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  • 结肠癌转移相关基因1蛋白在食管癌组织中的表达及其意义

    作者:王建军;洪强;胡丛岗;方跃君;汪勇

    目的 探讨结肠癌转移相关基因1(MACCl)蛋白在食管癌组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学和Western印迹方法检测了2010至2012年金华市广福医院胸外科手术切除的60例[男38例、女22例,年龄(50±12)岁]食管癌组织及相应癌旁组织中MACC1蛋白的表达情况,并分析其与食管癌临床病理因素之间的关系.结果 MACC1蛋白的表达主要位于组织细胞的胞质及胞膜,在食管癌组织中总的阳性表达率明显高于相应癌旁组织[68.3% (41/60)比25.0%(15/60),P<0.01];Western印迹结果显示MACC1蛋白在食管癌组织中的表达水平高于癌旁肝组织(0.64±0.05比0.21 ±0.10,P<0.05).MACC1蛋白的表达水平与食管癌的TNM分期和淋巴结转移及分化程度显著相关(均P<0.05).结论 MACC1的异常表达与食管癌的发生、发展密切相关.

  • 胃癌组织中MACC1基因的表达及意义

    作者:陈忠;谢峰;钟丰云;杜鸿;毛飞

    目的 探讨胃癌组织中结肠癌转移相关基因(MACC1)的表达,评价其在胃癌进展、侵袭和转移中的作用.方法 用RT-PCR检测60例胃癌患者癌组织和癌旁组织中MACC1 mRNA的表达情况,分析其与临床病理参数的相关性.结果 MACC1mRNA在胃癌组织中阳性率为70.0%(42/60),显著高于癌旁组织[13.3%(8/60),x2=37.34,P<0.01],和正常胃黏膜组织[0%(0/20),x2 =26.73,P<0.01].MACC1 mRNA表达与胃癌浸润深度、TNM分期、分化程度及有无淋巴结转移呈正相关(P均<0.05),而与年龄、性别、肿瘤大小无关.结论 MACC1 mRNA高表达与胃癌进展、侵袭及转移相关,可作为胃癌诊断和预后评估的分子标志物.

  • MACC1表达与胸中段食管鳞癌侵袭、转移的关系

    作者:左欣;龚泽刚;蒋国军;周健;谈永飞

    目的:研究结肠癌转移相关基因(MACC1)在食管鳞癌中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法:采用Westernblot方法检测食管鳞癌细胞株和40例胸中段食管鳞癌组织及配对癌旁组织中MACC1蛋白的表达情况.结果:KYSE510、EC109两种食管鳞癌细胞株中MACC1蛋白相对表达量分别为0.413±0.175、0.876±0.202,差异有统计学意义(P<0.05).40例配对胸中段食管鳞癌组织中,MACC1蛋白表达水平癌组织为0.513±0.228,癌旁组织为0.248±0.179,癌组织和配对癌旁组织表达差异有统计学意义,且在伴有淋巴结转移的癌组织中表达量明显较高(P<0.05).结论:MACC1与食管鳞癌的发生、发展及转移密切相关.

  • MACC1基因在结肠癌中的表达及其临床意义

    作者:周自华;陈尚忠;廖海球;徐宁红;邹媚

    目的 探讨MACC1基因在结肠癌组织中的表达及临床意义.方法 收集80例结肠癌手术标本及20例正常的肠黏膜标本,用免疫组化法检测MACC1基因在标本中的表达情况.结果 MACC1基因在正常肠黏膜中不表达,在结肠癌中高表达.MACC1基因的表达水平与TNM分期和肿瘤浸润深度、淋巴结转移、组织学分化程度、Ki-67和p53基因的表达水平相关.结论 MACC1基因在正常结肠黏膜组织中不表达,在结肠癌组织中有较高的阳性表达率.MACC1基因的表达可作为预测结肠癌转移和预后的生物学指标.

  • 沉默结肠癌转移相关基因KPNA2对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭和顺铂敏感性的影响及其机制

    作者:李倩;高洁凡;齐冰丽

    目的 观察沉默结肠癌转移相关基因KPNA2对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭和顺铂敏感性的影响,并探讨其作用机制.方法 将人卵巢癌细胞系CAOV3细胞分为重组质粒转染组(pSUPER-Egfp-s3转染CAOV3细胞)、空质粒转染组(pSUPER-Egfp-neo转染CAOV3细胞)、空白对照组(未转染)、U0126d组(CAOV3细胞+30μmol/L的U0126d)、重组质粒转染+U0126d组(pSUPER-Egfp-s3转染CAOV3细胞+30μmol/L的U0126d).各组转染48 h后,实时荧光定量PCR检测KPNA2 mRNA,Western blotting检测KPNA2、Erk1/2、p-Erk1/2、Caspase-3、活化后Caspase-3蛋白,MTT法观测CAOV3细胞生长抑制及顺铂敏感性,流式细胞术测算CAOV3细胞凋亡率,Tran-swell法观测CAOV3细胞体外侵袭能力.结果 重组质粒转染组CAOV3细胞KPNA2 mRNA和蛋白的相对表达量明显低于空质粒转染组和空白对照组(P均<0.01).与空白对照组和空质粒转染组相比,重组质粒转染组p-Erk1/2、Caspase-3蛋白表达量降低、活化后Caspase-3蛋白表达量升高(P均<0.05);与空白对照组和空质粒转染组相比,重组质粒转染+U0126d组的p-Erk1/2、Caspase-3、活化后Caspase-3蛋白表达改变更为明显(P均<0.01).各浓度顺铂对重组质粒转染组CAOV3细胞的抑制率明显高于空白对照组和空质粒转染组(P均<0.01);重组质粒转染组对顺铂的IC50值明显低于空白对照组和空质粒转染组(P均<0.01),重组质粒转染+U0126对顺铂的IC 50值进一步降低(P<0.01).加顺铂后,重组质粒转染组、U0126d组、重组质粒转染+U0126d组CAOV3细胞凋亡率明显高于空质粒转染组和空白对照组(P均<0.05),重组质粒转染+U0126d组CAOV3细胞凋亡率明显高于重组质粒转染组(P<0.05);重组质粒转染组、U0126d组、重组质粒转染+U0126d组穿过滤膜孔细胞数明显低于空白对照组、空质粒转染组(P均<0.05).结论 KPNA2可能通过Erk信号通路及其下游因子调控卵巢癌细胞的增殖、凋亡、侵袭和顺铂敏感性.

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