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  • 犬埃立克体动物感染实验

    作者:马玉海;潘华;佟世德;陈香蕊;孙洋;张雪颍;莫卓寿

    为探讨比格犬和C3H小鼠对犬埃立克体的敏感性,建立犬埃立克体病实验模型,用我国埃立克体病病犬血白细胞分别接种比格犬和C3H小鼠.接毒后比格犬和C3H小鼠均为PCR阳性,比格犬与易感的德国牧羊犬自然感染埃立克体病的临床表现和病理学变化基本一致.结果表明比格犬和C3H小鼠对犬埃立克体均有较高敏感性.

  • TLR2、TLR4及MyD88高表达与Cm呼吸道感染肺组织炎症相关

    作者:庞高举;孙丽妲;姚楠;查晓宇;梁聚友;檀露;张虹;乔赛;白虹

    目的:探讨沙眼衣原体呼吸道感染过程中C3H/HeN(C3H)小鼠过度炎症反应的机制.方法:C3H与C57BL/6(C57)小鼠鼻腔吸入1×103IFU沙眼衣原体小鼠肺炎菌株(Cm),建立沙眼衣原体小鼠肺炎模型,使用RT-PCR检测感染后不同时间点小鼠肺组织Toll样受体TLR2、TLR4及转导蛋白MyD88 mRNA的表达.结果:使用1×103IFU的Cm呼吸道感染C3H与C57BL/6(C57)诱导小鼠衣原体肺炎,Cm感染在高易感性的C3H小鼠及低易感的C57小鼠均诱导Toll样受体的表达,但在感染后第7天及第14天,高易感的C3H小鼠肺组织中TLR2和TLR4 mRNA的表达均显著高于C57小鼠,尤其TLR2(P<0.001或P<0.05),进一步研究发现Cm呼吸道感染C3H小鼠肺组织MyD88mRNA的表达也显著高于C57小鼠,并在感染后第14天仍维持高表达.结论:Cm呼吸道感染诱导TLR2、TLR4及MyD88在高易感的C3H小鼠肺组织高表达,可能与C3H小鼠肺组织过度炎症反应相关.

  • 硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对C3H小鼠乳腺癌移植瘤的抑制作用及其机制

    作者:刘浩;蒋志文;童旭辉;张旭东

    目的 观察硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)对C3H小鼠乳腺癌移植瘤的抑制作用及其机制.方法 建立肿瘤模型并随机分为5组:生理盐水组、HSPG组(5、10、50 mg·kg-1)及阳性对照组,各组动物自模型建立d 2开始腹腔注射给药治疗22 d并观察记录肿瘤体积.d 24处死动物,称量肿瘤重量,计算胸腺指数及脾指数,使用原位凋亡检测法( TUNEL) 检测HSPG对肿瘤细胞凋亡的影响,免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 HSPG可明显抑制肿瘤生长,而不降低胸腺指数和脾指数.TUNEL结果HSPG组肿瘤组织中出现大量蓝黑色凋亡细胞,且明显多于生理盐水组,HSPG组肿瘤组织的VEGF的表达明显降低.结论 HSPG对C3H小鼠移植性乳腺癌生长具有明显的抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制VEGF表达有关.

  • C3H小鼠乳腺癌实验性肺转移模型的建立及评价

    作者:晁振华;赵素容;蒋琛琛;张倩雯;李阳;刘浩;蒋志文

    乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,而肿瘤转移是造成患者死亡主要的原因,因此减少转移是提高肿瘤患者生存率的重要手段.由于肺循环中有肺动脉和支气管动脉双重血管分布,且肺动脉的凝固纤溶活性较高,很容易发生肺转移癌,而乳腺癌发生肺转移的几率也居各种癌症之首,因此,阻断肺转移对乳腺癌的治疗具有重要的意义[1].

