马神经元,采用神经元特异性烯醇化酶免疫萤光进行鉴定.用160 μg/mL银杏内酯B处理海马神经元16h,40 μg/mL 25-OH-胆固醇和30 μg/mL载脂蛋白E4继续处理24h.通过Hoechst试剂盒测定神经元的凋亡,实时定量RT-PCR测定bax和BcI-2 mRNA的表达.结果:银杏内酯B抑制神经元凋亡,上调bcl-2 mRNA的表达,下调bax mRNA的表达.结论:银杏内酯B对高胆固醇和apoE4损伤海马神经元凋亡有保护作用,其机理可能与调节两种凋亡相关基因有关.
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脐静脉内皮细胞组织因子及其抑制物表达中银杏内酯B的干预效应
目的:观察银杏内酯B在氧化低密度脂蛋白诱导的脐静脉内皮细胞组织因子及其抑制物表达中的干预作用.方法:实验于2005-08/12在中国协和医科大学基础医学院病理生理学系实验室进行.采用Ⅰ型胶原酶消化分离脐静脉内皮细胞,进行原代培养至2～4代.实验分组如下:①正常对照组.②氧化低密度脂蛋白刺激组(60 mg/L,氧化低密度脂蛋白作用12 h).③银杏内酯B+氧化低密度脂蛋白刺激组(预先给予20,40,80,100 mg/L的银杏内酯B作用1 h后,再给予60mg/L氧化低密度脂蛋白作用12 h).每组实验重复3次.分别采用发色底物法和RT-PCR技术检测脐静脉内皮细胞中组织因子和组织因子途径抑制物蛋白活性及mRNA水平的变化.结果:正常对照组脐静脉内皮细胞组织因子表达量很低,氧化低密度脂蛋白刺激脐静脉内皮细胞12 h后,组织因子蛋白活性[(17.770±1.721),(2.352±0.240)U/mL,P＜0.05]及mRNA水平(1.21±0.06,0.32±0.03,P＜0.05)明显升高,银杏内酯B可呈剂量依赖性地抑制组织因子蛋白活性升高;组织因子途径抑制物的变化与组织因子相反,氧化低密度脂蛋白作用脐静脉内皮细胞12 h后,组织因子途径抑制物蛋白活性及mRNA水平分别比对照组降低了33.8%和64.2%,但预先给予不同浓度的银杏内酯B,对组织因子途径抑制物的表达无显著影响.结论:银杏内酯B呈剂量依赖性抑制氧化低密度脂蛋白诱导的脐静脉内皮细胞组织因子蛋白活性和mRNA的表达,但对氧化低密度脂蛋白所致组织因子抑制物蛋白活性和mRNA水平的降低无显著影响.
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银杏内酯B对胶原或二磷酸腺苷刺激血小板活化后一氧化氮含量及血管舒张因子刺激磷酸蛋白磷酸化的影响
背景:研究表明,增龄机体血小扳一氧化氮合成能力下降,导致环磷鸟苷水平降低,进而使血小扳功能亢进,成为血栓易感状态.目的:探讨胶原或二磷酸腺苷不同血小板刺激剂诱导后,银杏内酯B对增龄机体血小板一氧化氮含量、血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化的影响.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2006-08/2007-12在卫生部老年医学重点实验室完成.材料:13月龄Wistar大鼠5只,36月龄新西兰白兔5只,均由中吲科学院动物所提供.银杏内酯B购自徐州大观园有限公司,批号BN52021,其中银杏内酯B含量为92%,其他8%为银杏内酯A,C,M,J成分.方法:用3.8%枸橼酸抗凝抽取全血,离心分离富血小板血浆.分别将不同浓度的银杏内酯B加入到富血小板血浆中孵育5 min,再加入10 mg/L胶原或5 μmol/L二磷酸腺苷刺激血小板5 min.主要观察指标:使用一氧化氮试剂盒测定一氧化氮含量,Western blot法分析血小板血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化水平,血小板聚集仪测定银杏内酯B对胶原或二磷酸腺苷诱导血小板聚集的抑制效果.结果:800 mg/L银杏内酯B预处理的血小板经胶原刺激活化后,血小板内一氧化氮含量增加62.3%:经二磷酸腺苷刺激活化后一氧化氮含量增加24%.胶原刺激血小板活化时,银杏内酯B可明显提高血管舒张因子刺激的磷酸蛋白的磷酸化水平:二磷酸腺苷刺激血小板活化时,银杏内酯B亦可提高血管舒张因子刺激的磷酸蚩白磷酸化水平,但增加幅度不如前者明显.800 mg/L银杏内酯B几乎完全抑制了胶原诱导的血小板聚集,血小板聚集率仅为2%;但其对二磷酸腺苷诱导的血小板聚集抑制效果较弱,血小板聚集率达64%.结论:银杏内酯B对胶原刺激血小板活化的抑制作用与一氧化氮/环磷鸟苷通道相关,能够完全阻止胶原刺激的血小板聚集,对二磷酸腺苷刺激血小板活化的抑制效果较差,提示银杏内酯B对胶原、二磷酸腺苷诱导的血小板活化有不同的调节机制.
