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3种金属全冠修复对犬牙龈细胞Bcl-2和Bax表达的影响
目的 检测钴铬合金、银钯合金及纯钛金属全冠修复后犬牙龈细胞中Bcl-2和Bax基因mRNA的表达,探讨3种材料全冠修复对细胞凋亡的影响.方法 选取5只成年雄性实验犬,将每只犬的牙弓分为4个区,以每区的尖牙为实验对象,分别行钴铬合金(A组)、银钯合金(B组)及纯钛(C组)金属全冠修复,第4区为空白对照(D组);分别于修复后1、2、3个月采集尖牙牙龈组织,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测牙龈细胞中Bcl-2、Bax基因mRNA的表达并计算Bcl-2/Bax的比率.结果 修复后3个月,A组Bcl-2/Bax的比率高于D组,差异有统计学意义(P<0.05);修复后2、3个月,B组Bcl-2/Bax的比率低于D组,差异有统计学意义(P<0.05);修复后1、2、3个月,C组Bcl-2/Bax的比率与D组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 钴铬合金抑制牙龈细胞凋亡,银钯合金促进牙龈细胞凋亡,而纯钛对牙龈细胞的凋亡无明显影响.
关键词： 金属全冠 B淋巴细胞瘤/白血病-2 Bcl-2相关蛋白X -
锰对大鼠生精细胞凋亡及p53和Bcl-2表达的影响
目的 研究氯化锰对大鼠生精细胞凋亡及p53、Bcl-2表达的影响.方法 将24只健康雄性SD大鼠随机分为3组,即15和30 mg/kg染锰组和0 mg/kg(阴性对照)组,腹腔注射给药,每天1次,每周5 d,连续4周.停药2周后,称重并应用电镜和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)检测睾丸生精细胞凋亡;免疫组化S-P法检测生精细胞p53和B淋巴细胞瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)蛋白的表达.结果 电镜下各组大鼠可见生精细胞凋亡表现;15和30 mg/kg组生精细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)和p53阳性细胞率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),且30 mg/kg组高于15 mg/kg组,差异有统计学意义(P＜0.01).30 mg/kg组Bcl-2阳性细胞率明显低于0和15 mg/kg组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 锰可诱导大鼠生精细胞凋亡,p53表达上调和Bcl-2表达下调可能是生精细胞凋亡增加的重要原因之一.
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丁苯酞对慢性低灌注大鼠血清及脑组织中Bcl-2、Bax表达影响
目的 探讨丁苯酞对慢性低灌注大鼠血清及脑组织中B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)表达的影响.方法 选择Wistar大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组、丁苯酞组,每组各15只.模型组与丁苯酞组以结扎动脉远近端的方法制备大鼠慢性低灌注模型,丁苯酞组于造模后采用丁苯酞注射液进行注射,正常对照组和模型组给予注射等量的生理盐水,于3d后采用HE染色观察病理形态学改变,酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清及脑组织匀浆液中Bcl-2、Bax的表达情况.结果 慢性低灌注后3d,与正常对照组比较,模型组血清及脑组织匀浆液Bcl-2表达下降、Bax表达上升(P＜0.05);与模型组比较,丁苯酞组血清及脑组织匀浆液Bcl-2表达上升,Bax表达下降(P＜0.05).结论 Bcl-2低表达,Bax高表达可能在慢性低灌注病理损伤过程中起了一定的作用.丁苯酞处理可以增加Bcl-2的表达、降低Bax的表达,这可能是丁苯酞修复慢性低灌注损伤的分子机制之一.
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德国小蠊重组变应原(rBla g 2)治疗过敏性哮喘小鼠的实验研究
目的:探讨重组德国小蠊变应原(rBlag2)治疗过敏性哮喘小鼠的效果及机制.方法 18只BALB/c小鼠随机均分为阴性对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和重组蛋白rBlag2治疗组(C组).B、C两组分别腹腔注射经Al(OH)3佐剂乳化的重组蛋白rBla g2,剂量为50 mg/(只·次),共3次,每次间隔1周.A组以50 ml生理盐水代替变应原.末次致敏后2周,进行免疫治疗,C组腹腔注射rBla g2,100 mg/(只·次),每两天1次,连续8次.A、B两组以PBS代替变应原.末次治疗后1周,将小鼠麻醉,B、C两组每鼠每天滴鼻50 mg rBla g 2,连续7 d.A组以PBS代替变应原滴鼻.于后1次滴鼻后24 h检测各项指标:各组小鼠气道高反应性,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和细胞种类以及血清中rBla g 2抗原特异性IsE和IgG2a的变化;HE染色观察小鼠肺组织的改变.免疫组化检测肺嗜酸粒细胞(EOS)B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达.结果 与B组相比,C组气道高反应检测中扩大间隙(Penh)值下降(P<0.05);血清中rBla g 2特异性IgE降低,IgG2a增加(P<0.01);C组EOS细胞阳性数量明显减少.且Bcl-2蛋白阳性表达较弱.B组BALF的细胞总数和EOS数分别为(24.60±15.08)×105个/ml和(22.20±3.76)×105个/ml.而C组细胞总数[(14.30±4.95)×105个/ml]和EOS数[(5.20±1.56)×105个/ml]显著减少(P<0.01).B组肺部气管周围炎性细胞聚集,肺组织上皮损伤,组织水肿,而C组肺部变应性炎症明显减轻.与A组相比,C组各项检测指标接近A组.结论 rBla g 2对小鼠过敏性哮喘有治疗作用,可能是EOS细胞凋亡在其中起重要作用.
