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沙苑子黄酮对衰老模型小鼠的自由基代谢及免疫力的影响
目的 探讨沙苑子黄酮(FAC)对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型小鼠的延缓衰老作用及其机制.方法 选择ICR小鼠60只,将其随机分为6组:正常对照组(NG组)、模型对照组(MG组)、阳性药对照组(VE组,25 mg·kg~(-1)·d~(-1))、FAC高剂量组(FAC-H组,200 mg·kg~(-1)·d~(-1))、FAC中剂量组(FAC-M组,100 mg·kg~(-1)·d~(-1))及FAC低剂量组(FAC-L组,50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),各10只.除NG组外,其余5组使用D-gal按120 mg·kg~(-1)·d~(-1)于小鼠背部皮下注射,连续30 d,造成亚急性衰老模型.从造模的第21天开始,VE组小鼠灌服25 mg·kg~(-1)·d~(-1)维生素,MG组小鼠灌服等体积0.9%氯化钠注射液,FAC-H、FAC-M、FAC-L组小鼠分别灌服相应浓度的FAC,连续10 d.末次给药后30 min从眼眶取血,按照测试盒要求检测并比较6组小鼠的自由基代谢[超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平]及免疫力指标[胸腺指数(SI)、脾脏指数(TI)、碳廓清指数(K)及淋巴细胞转化率(用570 nm测得OD值A代替)].本实验重复进行3次,所得数据取平均值.结果 (1)与NG组比较,MG组小鼠血清SOD活性降低,MDA、NO水平升高,差异均有统计学意义(P<0.01).FAC-H组、FAC-M组、FAC-L组小鼠血清SOD活性较MG组显著提高,血清MDA、NO水平较MG组显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01).(2)MG组小鼠的TI、SI、K、A与NG组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).FAC-H、FAC-M、FAC-L组小鼠TI、SI、K、A与MG组比较,差异有统计学意义(P<0.05);K、A与VE组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05).结论 FAC具有抗衰老作用,能显著提高衰老小鼠血中SOD活性,降低MDA和NO水平,增加衰老模型鼠的免疫器官湿重指数,提高巨噬细胞吞噬功能及淋巴细胞转化率.其作用可能与增强非特异性免疫功能有关.
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沙苑子黄酮与维生素C对氢醌致V79细胞DNA损伤拮抗效应的研究
目的 了解沙苑子黄酮与维生素C对氢醌(HQ)致DNA损伤的拮抗作用,探讨HQ遗传毒作用的机制.方法 分别用不同浓度沙苑子黄酮、维生素C与HQ共同作用于V79细胞后,用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测DNA损伤的变化情况.结果 SCGE结果显示,20、200 mmol/L维生素C和100 mg/L沙苑子黄酮对0.135、0.405 mmol/L浓度的HQ均有保护作用,表现为彗星细胞拖尾率、尾长、Olive尾矩降低,与对照组比较.差异有统计学意义(P＜0.05).而2000 mmol/L维生素C则加重了HQ的DNA损伤.结论 在体外培养条件下,中、低浓度维生素C和中浓度沙苑子黄酮能拮抗HQ引起的DNA损伤.
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沙苑子黄酮对辐射损伤的抗氧化保护作用
目的 研究沙苑子黄酮(flavonoids of Astragali complanali,FAC)的抗辐射作用.方法 雌性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(利血生组),FAC-1组、FAC-2组、FAC-3组等6组,分别给予相应的药物干预.第7天除正常对照组外各组小鼠均接受6 GY(60)Coγ射线一次性全身照射.对各组小鼠肝脏HE染色切片观察FAC对辐射损伤的保护效应.采用试剂盒测定小鼠肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)抗氧化酶的活力、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量和总抗氧化能力(T-AOC)的变化情况.采用分光光度法测定H2O2诱导的红细胞溶血、Fe2+-Vit C诱导的肝线粒体肿胀度以及O2,OH和DPPH变化情况.结果 与正常组比较,辐射能够引起小鼠血象指标及生理结构的显著改变(P<0.05,P<0.01);氧化能够在体外引起自由基和溶血及线粒体肿胀的发生(P<0.01).与模型组比较,FAC增强了SOD,GSH-Px活力,降低MDA的含量(P<0.01);高剂量FAC的作用普遍强于阳性对照药(P<0.05).FAC有很强的清除自由基的作用,对3种自由基的清除率都达到60%以上,其中对DPPH的清除率达到90%,高剂量FAC的作用要强于阳性对照组(P<0.05,P<0.01).与模型组比较,FAC抑制线粒体肿胀和红细胞溶血的作用为50%(P<0.01);高剂量FAC的作用与阳性对照药相似.HE切片显示FAC能显著减轻辐射对小鼠肝脏造成的坏死、肿胀、炎症浸润.各FAC组之间有随着给药剂量增加而作用增加的剂量依赖关系(P<0.05,P<0.01).结论 FAC对辐射小鼠有保护作用,其作用机制与提高抗氧化能力、保护细胞及组织的正常形态和功能有关.