关键词： 银杏内酯B 血小板 一氧化氮 血管舒张因子刺激的磷酸蛋白 -
银杏内酯B对TNFα诱导的人内皮细胞活性氧产生的影响及其机制
目的 探讨银杏内酯B(GB)对TNFα刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中活性氧(ROS)产生的影响及其机制.方法 将预先培养好的HUVECs分组:正常对照组；TNFα刺激组；GB预处理组:分别用GB(25 mg/L),GB(50 mg/L),GB(100 mg/L)预处理细胞1h后再用TNFα刺激24 h；质粒转染组:用转染p47phox的siRNA作用24h后再用TNFα刺激24 h.用小分子RNA干扰(siRNA)技术消除人脐静脉内皮细胞的NADPH氧化酶p47phox亚基；用分子探针2,7-DCF测定各组细胞内ROS的产生量；用RT-PCR、细胞免疫组化及Western blotting等方法检测处理后各组细胞的p47phoxmRNA和蛋白的表达.结果 TNFα刺激使细胞内ROS的产生量较对照组增加了155.4％ (P =0.003)；GB(25 mg/L),GB(50 mg/L),GB(100 mg/L)分别使TNFα诱导的HUVECs内ROS的水平降低了9.2％ (P=0.157),35.4％ (P =0.014),48.0％ (P =0.005).TNFα作用细胞24 h后,p47phox的mRNA表达水平较对照组增加了212.8％ (P =0.009),蛋白表达增加了156.2％ (P =0.001)；GB预处理使TNFα诱导的p47phoxmRNA表达水平降低了43.6％ (P =0.021),蛋白表达水平降低了53.0％ (P =0.002).p47phox的siRNA完全阻断TNFα诱导ROS的产生.结论 GB能够抑制内皮细胞中TNFα诱导的ROS的产生,主要机制是通过抑制NADPH氧化酶p47phox亚基的表达.
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LC-MS/MS法测定Wistar大鼠组织中银杏内酯B的浓度
目的 建立LC-MS/MS法测定大鼠组织中银杏内酯B的浓度,并将此方法应用于银杏内酯B注射液在 Wistar大鼠体内的组织分布研究.方法 色谱柱:AQVASIL C18柱 (100 mm ×2.0mmI.D.,5μm),流动相:乙腈-水-甲酸(体积比为60 0∶40.0∶0.4),流速:0 4 mL·min-1,离子源为电喷雾电离(electrospray ionization,ES1)源,负离子化方式,以选择反应监测(selective reaction monitoring,SRM)方式进行扫描定量,用于定量分析的离子反应分别为 m/z 423→m/z 367(银杏内酯B)和m/z 444→m/z 138(格列吡嗪).测定了18只Wistar大鼠静脉注射给予银杏内酯B(给药剂量为3 75 mg·kg-1)后大鼠体内各组织和脏器中银杏内酯B的质量浓度.结果 测定大鼠组织匀浆液中银杏内酯B的线性为1.0 ～ 500.0μg·L-1,定量下限为1.00μg·L-1.低、中、高3个质量浓度质控样品的日内和日间精密度分别小于6.4％和14.5％,准确度为97.3％ ～ 103.6％.银杏内酯B在心、肝、脾、肺、肾、胰、胃、小肠、脑、肌肉、脂肪、子宫、卵巢和睾丸14种组织中(除脑组织6 h时间点外)均被检出.银杏内酯B在大鼠各组织中分布广泛,自各组织中消除也较快.结论 该方法适用于银杏内酯B注射液在Wistar大鼠体内的组织分布研究.
关键词： 银杏内酯B 液相色谱-串联质谱法 组织分布