关键词： 德国小蠊 重组变应原 哮喘 嗜酸粒细胞 B淋巴细胞瘤/白血病-2 -
z-VAD-fmk 对烫伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响
目的：探讨广谱半胱天冬氨酸蛋白酶（Caspase）抑制剂z-VAD-fmk对烫伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法48只雄性Wistar大鼠制作严重烫伤模型并随机分为治疗组与对照组各24只。z-VAD-fmk首次剂量3mg／kg，此后每隔12 h腹腔注射1．5 mg／kg ；对照组用等剂量生理盐水干预。两组分别于造模后2、8、24、48 h各处死6只大鼠，取出肾脏。采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡指数（AI），免疫组化法检测B淋巴细胞瘤／白血病-2（bcl-2）和Bcl-2同源拮抗蛋白／致死蛋白（ Bax）表达，荧光比色法检测Caspase-3活性。结果与对照组比较，治疗组造模8、24、48 h AI水平降低、Bax表达水平降低、Bcl-2表达水平升高（ P均＜0．05）。两组Caspase-3活性均于伤后8 h达峰值；与对照组比较，治疗组造模2、8、24、48 h Caspase-3活性均降低（P均＜0．05）。结论 z-VAD-fmk可抑制烫伤大鼠早期肾脏细胞的凋亡，其作用机制可能为下调AI、Bcl-2表达水平、Caspase-3活性，上调Bax表达。
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荷载白细胞介素-24条件增殖腺病毒诱导黑色素瘤细胞凋亡的机制
目的 探讨荷载白细胞介素(IL)-24的条件增殖腺病毒ZD55-IL-24诱导黑色素瘤细胞凋亡的分子机制.方法 ZD55-IL-24感染人黑色素瘤A375细胞.Western blot和免疫沉淀技术检测细胞的IL-24、B淋巴细胞瘤/白血病-2(bcl-2)亚硝基化、bcl-2泛素化、bcl-2蛋白表达水平及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)蛋白活性;加入不同浓度的一氧化氮(NO)调节剂改变bcl-2亚硝基化水平,检测其对bcl-2泛素化水平和Caspase蛋白活性及黑色素瘤细胞凋亡的影响.结果 ZD55-IL-24导致A375细胞bcl-2亚硝基化水平下调,泛素化水平上调,bcl-2蛋白水平下降,Caspase 信号通路激活,黑色素瘤细胞凋亡,在作用72 h后细胞凋亡达高峰,细胞凋亡率由对照组的11％上升到72％;NO供体SNP可促进bcl-2亚硝基化、抑制bcl-2泛素化水平从而上调bcl-2蛋白水平,细胞凋亡率由68％下降到19％;SNP拮抗剂DTT则加速ZD55-IL-24介导的肿瘤细胞凋亡,细胞凋亡率上升到93％;NO清除剂PTIO也同样促进黑色素瘤细胞的凋亡,细胞凋亡率上升到85％.结论 IL-24通过抑制bcl-2亚硝基化促进其泛素化降解,导致黑色素瘤细胞凋亡.
关键词： 白细胞介素-24 B淋巴细胞瘤/白血病-2 亚硝基化修饰 泛素化降解 细胞凋亡 -
当归红芪超滤膜提取物抑制过氧化氢诱导的大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达
目的 探讨当归红芪超滤膜提取物对心肌细胞凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达的影响.方法 用高浓度的过氧化氢(400 μmol/L)在Wistar乳鼠原代培养的心肌细胞上建立细胞凋亡模型,用不同浓度的当归红芪超滤物(3.75、7.5、15 g/L)进行治疗.光镜下观察细胞形态;逆转录-多聚酶链反应和蛋白印迹法检测bcl-2、bax蛋白在心肌细胞中的表达情况.结果 与正常对照组相比,高浓度过氧化氢损伤组bcl-2 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05);bax mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05);bcl-2/bax比值显著降低(P<0.01),差异具有统计学意义.与损伤组比较,高浓度和中浓度药物治疗组bcl-2 mRNA及其蛋白表达显著增加(P<0.05);bax mRNA及其蛋白表达显著降低(P<0.05);bcl-2/bax比值显著增加(P<0.01),差异具有统计学意义.低浓度药物治疗组则对bcl-2、bax表达无显著改变.结论 当归红芪超滤膜提取物可通过上调bcl-2/bax的比值抑制心肌细胞的凋亡,对心肌细胞具有抗凋亡的保护作用.
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陕南燃煤型砷中毒患者内外环境砷、硒水平及对血清P53、BCL-2、NO、MDA的影响
目的 探讨陕南燃煤型砷中毒患者内外环境砷、硒水平及对血清P53、B淋巴细胞瘤/白血病-2(BCL-2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA) 的影响.方法 采用石墨炉原子吸收法测定煤、水、土、玉米、辣椒、血清、尿、发中砷、硒含量;采用ELISA法、硝酸还原酶法、TBA法分别测定血清P53、BCL-2、NO、MDA水平.结果 病区煤、土、玉米、辣椒中砷、硒含量显著高于非病区;病例组血清、尿和发砷、硒含量显著高于内、外对照组;病例组血清BCL-2水平显著高于外对照组,病例组、内对照组的血清MDA水平显著低于外对照组.结论 陕南燃煤型砷中毒患者内、外环境砷含量增高,外环境硒含量偏高而内环境硒负荷适宜, 其血清BCL-2水平增高,MDA降低,而P53、NO无显著变化.
