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体外反搏治疗对急性心肌梗死患者血浆miRNA-133水平的影响
目的 观察急性心肌梗死患者血浆miRNA-133(miR-133)表达情况和体外反搏治疗(ECP)对其水平的影响.方法 将60例急性心肌梗死经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者随机分为治疗组和对照组各30例,并选择同期门诊健康体检者30例作为空白组.所有受试者均于入院时抽血,采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)法检测血浆miR-133水平.治疗组和对照组给予常规冠心病二级预防药物治疗,治疗组在PCI术后第3周加用ECP,1 h/(次·d),每周5次,为期7周;2组均于治疗9周后分别测定患者血浆miR-133表达水平,评估心绞痛症状改善情况,同时观察超声心动图心功能各项指标变化情况.结果 与空白组比较,治疗组急性心肌梗死患者血浆miR-133表达水平明显升高(P＜0.05);治疗9周后,治疗组血浆miR-133含量明显低于对照组(P＜0.05),心绞痛症状缓解情况及左室射血分数(LVEF)、收缩末体积(ESV)、舒张末体积(EDV)改善情况均明显优于对照组(P均＜0.05).结论 血浆miR-133水平可作为急性心肌梗死患者发病和病情进展的一项新型标志物;ECP治疗可降低急性心肌梗死患者血浆miR-133表达水平,明显改善患者心功能.
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MicroRNA-133对心肌细胞内钙的调节机制
33的反义链,可特异性阻断miRNA-133)的心肌细胞钙通道蛋白的荧光强度显著增强,细胞内钙荧光强度也明显增加(P<0.05),miRNA-133和AMO133共转染的心肌细胞钙通道蛋白的荧光强度和细胞内钙荧光强度与对照组相比无明显变化.结论 MiRNA-133通过抑制L型钙通道蛋白的表达而降低心肌细胞内的钙浓度.
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miR-223通过Lmo2基因和MAPK信号通路调控急性淋巴细胞白血病的恶性生物学行为
目的:探讨miR-223调控急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)E6-1细胞的增殖和体内成瘤能力及其作用机制.方法:应用实时荧光定量PCR检测miR-223在不同ALL细胞株中的表达水平,免疫荧光染色法检测携带miR-223mimic慢病毒感染E6-1细胞株的感染效率,双荧光素酶实验检测miR-223和Lmo2的相互结合关系,MTT增殖实验和克隆形成实验检测过表达miR-223对E6-1细胞株增殖和克隆形成能力的影响.裸鼠体内成瘤实验检测miR-223过表达对E6-1细胞成瘤能力的影响.Western blotting检测miR-223对MAPK信号通路相关蛋白表达的影响.结果:miR-223在E6-1细胞株中表达水平相对较低(P＜0.05),双荧光素酶实验证实miR-223可以直接靶向结合Lmo2的3'UTR区序列.过表达miR-223后:(1)抑制E6-1细胞的增殖能力(0.16±0.02 vs 1.15±0.21,P＜0.05);(2)抑制E6-1细胞的裸鼠体内成瘤能力[(0.56±0.08) vs (1.69±0.22)g,P＜0.05];(3)调控MAPK信号通路的活性.结论:miR-223可靶向作用Lmo2通过MAPK信号通路调控ALL细胞的增殖、克隆形成和体内成瘤能力.
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miRNA-133与冠心病的关系
microRNAs(微小RNAs,miRNA)是内源性非编码短的RNA分子,以特定顺序方式(与靶mRNA互补配对)通过抑制翻译或裂解RNA来调控基因表达.miRNA-133参与多种心血管疾病的发生发展,尤其是心肌重构和心律失常等.目前对miRNA-133的作用机制尚未完全明了,本文就近年来国内外关于miRNA-133的作用机制与冠心病的关系进行综述,展望其在缺血性心律失常治疗中的应用前景.
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慢性心衰大鼠心肌miRNA-1、miRNA-133/Caspases表达差异研究
目的 探讨慢性心衰大鼠心肌miRNA-1、miRNA-133/Caspases表达差异.方法 30只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组20只.正常组等容量生理盐水腹腔注射,模型组予阿霉素腹腔注射造模;采用心脏彩超检测心功能,采用生理记录仪记录血流动力学,心脏切片行Tunel染色检测细胞凋亡,采用Real-time PCR法检测miRNA-1、miRNA-133、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA表达;采用Western blot及免疫组化法检测心肌组织Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平.结果 与正常组比,模型组大鼠左室舒张期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室终末舒张压(LVEDP)明显增大(P<0.05),而左心室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、左心室平均压(LVAP)、左心室内压大上升速率(dp/dtmax)及左心室内压大下降速率(-dp/dtmax)下降(P<0.01),Tunel染色示心肌凋亡明显.miRNA-1、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA、Cas-pase-3蛋白、Caspase-9蛋白表达增加(P<0.01),miRNA-133表达下降(P<0.01).结论 miRNA-1、Caspase-3、Caspase-9在心肌凋亡中表达增加,miRNA-133表达下降.