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沙苑子黄酮对CCl_4致小鼠慢性肝纤维化的保护作用
目的 探讨沙苑子黄酮(FAC)对CCl4致小鼠慢性肝纤维化的保护作用.方法 制备小鼠慢性肝纤维化模型,给予FAC灌服,并以秋水仙碱为对照,检测血清ALT、AST、ALB及肝组织Hyp、MDA、SOD水平的变化.同时观察肝组织的病理变化和肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白的表达情况.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠血清ALT、AST水平显著升高,ALB水平显著降低(P<0.01).与模型组相比,FAC各剂量组小鼠血清ALT、AST显著降低,ALB水平显著升高(均P<0.01).FAC各剂量组可显著升高肝组织中SOD活性及PPAR5的表达,降低MDA、Hyp的含量(P<0.01或P<0.05).结论 FAC有显著改善肝功能、预防肝纤维化作用,其机制可能与其抗脂质过氧化和提高机体的抗氧化酶活性有关.
关键词： 肝纤维化 沙苑子黄酮 过氧化物酶体增殖物激活受体5 -
沙苑子黄酮诱导白血病细胞凋亡及对Fas、FasL表达的影响
目的 探讨沙苑子黄酮(FAC)诱导白血病细胞凋亡及其机制.方法 采用图像分析术、流式细胞术、形态学观察与免疫细胞化学等方法,研究FAC诱导K562细胞凋亡.结果 FAC对K562细胞有增殖明显抑制作用,高抑制率达96.17%;并可诱导K562细胞凋亡,大凋亡率达64.24%.同时,FAC可使K562细胞Fas阳性表达升高,阳性率为12.53%.结论 FAC抑制K562的增殖可能与FAC诱导细胞凋亡有关;细胞调亡可能与Fas表达升高有关.
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沙苑子黄酮对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响及作用机制
目的 探讨沙苑子黄酮(FAC)对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响及机制.方法 取对数生长期MCF-7细胞,调整浓度为2×105/ml,接种于96孔板中,分为三组,实验组加入FAC使终质量浓度分别为0.500、0.250、0.125、0.063 mg/ml,阴性对照组加入等体积培养基,阳性对照组加入5-FU 10 μg/ml,每组设3个复孔,分别培养12、24、48、72 h.MTT法检测各组各时点细胞增殖抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率;Western blot法检测细胞中Bcl-2、AIF表达情况.结果 FAC作用后MCF-7细胞抑制率及凋亡率明显升高,Bcl-2表达阳性率降低、AIF表达阳性率升高,且呈时间及剂量依赖性,与阳性对照组比较无显著差异.结论 FAC对MCF-7具有增殖抑制和凋亡诱导作用,其机制可能为下调Bcl-2表达、上调AIF表达.
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沙苑子黄酮对D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用研究
目的:研究沙苑子黄酮(FAC)对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的作用.方法:制备小鼠D-半乳糖亚急性衰老模型,检测FAC对模型小鼠衰老相关酶、免疫器官指数、耐缺氧时间、游泳时间等指标的影响. 结果:FAC能明显提高衰老小鼠血中SOD活性,降低MDA含量,明显提高脾指数和胸腺指数,延长衰老模型小鼠缺氧条件下的存活时间和游泳时间.结论:FAC具有抗衰老作用,且能增强小鼠耐缺氧和耐疲劳能力,其作用可能与其增强小鼠非特异性免疫功能有关.