  • C3H非自发性小鼠乳腺癌模型的建立

    作者:刘浩;童旭辉;马连华;许诤;崔小岱;蒋志文

    目的建立C3H非自发性小鼠乳腺癌模型.方法采用肿瘤组织块接种法和肿瘤细胞悬液接种法,将C3H自发性乳腺癌进行同种移植及异种移植,观察肿瘤生长情况,并连续传代.切除肿块作病理切片,免疫组化法检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR).结果 >1 mm3体积的瘤块或>1×106细胞悬液移植接种,在接种后6~9 d在局部形成瘤性结节,继之迅速增大,成瘤率为100%;<0.5 mm3的瘤块和<0.5×106个细胞接种的成瘤率分别为40%和50%.肿瘤模型连续传代18代,生长稳定,传代周期固定.病理学检查为浸润性导管癌,ER阳性、PR阳性.结论该法建立的肿瘤模型,接种成功率高,成瘤时间周期短,适用于大面积的抗肿瘤药物实验.

  • 2-脱氧-D-葡萄糖增强紫杉醇抗小鼠乳腺癌移植瘤的作用

    作者:张倩雯;甘怀勇;承泽农;赵素容;陈超;蒋琛琛;刘浩;蒋志文

    目的:观察2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)联合紫杉醇(Taxol)对C3H小鼠乳腺癌移植瘤的抑制作用及其机制。方法建立肿瘤模型,待肿瘤体积达到100~300 mm3后,随机分为4组:对照组,2-DG组,Taxol组及2-DG和Taxol联用组。腹腔注射给药治疗18 d并观察记录肿瘤体积,每3 d 1次,绘制肿瘤生长曲线。接种后第19天处死动物,称量肿瘤质量,使用原位凋亡检测法(TUNEL)检测2-DG联合Taxol对肿瘤细胞凋亡的影响,免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果2-DG和Taxol联用组可明显抑制肿瘤生长(P<0.05),单用Taxol组抑瘤率为36.97%,联用组为66.06%。TUNEL结果显示2-DG和Taxol联用组肿瘤组织中出现大量蓝黑色凋亡细胞,明显多于对照组,2-DG组与Taxol组,且VEGF的表达明显降低。结论2-DG联合Taxol对C3H小鼠移植性乳腺癌生长具有明显的抑制作用,这可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制VEGF表达有关。

  • 硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对C3H小鼠乳腺癌移植瘤癌基因表达的影响

    作者:方琳;谢强;程秀;蒋琛琛;刘浩;蒋志文

    目的:观察硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(heparan sulfate proteoglycan,HSPG)对C3H小鼠移植乳腺癌的抗肿瘤作用及其对癌基因蛋白表达的影响.方法:培养人乳腺癌细胞MCF-7,收集培养液,提取纯化HSPG.以C3H小鼠自发性乳腺癌为瘤源制备移植性乳腺癌动物模型,随机分组.翌日起分别腹腔给予不同浓度的HSPG,连续21 d.第9天起,每3天测量肿瘤长短径1次,绘制肿瘤生长曲线.第22天处死小鼠,称量肿瘤重量、计算抑瘤率;免疫组化法观察不同处理对与细胞周期相关的癌基因蛋白c-Fos、c-Jun表达的影响.结果:HSPG对C3H小鼠移植乳腺癌生长具有显著的抑制作用.C3H小鼠移植乳腺癌的c-Fos、c-Jun的表达呈强阳性,这种强阳性的表达可为HSPG所抑制.结论:HSPG可抑制C3H小鼠移植乳腺癌的生长,其机制可能与下调肿瘤组织中癌基因蛋白c-Fos、c-Jun表达有关.

  • 乳腺癌小鼠模型常用品系在药物研究中的应用

    作者:张滕;姚新生

    近几年,国内外学者建立了一系列乳腺癌小鼠模型用于乳腺癌的发病机制、侵袭转移、药物治疗效应等研究,常用的乳腺癌小鼠模型有自发、诱导、移植或转基因等几种,这些乳腺癌小鼠模型在一定程度上模拟了乳腺癌在体内发生、侵袭、转移等过程,可为乳腺癌的研究提供基础.本文就乳腺癌小鼠模型常用品系以及在乳腺癌药物治疗研究中应用作简要概述.

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