血红素加氧酶-1对急性一氧化碳中毒大鼠脑海马损伤的保护性作用研究
摘要： 目的 研究血红素加氧酶-1系统(HO-1)对急性一氧化碳中毒大鼠脑海马损伤的保护作用及其机制.方法 随机将90只大鼠分为4组,即空气对照组、急性一氧化碳(CO)染毒组、氯化高铁血红素(Hemin)+CO组、锡原卟啉(SnPP)+CO组,每组15～25只大鼠.采用Western blot法和免疫组化法测定HO-1蛋白的表达情况;测定各组大鼠脑水肿程度及大鼠24 h死亡率,脑海马丙二醛(MDA)浓度和caspase-13蛋白表达及活性水平变化;以HE染色观察脑海马神经元病理形态学改变及损伤程度.结果 急性CO中毒组大鼠脑海马出现严重损伤,表现为染毒24 h后海马组织含水量为88.9%,死亡率为25%,海马MDA浓度4.23 nmol/mg,海马caspase-3活性(光密度值:4.67)和蛋白表达均显著升高,和空气对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);病理学检测结果亦显示海马CA1区锥体细胞发生坏死,与对照组比较细胞密度降低44%.给予Hemin预处理能诱导大鼠海马HO-1高表达,并对海马损伤产生明显的保护作用,表现为Hemin预处理大鼠海马组织含水量降低,为84.2%;24 h死亡率降低为5%,海马MDA浓度为2.5 nmol/mg,easpase-3活性(光密度值:2.18)和蛋白表达明显低于CO染毒组.此外,Hemin预处理亦使染毒大鼠的病理学指标得到明显改善,海马CA1区锥体细胞坏死数目显著减少.HO活性抑制剂SnPP可部分阻断上述保护性作用,表现为SnPP预处理后CO染毒大鼠海马组织水肿程度加重(海马含水量为91.2%),24 h死亡率增加(30%),氧化损伤加重,海马CA1区锥体细胞出现明显水肿和坏死.结论 HO-1诱导表达对急性CO中毒引起的大鼠脑海马损伤有明显的保护作用,提示HO-1系统在防护急性CO中毒海马损伤的病理过程中占有重要地位;HO-1的保护机制可能与其减轻脂质过氧化反应,抑制caspase-3蛋白表达和活性对抗细胞凋亡有关.
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急性毒鼠强中毒12例临床观察
毒鼠强为强烈的中枢神经刺激剂,潜伏期短, 以发作性剧烈抽搐为特征,治疗以长效巴比妥控制抽搐,配合血液灌流效果良好.
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长托宁治疗急性有机磷农药中毒53例疗效观察
将急性有机磷(AOPP)患者分为长托宁观察组(53例)和阿托品对照组(45例),结果长托宁组用药次数及总药量均明显减少.长托宁治疗效果优于阿托品.
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蔺草尘肺伴右上肺大阴影误诊为肺癌1例报告
某患者2002年诊断为蔺草染土尘肺Ⅰ期,其右上肺致密阴影先后经抗感染和抗结核治疗无效误诊为肺癌,手术切除右上肺叶.病理诊断:右肺上叶纤维性结节伴炭末沉积,偏光显微镜下粉尘颗粒(+++).后明确诊断为尘肺Ⅲ期.
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急性重度1,2-二氯丙烷中毒1例报告
1,2-二氯丙烷中毒的病例较为罕见,可致肝、肾损害,造成急性肾功能衰竭.应用大量的还原型谷胱苷肽和能量合剂,以及适时的血液透析治疗,可使患者早期康复.
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急性有机磷中毒的心脏损害
对48例口服有机磷农药中毒患者心脏损害的临床特点进行了观察.检出心肌酶异常41例,心电图异常17例,急性心衰3例.
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慢性重度铅中毒并中毒性脑病1例报告
报道1名接触二盐基亚磷酸铅、三盐基硫酸铅男工,由患铅吸收到慢性重度铅中毒、慢性重度铅中毒并中毒性脑病的发病、治疗过程.
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丙烯酰胺中毒死亡2例报告
报道2例经皮肤、消化道吸收丙烯酰胺致死病例,患者以中枢神经系统损害为特征.建议企业对有毒样品的管理及有害作业的防护上应高度重视.
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二甲基甲酰胺中毒9例临床分析
对9例急性二甲基甲酰胺(DMF)中毒病人的病程长、病情重,肝功损害,黄疸和胃、十二指肠损害明显等特点进行报道及分析.
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职业病患者下呼吸道痰液革兰阴性杆菌的分布及耐药特征
对2009年1月-2011年12月我院职业病病房送检的下呼吸道痰液中分离出的革兰阴性杆菌的分布及药敏结果进行回顾性统计和分析,为临床防治职业病患者下呼吸道感染及合理使用抗菌药物提供参考.
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以肌阵挛性癫痫为主要表现的亚急性二氯乙烷中毒1例报告
报道1例以肌阵挛性癫痫为主要临床表现的二氯乙烷中毒性脑病的临床表现及救治经过.
