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肾微循环的无创监测技术
据Yamamoto T等[Kidney Int,2001,60(1):364-369]报道,一种新型无创监测技术可显示肾脏对血管紧张素Ⅱ和球管反馈的微循环反应.肾微循环的无创监测技术可用于肾脏疾病的诊断和药物对肾脏的作用的了解.为此设计一种新的、无创的可对活体肾微循环显示的技术,即用灵活的、渐变细的(直径1mm)透镜可视探头(铅笔式透镜探头)可显示只需插入肾皮质浅部进行观察.为评价这一技术的有效性,检测了血管紧张素Ⅱ和肾内氯化钠负荷(球管反馈激活机理)的作用;进行了肾微循环的显像和监测.结果发现,应用血管紧张素Ⅱ[1、3、10和30ng/(kg@min)]对输出和输入肾小球动脉引起相似程度的剂量依赖性的收缩作用;在30ng/(kg@min)时,血管紧张素Ⅱ平均减少肾出、入球小动脉直径分别为52%±3%(n=9)和53±3%(n=9).血管紧张素Ⅱ引起肾小动脉收缩可完全被血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型拮抗剂Losartan阻断.肾内高渗盐水可引起短暂肾血流量增加(从98±8ml/min到122±7ml/min,n=6,P<0.05),随后肾血流量明显减少(RBF,78±7ml/min,P<0.05).这一反应伴有入球小动脉血管明显收缩(从15.0±1.1mm到8.5±1.1mm,n=6,P<0.05),而出球小动脉变化不明显(从14.3±1.2mm到13.8±1.0mm,n=3).此外,这一反应可完全被球管反馈抑制剂速尿所阻断.灵活的铅笔式透镜探头对观察体内肾微循环非常有用,反映了血管紧张素Ⅱ和球管反馈对肾脏微循环的重要稳定机理.
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高龄急腹症患者电解质紊乱的调查分析
高龄老年人由于器官的自然老化,常带来各器官功能特别是体内稳定机理的渐进性衰退.当内外环境发生急剧变化时,机体对这些改变不能很快或较好地调整和适应,从而极易发生水、电解质平衡失调[1].本文调查分析了我院1996年1月~1999年12月间收治的70岁以上的高龄急腹症患者92例电解质紊乱的特征,现将结果报告于下.