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葡萄糖转运蛋白与肺癌
肿瘤细胞无法调控的增殖是肿瘤细胞主要特征,而细胞数的增多导致细胞耗氧量不断增加,造成肿瘤缺氧,这在人实体瘤中表现尤其明显.肿瘤在适应缺氧时,葡萄糖摄入增多以提供所需的能量,此方式通过葡萄糖转运蛋白(glucose transporter,Glut)合成增加来实现.
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缺氧诱导因子-1α在结直肠癌中的表达及其与肿瘤血管生成及细胞增殖的关系
肿瘤组织缺氧是常见现象,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是介导肿瘤缺氧适应性反应的转录因子,目前已在多种恶性肿瘤及癌前病变中检测到HIF-1α过表达.
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靶向肿瘤缺氧
缺氧,作为恶性实体瘤的主要特征之一,不仅改变肿瘤细胞的生物学特性,同时也是传统放化疗失败的主要原因之一.本文在介绍肿瘤缺氧及当前检测技术的基础上,着重综述了缺氧所致的肿瘤生物学特性的改变,并分析了放化疗抗性产生的原因,进一步探讨了靶向缺氧的主要策略,为攻克肿瘤开辟了新的途径.
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GLUT-1与恶性胸腔积液的关系(文献综述)
肿瘤细胞的主要特征为持续、快速的增殖,而细胞数量的增多导致细胞耗氧量不断增加,肿瘤细胞所处环境能量相对匮乏,造成肿瘤缺氧,故恶性肿瘤细胞对葡萄糖摄取增加以满足自身代谢需要,故恶性肿瘤中葡萄糖摄取要高于其正常组织.
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缺氧条件下肝癌细胞和正常肝细胞能量代谢通路的差异
目的 比较缺氧条件下肝癌细胞与正常肝细胞能量代谢通路的差异,探索肿瘤细胞的耐缺氧机制.方法 采用环境缺氧(0.2%O2缺氧培养箱)模拟肿瘤的体内环境,比较肝癌细胞株HepG2与原代分离的小鼠肝脏细胞在不同缺氧时间下的能量代谢情况.流式细胞术检测各组活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,MTT法检测各组细胞缺氧后细胞活力及生存率,real-time PCR方法检测己糖激酶2(hexokinase 2)、异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase)等糖代谢关键酶及p53、TIGAR/Tigar、SCO2/Sco2基因的mRNA水平,NADH比色法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase)活性,氧电极法检测各组细胞耗氧量,高效液相色谱法检测细胞内ATP含量.结果 缺氧后,肿瘤细胞HepG2与正常小鼠肝脏细胞相比生存率更高,活性氧增幅更小.两种细胞在缺氧下耗氧量都下降,但肝癌细胞的ATP产量代偿性增加,而正常肝细胞的ATP显著下降;有氧氧化相关酶基因在缺氧小鼠肝脏细胞中代偿性上调,而在缺氧HepG2细胞中下降;糖酵解相关酶基因在缺氧HepG2细胞中上调更迅速,幅度更大;进一步研究表明,缺氧时,小鼠肝脏细胞p53、Tigar、Sco2基因表达上调,而HepG2细胞p53、TIGAR、SCO2基因表达下调.结论 在缺氧应激状态下,正常细胞主要依赖有氧氧化补偿能量,肿瘤细胞则主要依赖糖酵解.ROS或可通过调节肿瘤细胞p53/TIGAR、p53/SCO2通路及糖酵解关键酶活性促进Warburg效应与肿瘤耐缺氧能力.
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缺氧与肿瘤干细胞“干性”的关系研究进展
尽管以手术为主,辅以综合治疗,使许多肿瘤获得了良好的治疗效果,但多种实体瘤预后仍差,原因在于肿瘤的发生、演进以及复发机制尚不明确.已有研究[1]表明,肿瘤中存在肿瘤干细胞(CSCs),这是肿瘤发生、复发和转移的根源.因此,CSCs有望成为肿瘤治疗的理想靶标,深入探讨其生物学特性,对于提高肿瘤的防治水平意义重大.CSCs具备某些生物学特性,包括自我更新能力、高增殖活性以及多向分化潜能,可称为"干性",是CSCs恶性行为的关键性因素.CSCs需要某些特定的微环境以维持其自我更新、多向分化能力并处于未分化状态,而缺氧是肿瘤微环境的基本特征[2~4].