国际内科学杂志
International Journal of Internal Medicine 국제내과학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中山大学
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-2369
- 国内刊号： 44-1633/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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尾加压素Ⅱ临床研究的进展
尾加压素Ⅱ是从鱼尾部下垂体中分离出的血管活性肽,通过作用于其特异性受体GPR14参与许多生物学效应.近年来研究发现尾加臣素Ⅱ和心力衰竭、肾脏病、糖尿病、肿瘤等多种临床疾病有关.
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终末期肾病与心脏肌钙蛋白
临床无急性冠状动脉综合征症状的终末期肾病(ESRD)者中,相当数量的患者血清心脏肌钙蛋白水平不同程度地升高,其中心脏型肌钙蛋白T(cTnT)升高的发生率高于心脏型肌钙蛋白I(cTnI).初认为这是血清肌钙蛋白非特异性升高,或认为是心外来源,无临床预测价值.随后的研究认为,ESRD患者血清肌钙蛋白升高可能是各种原因引起的心肌微损伤或微梗死,导致心肌cTnT与cTnI释放入血清的结果,具有肯定的预后意义,能提供某些准确的预后信息.鉴于在ESRD患者血清肌钙蛋白升高机制及临床意义方面存在分歧,应进行更深入的研究.
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IL-2与CD4+ CD25+调节性T细胞关系研究进展
白介素(IL)-2在体外促进和维持T细胞长期培养,在动物体内实验时却发现IL-2缺失时更多的表现为淋巴细胞过度增生和自身免疫性疾病.研究发现IL-2对CD4+ CD25+调节性T细胞的生长和发育起到关键作用.
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细胞色素P450依赖的肝细胞功能试验的研究现状
肝细胞微粒体加单氧酶系的活力依赖于细胞色素P450(CYP)的活性.人类肝脏中至少有19种CYP参与药物代谢,采用不同的药物作为试验底物,检测其代谢产物的含量,可反映肝细胞功能.本文就依赖于CYP的肝细胞功能的几种检测手段,包括利多卡因代谢试验、氨基比林呼气试验、咖啡因呼气试验、美沙西丁呼气试验的众多研究作一综述.这些试验在慢性肝病的诊断、预后判断、疗效评价及肝移植领域有着重要的临床应用价值.
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组织因子在凝血与炎症反应中的作用
组织因子是一种跨膜糖蛋白,为凝血因子Ⅶ/Ⅶa在细胞表面的受体和辅因子,是外源性凝血过程的启动因子,近年研究发现,组织因子在凝血与炎症反应均起着重要作用.
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肾上腺肿瘤的免疫组化研究进展
近年来随着免疫组织化学技术的发展和研究的深入,肾上腺免疫组织化学标记物越来越受到学者的关注,主要涉及:组织发生来源的标记物;癌基因及抑癌基因蛋白;细胞周期、增殖与凋亡相关蛋白的调控;生长因子与受体活性的表达;端粒酶活性的异常增高;一些与细胞黏附和侵袭有关的特殊蛋白的表达;以及一些新发现的肿瘤相关特异性物质.这些标记物为肾上腺肿瘤临床病理诊断、基因治疗、估计预后提供了有力的参考依据.
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内脏脂肪素及其在糖代谢中的作用
内脏脂肪素又称前B细胞克隆增强因子(PBEF),是新近发现的具有类胰岛素作用的脂肪因子.动物实验证明内脏脂肪素可降低小鼠血糖水平,激活胰岛素受体信号转导通路.深入研究内脏脂肪素在糖代谢中的作用有助于开发新的糖尿病治疗药物.
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适体技术在临床治疗及药物研究中的应用
适体是近年来出现的广泛用于临床治疗研究的核酸之一,具有比抗体和反义核酸优越的性质和特点,极具临床治疗价值,目前正处于初期临床实验阶段,本文对适体在临床治疗研究取得的成果作一综述,并提出相关亟须解决的问题.
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运动神经元病治疗的研究进展
运动神经元病是一种病因未明,选择性侵犯脊髓、脑干及皮层运动神经元的进行性变性疾病.当前无实质性减缓疾病进展的治疗手段.近年来基于对发病机制的新理解,提出了许多神经保护性治疗措施,本文对相关治疗研究的进展作一综述.
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肝星状细胞凋亡机制研究进展
研究肝星状细胞凋亡的机制对高选择地诱导肝星状细胞凋亡进而控制或逆转肝纤维化具有重要的意义,近年来发现多条信号通路、多种细胞因子可通过不同机制诱导肝星状细胞凋亡.
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糖尿病神经病变与腕管综合征研究进展
糖尿病能引起多神经系统并发症,以糖尿病周围神经病变为常见.电生理检查发现上肢正中神经单一损害引起的腕管综合征占一定比例.糖尿病周围神经病变与腕管综合征在病理学基础、临床表现方面有相似之处,糖尿病周围神经病变可合并腕管综合征存在,糖尿病也是导致腕管综合征的病因之一.本文阐述了糖尿病神经病变与腕管综合征可能的发病机制,电生理检查的各自特点,两者之间的联系,以及近年来研究的相关进展.
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Hepcidin研究进展
Hepcidin(Hepc)是调节体内铁平衡的激素,通过与高铁转运体(FPN1)相互作用而调节铁由肠道吸收,或肝、脾及骨髓内的巨噬细胞铁释放.Hepc在慢性病贫血、血色病等疾病中发挥重要作用.
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依那普利和缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 观察依那普利和缬沙坦在降压的同时对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达的影响.方法 14周龄雄性SHR随机分为三组(n=6),依那普利组:依那普利30 mg·kg-1·d-1;缬沙坦组:缬沙坦30 mgkg-1·d-1;对照组:等量饮用水灌胃,干预8周.分别采用流式细胞术Annexin V/PI法和免疫组化SABC法检测心肌细胞凋亡指数及凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达.结果 缬沙坦及依那普利治疗组大鼠血压及左室重量/体重明显降低,心肌细胞凋亡指数明显降低(P＜0.01);依那普利组明显降低bax蛋白表达,增加bcl-2蛋白表达(P＜0.01).缬沙坦组明显降低bax蛋白表达(P＜0.01).结论 依那普利和缬沙坦对SHR左室肥厚过程中心肌细胞凋亡均有抑制作用.两者均通过增加bcl-2/bax比率而抑制心肌细胞凋亡,逆转高血压引起的左室肥厚.
| 年 | 期数 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
