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低氧性肺动脉高压发病中钾通道及促细胞生长因子的作用及防治研究
我们通过研究钾通道、碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮细胞生长因子在低氧性肺动脉高压(HPH)过程中的变化,以及钾通道开放剂cromakalim及levocromakalim、血管内皮细胞生长因子抑制剂IP-10和碱性成纤维细胞生长因子抑制剂苏拉明及汉防已甲素肺靶向微球对HPH的防治作用,探讨钾通道和细胞生长因子对HPH发病中的作用驻防治措施.
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低氧性肺动脉高压发病中钾通道及促细胞生长因子的作用及防治研究
我们通过研究钾通道、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在低氧性肺动脉高压(HPH)发病过程中的变化,以及钾通道开放剂克罗卡啉(cromakalim)和左旋克罗卡啉(levocromakalim)、VEGF抑制剂干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、bFGF抑制剂苏拉明以及汉防己甲素肺靶向微球对HPH的防治作用,探讨钾通道和细胞生长因子在HPH发病中的作用以及防治措施.
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低氧性肺动脉高压发病中钾通道及促细胞生长因子的作用及防治研究
主任完成人陈文彬 程德云 肖欣荣颜浩 陆彬 莫晓能主要完成单位四川大学华西医院
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重型肝炎TGF-α、TNF-α、IL-1β改变的初步研究
研究重型肝炎病程中TGF-α、TNT-α、IL-1β的改变.23例进入研究,用放免法集中检测血清标本.急性期的三种细胞因子均显著高于正常对照(P<0.001).恢复期的TGF-α高于急性期(P=0.092).TNF-α、IL-1β升高不明显(P=0.944,P=0.738).存活组14例,未存活组9例.急性期、恢复期或病情恶化时的三种细胞因子均显著高于正常对照(P<0.05).存活组恢复期的TGF-α显著高于急性期(P=0.042),TNF-α、IL-1β比急性期升高,但差异不显著(P=0.948,P=0.992).未存活组病情恶化时的TGF-α、IL-1β也明显高于急性期(P=0.050,P=0.062),TNF-α略升高(P=0.567).两种炎症细胞因子在重型肝炎的发生、发展中起重要作用.TGF-α的血清浓度似乎影响病情转归.
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肾细胞分泌HGF、 IGF、 TGF-β促进骨细胞生长的实验研究
目的:探索肾细胞分泌细胞因子HGF、IGF、TGF-β对促进骨细胞生长的作用.方法:通过体外培养人成骨细胞hFoB1.19和人肾小管上皮细胞HK-2,用不同浓度HK-2细胞培养上清处理骨细胞,48h后,收集hFoB1.19细胞培养上清,采用Elisa法检测其中HGF、IGF、TGF-β的含量.在确定环磷酰胺对hFoB1.19细胞和HK-2细胞损伤的情况下,用它损伤hFoB1.19细胞与HK-2细胞共培养,损伤HK-2细胞与hFoB1.19细胞共培养,采用Elisa法检测共培养上清中HGF、IGF、TGF-β的含量变化.结果:环磷酰胺损伤细胞抑制率为25%、50% 、75%时的条件是hFoB1.19为5uM-24h、10uM-24h、100uM-48b,HK-2细胞为10uM-24h、10uM-48h、50uM-72h.当受损的肾细胞与骨细胞培养后,共培养上清中HGF、IGF、TGF-β的含量分泌减少,差异具有统计学意义(P<0.05),且随着肾细胞损伤程度的增加,3个细胞因子分泌相应的减少(P<0.05);而骨细胞受损时肾细胞分泌的这3个细胞因子明显增加(P<0.05).结论:肾小管上皮细胞HK-2与成骨细胞hFoB1.19共培养,肾细胞分泌具有促进细胞增殖的常见生物因子HGF、IGF、TGF-β,促进了骨细胞生长.