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慢性高原病患者骨髓CytC和Caspase-3表达及意义研究
目的：探讨细胞凋亡在慢性高原病（CMS）发生发展过程中的作用，从而寻求新的诊断和治疗途径。方法选取 CMS 患者20例为研究对象，健康人群14例为对照组，采用固相双抗体夹心 ELISA 方法测定 CMS 组及对照组骨髓上清液 Cyt C 和 Caspase-3水平。结果 CMS 患者骨髓上清液中 Cyt C 水平[（21.43±8.92）ng/ml]水平与对照组[（10.36±3.55）ng/ml]比较差异有统计学意义（P<0.05）；CMS 患者骨髓上清液中 Caspase-3水平[（15.45±4.73）ng/ml]水平与对照组[（7.14±1.93）ng/ml]比较差异有统计学意义（P<0.05）；CMS 患者骨髓上清液中 Cyt C 与 Caspase-3水平呈正相关（r=0.706，P<0.01）；CMS 患者骨髓上清液中 Cyt C 和 Caspase-3表达水平均与血红蛋白（Hb）浓度呈正相关（r=0.524，P<0.01；r=0.577，P<0.01），与血氧饱和度（SaO2）呈负相关（r=-0.505，P<0.05；r=-0.554，P<0.01）。结论推测细胞凋亡可能在 CMS 病理生理过程中发挥着重要作用。
关键词： 慢性高原病 细胞凋亡 细胞色素 C 天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3 骨髓 -
对细胞凋亡的新认识
综述近年来对细胞凋亡研究的一些新进展,包括细胞凋亡的检测手段、线粒体细胞色素C在细胞凋亡过程中的作用、caspase的激活过程及抗肿瘤化疗与细胞凋亡的关系.
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二甲双胍对缺氧/复氧导致的乳鼠心肌细胞凋亡的影响
目的：通过建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型，观察二甲双胍对乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法选用原代培养72 h的乳鼠心肌细胞，随机分为4组：空白对照组、二甲双胍组、缺氧/复氧组、二甲双胍+缺氧/复氧组。流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，荧光定量 PCR检测各组细胞 caspase 3 mRNA表达，酶联免疫法检测各组细胞胞浆内细胞色素 C(CytC)的含量。结果与空白对照组相比，缺氧/复氧组细胞凋亡、caspase 3 mRNA表达、胞浆 CytC的含量均明显增高(P<0.05)。与缺氧/复氧组相比，二甲双胍+缺氧/复氧组细胞凋亡率、caspase 3 mRNA表达、CytC 含量均明显降低(P<0.05)。结论二甲双胍可以抑制caspase 3表达，进而减轻缺氧/复氧所致的心肌细胞凋亡，其机制可能与抑制 mPTP的开放，减少线粒体内 CytC的释放有关。
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尼莫地平对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡及细胞色素C表达的影响
目的：：探讨尼莫地平对缺血再灌注大鼠脑组织细胞凋亡和细胞色素 C 蛋白(cytochrome C, Cytc)表达的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组,每组27只。采用线栓法栓塞大脑中动脉3 h 制作大鼠脑缺血再灌注模型；分别于6 h、12 h、24 h 用 TUNEL 法检测大脑皮层细胞凋亡、Western blot 检测大脑皮层 Cytc 蛋白的表达。结果：TUNEL 法和 Western blot 结果显示：(1)尼莫地平组各时间点神经细胞凋亡较模型组明显减少(P <0.01)；(2)模型组 Cytc 蛋白各时间点表达较假手术组有显著性差异(P <0.01、P <0.05)；(3)尼莫地平组各时间点较模型组有显著性差异(P <0.01)。结论：尼莫地平对脑缺血再灌注损伤保护机制与抑制 Cytc 蛋白表达有关。
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细胞色素C释放与白内障晶状体上皮细胞凋亡
白内障致盲占致盲眼病的 25%～ 50%.有文献报道,晶状体上皮细胞凋亡可能为非先天性白内障形成的共同的细胞学基础.近年来研究表明,线粒体结构和功能障碍是各种刺激因素诱导细胞凋亡的中心事件 ,而位于线粒体内的细胞色素 C的释放又是线粒体凋亡途径中的一个早期事件.关于细胞色素 C的生化特征及其在细胞凋亡中的作用研究已取得了较大进展.研究发现在哺乳动物的细胞凋亡过程中,氧化损伤等刺激因素可诱导位于线粒体膜间腔的细胞色素 C释放到胞浆中,促使 Caspase-9 和 Apaf-1通过它们各自相应的结构域互相结合,从而激活 Caspase-9,紧接着,活性 Caspase-9又切割和激活 Caspase-3.活化的 Caspase-3可引起多聚 ADP核糖聚合酶断裂,核小体间 DNA水解、细胞皱缩、染色质边集、核碎裂等,导致凋亡的发生.抑制细胞色素 C的释放有希望为因细胞过度凋亡所致疾病的治疗提供新的途径.就细胞色素 C的生物学特性及其释放在白内障晶状体上皮细胞凋亡中的作用作一综述.
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镰形棘豆对 SMMC-7721细胞线粒体膜电位和凋亡相关蛋白表达的影响
目的：研究藏药镰形棘豆对 SMMC-7721人肝癌细胞活性、线粒体膜电位,细胞色素 C(Cyt C)及 Caspase-3蛋白表达的影响与细胞凋亡的关系。方法以镰形棘豆总黄酮0.05、0.075、0.1 g/L 处理肝癌细胞 SMMC-7721,24 h 后观察细胞的生长状况；镰形棘豆总黄酮作用于 SMMC-7721细胞后,流式细胞仪检测细胞总体凋亡率和线粒体膜电位,Western blot 检测对凋亡相关蛋白 Cyt C 及 Caspase-3表达的影响。结果结果表明,镰形棘豆总黄酮抑制肝癌细胞 SMMC-7721的生长,呈浓度依赖关系；镰形棘豆作用后可观察到凋亡细胞的比例升高；可导致细胞的线粒体跨膜电位明显降低,与药物浓度呈负相关。中、高剂量组的细胞中 Cyt C 及 Caspase-3蛋白表达明显升高(P <0.01)。结论镰形棘豆总黄酮诱导 SMMC-7721细胞的凋亡可能是通过线粒体途径,并且与影响 Cyt C 及 Caspase-3的表达有关。为镰形棘豆抗肿瘤的作用机制的实验和临床研究提供依据。
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Mdivi-1对糖氧剥夺后神经元凋亡蛋白Bax活化、嵌入及细胞色素C释放的影响
目的：研究线粒体分裂蛋白抑制剂 Mdivi-1对糖氧剥夺（OGD)后神经元凋亡蛋白 Bax 活化、嵌入及细胞色素 C（Cyt C）释放的影响。方法：体外培养原代皮质神经元并制备 OGD 模型，采用不同浓度的 Mdivi-1干预细胞，MTT 测定神经元存活率。之后采用10滋mol/L Mdivi-1干预细胞，免疫共沉淀或细胞碱处理后测定细胞凋亡蛋白 Bax 的活化和嵌入情况。抽提线粒体和细胞浆蛋白，Western Blot 测定线粒体内 Cyt C 释放情况。结果：Mdivi-1可以剂量依赖地改善 OGD 后神经细胞的存活，10滋mol/L Mdivi-1干预可以减少凋亡蛋白 Bax 的激活和嵌入，并且减少 Cyt C 的释放。结论：线粒体分裂蛋白抑制剂 Mdivi-1在 OGD 后具有明确的神经保护作用，其机制可能和其抑制细胞凋亡有关。
