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  • 血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂治疗原发性高血压的临床疗效及其对胰岛素敏感性的影响

    作者:向良浩;吴兴

    目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂治疗原发性高血压的临床疗效及其对胰岛素敏感性的影响.方法 选择原发性高血压患者80例作为研究对象,按随机数字表法分为治疗组和对照组,治疗组40例,采用血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂替米沙坦治疗;对照组40例,采用钙离子拮抗剂氨氯地平治疗,疗程均为8周.比较两组的临床疗效和胰岛素敏感性.结果 治疗组总有效率为75.0%( 30/40),对照组总有效率为72.5%( 29/40),两组比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗组和对照组治疗前胰岛素敏感指数(IsI)分别为-4.5±0.8和-4.7±0.7,差异无统计学意义(P>0.05),治疗组治疗后ISI为-3.2±0.5,对照组治疗后为-4.4±0.6,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂治疗原发性高血压效果明显,同时可增加胰岛素的敏感性.

  • 坎地沙坦对db/db糖尿病小鼠胰岛功能和结构的保护

    作者:邵加庆;岩下乃夕;杜宏;王燕燕;赵明;绵田裕孝;河盛隆造;王坚

    目的 探讨坎地沙坦治疗延缓糖尿病状态下胰岛功能的进行性衰竭和血糖持续升高的有效性和机制.方法 将8周龄的db/db小鼠随机分为2组,分别给予6周坎地沙坦酯(1 mg/kg体重)或安慰剂灌胃治疗,同窝出生的8周龄的db/m小鼠作为非糖尿病对照亦给予安慰剂治疗.投药6周后行腹腔葡萄糖耐量试验后取胰腺,进行胰岛素、CD31、8-羟-2'-脱氧鸟苷[8-(OH)dG]、4-羟壬烯醛(4-HNE)、NADPH氧化酶等氧化应激标志的免疫组化检测以及电镜观察胰岛β细胞的超微结构紊乱情况.结果 坎地沙坦治疗6周改善糖耐量,减少了胰岛β细胞丢失.坎地沙坦治疗显著减少氧化应激产物如8-(OH)dG、4-HNE、p22phox、gp91 phox在胰岛的表达,同时减轻胰岛周围及内部的Azan蓝染的程度,增加胰岛内部内皮细胞标志CD31染色的强度.电镜观察发现坎地沙坦治疗显著增加β细胞内胰岛素颗粒的形成,明显减轻db/db糖尿病小鼠β细胞内质网和高尔基体的过度增殖以及线粒体肿胀.结论 在糖尿病起病后,坎地沙坦治疗并不能逆转糖尿病,但是有效地改善了糖耐量,通过减轻氧化应激损伤、胰岛纤维化、胰岛β细胞超微结构紊乱,并改善胰岛供血,从而保护胰岛β细胞功能,延缓β细胞功能衰竭.

  • 长期应用TCV116对心肌梗死后心功能改变的作用

    作者:陶则伟;黄元伟;王瑶

    目的:研究长期应用新型血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂坎地沙坦酯(TCV116)对心肌梗死后心功能改变的作用.方法:通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠心肌梗死(MI),1周后将大鼠分为MI对照组和MI TCV116组,另设假手术组及假手术TCV116组.22周后检测血流动力学参数及心脏形态学指标,室间隔存活心肌中胚胎基因等的mRNA表达及存活率.结果:与MI对照组比较,TCV116治疗改善了心肌梗死后心功能下降引起的血流动力学变化,抑制了β肌球蛋白重链,Ⅰ、Ⅲ型胶原,B型钠尿肽及转化生长因子β1基因mRAN表达,提高了存活率(P<0.05).结论:长期应用血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂能改善心肌梗死后大鼠心室功能和提高存活率.

  • 改善重构治疗对心房颤动者心房肌电生理特性的影响

    作者:高修仁;王礼春;曾群英;李树彬;彭龙云;马虹

    [目的]探讨阵发性心房颤动者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂(angiotensinⅡtype 1 receptorblockade,ARB)联合醛固酮受体阻断剂(aldosterone receptor antagonist,ARA)治疗前后心房内及房室结的电生理特性的差异,通过调搏刺激研究治疗前后心房颤动的诱发率.[方法]联合ARB、ARA治疗98例阵发性心房颤动连续病例6个月,用食道-心房调搏技术对其治疗前后进行程序刺激并测定心传导系统的电生理差异.[结果]窦律及基础起搏情况下治疗前后的房内传导及房室传导无统计学差别;早搏刺激下治疗前以心房有效不应期缩短、相对不应期延长、及房间传导时间延长为主要特点,与治疗后比较有显著性差异,提示血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂(ARB)联合醛固酮受体阻断剂(ARA)治疗后,心房有效不应期延长(P<0.05)、相对不应期缩短(P<0.05)及房间传导时间缩短(P<0.05).同一组病例治疗后心房颤动的诱发率由原来的90%降至63%(P<0.05).[结论]心房有效不应期缩短、相对不应期延长、及房间传导时间延长为本组阵发性心房颤动患者治疗前的主要异常,联合血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂(ARB)、醛固酮受体阻断剂(ARA)治疗后,可能通过改善心脏电重构而纠正心房颤动患者的这些电生理异常,从而减少心房颤动的发生率.

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