首页 > 文献资料
-
不同类型脂肪酸饮食对肠促胰岛素及胰岛功能的影响
目的：通过给予糖耐量正常受试者不同类型脂肪酸饮食，探讨其对肠促胰岛素（ incretin ）、胰岛β细胞功能的影响。方法采用自身对照研究，15例健康受试者经标准饮食洗脱1周后，接受高饱和脂肪酸饮食（ HSF ）、高不饱和脂肪酸饮食（ HMF）之一作为早餐摄入，然后再采用标准饮食洗脱1周，重复试验过程，分别进食两种不同的营养餐。测定进餐后0、30、60、120、180、240 min血糖、血脂、游离脂肪酸、胰岛素、抑胃多肽（ gastric inhibitory poly-peptide， GIP）和胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1，GLP-1）水平。评估不同类型脂肪酸对肠促胰岛素、胰岛β细胞功能的影响。结果曲线下面积（ AUC）分析，进餐后HSF组、HMF组血糖水平无明显改变，两组间差异无统计学意义（P＞0．05）。 HSF组与HMF组相比，AUCins240min、AUCTG240min和AUCFFA240min均增高，差异具有统计学意义（P＜0．05）。进餐后，HSF组与HMF组相比，AUCGIP30min、AUCGIP240min、AUCGLP-130min和AUCGLP-1240min均减低，差异有统计学意义（P＜0．05）。胰岛β细胞功能指数分析，两组间ΔI30／ΔG30差异无统计学意义（P＞0．05）。 HSF组与HMF组相比，AUCI／AUCG增高，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论健康青年人群中不同类型脂肪酸饮食可影响GIP、GLP-1分泌及胰岛功能变化。此外，高不饱和脂肪酸饮食促进GIP、GLP-1分泌作用明显，但高饱和脂肪酸饮食可促进更多胰岛素的分泌，胰岛β细胞功能指数也明显增高。
-
二肽基肽酶Ⅳ抑制剂治疗糖尿病的研究进展
二肽基肽酶Ⅳ抑制剂能抑制体内二肽基肽酶Ⅳ的活性,保护肠促胰岛素不被降解,它还能刺激胰岛β细胞再生,防止和延缓糖尿病的发生,改善糖耐量异常及增加胰岛素的敏感性.临床试验证明其降糖作用确切,耐受性良好,副作用轻微,发生低血糖罕见,与某些降糖药合用能增加降糖效果.由于它的生理作用广泛而复杂,需进一步研究及进行临床试验以明确其适用范围.
-
携带抑胃多肽序列的HBc病毒样颗粒蛋白疫苗的制备及其免疫效果
目的:设计及制备携带抑胃多肽(GIP)抗原序列的HBc病毒样颗粒(VLP)蛋白疫苗.并研究其免疫效果,为肥胖免疫干预治疗提供新的策略.方法:克隆GIP cDNA序列,并与HBc VLP(1～144aa)cDNA序列进行融合,通过原核表达及纯化,制备携带GIP序列的HBc VLP疫苗(HBc-GIP);同时将该融合基因的cDNA序列克隆入pVAX1真核表达载体,制备GIP核酸疫苗.用2种疫苗免疫大鼠并进行免疫学指标评价.结果:成功制备了携带GIP抗原序列的HBc-GIP,并同时制备了编码该融合蛋白序列的核酸疫苗pVAX1-HBc-GIP.经过两种疫苗的联合免疫,可以获得高滴度的GIP特异性抗体IgG,显示了良好的免疫效果.结论:采用HBc(1～144aa)作为GIP的载体,制备VLP蛋白疫苗,联合核酸疫苗免疫可以有效地诱导靶向大鼠GIP的特异性体液免疫反应,打破大鼠自身抗原耐受.该疫苗可以作为一种新的控制肥胖的免疫干预药物来进一步深入研究.
-
抑胃多肽主动免疫治疗对大鼠行为活动的影响
目的:观察抑胃多肽(GIP)靶向的主动免疫干预治疗对大鼠行为学的影响.方法:高脂喂养的SD大鼠分为实验组及对照组.实验组如期皮下多点注射GIP靶向的人工抗原(GIP-KLH);对照组如期皮下多点注射KLH.检测血清中GIP抗体滴度水平,观察疫苗诱生抗体对GIP促进胰岛β细胞MIN6细胞分泌胰岛素的影响及两组在行为学方面存在的差异.结果:实验组首次免疫接种后4周,即产生了高滴度GIP特异性抗体.如期继续免疫接种,抗体水平进一步增高:实验组血清较对照组可以显著抑制GIP的促MIN6细胞胰岛素分泌作用(P<0.01);行为学实验中,自发活动测试实验组总路程(P<0.01)、平均速度(P<0.01)、活动时间(P<0.05)、活动次数(P<0.01)均明显低于对照组,休息时间明显高于对照组(P<0.05),有统计学差异,Morris水迷宫测试两组无明显统计学差异(P>0.05).结论:人工抗原GIP-KLH能打破机体免疫耐受,诱生GIP特异性抗体;GIP靶向的主动免疫干预治疗使大鼠自发活动性下降.
关键词： 抑胃多肽 葡萄糖依赖性的促胰岛素分泌多肽 自发活动 学习 记忆 -
GIP和2型糖尿病研究进展
一百多年前,Moore等首先报道了十二指肠分离物具有治疗糖尿病的作用.1971年,Brown等通过对该分离物的纯化和深入研究,发现其具有抑制胃酸分泌的作用,并将其命名为抑胃多肽(gastricinhibitory polypeptide,GIP).后来一系列的研究又证实GIP还参与餐时胰岛素的分泌调节,Brown和Pederon认为将抑胃多肽改称为葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽(glucose-dependent insulintropicpolypeptide,GIP)更恰当.近年来,GIP日益受到重视,有研究表明GIP参与了2型糖尿病的发病过程,了解其特性有望助于2型糖尿病的诊断和治疗.本文就GIP和2型糖尿病的研究进展作一简要综述.
